Геморрагический синдром при желтой лихорадке

Геморрагический синдром при желтой лихорадке thumbnail

Желтая лихорадка – острая антропозоонозная трансмиссивная болезнь вирусной природы, характеризующаяся двухфазным течением, лихорадкой, желтухой, геморрагическим синдромом, нефропатией. Известна с давних времен в тропических и субтропических странах.

Желтая лихорадка относится к группе болезней, предусмотренных Международными медико‑санитарными правилами, и подлежит обязательной регистрации в ВОЗ.

Исторические сведения  .

Первое описание клиники желтой лихорадки, проявившейся в виде эпидемии на Антильских островах, восходит к 1635 г. и принадлежит du Tartr . Значительная эпидемическая вспышка этой болезни наблюдалась в 1648 г. на полуострове Юкатан. Крупные эпидемии желтой лихорадки с высокой летальностью начиная с конца XVII столетия имели место в странах Южной и Центральной Америки, бассейне Карибского моря, Бразилии, на Африканском континенте. Только в США с 1793 по 1900 г. переболело около 500 000 человек. В Гаване во время эпидемий с 1803 по 1900 г. умерло 35 900 человек. Около 10 000 людей умерли в годы строительства Панамского канала. Будучи завезенной в Европу больными людьми и инфицированными комарами, желтая лихорадка вызвала эпидемии в Испании, Португалии, Франции, Англии, Италии. Эпидемии желтой лихорадки продолжали поражать населения ряда африканских стран и в XX столетии (Судан, 1960).

В 1805 г., когда эпидемия желтой лихорадки вспыхнула в Испании и на юге Франции, Медицинский совет в Петербурге в своем описании этой болезни высказал предположение о передаче ее возбудителя насекомыми. Но только в 1881 г. кубинский врач К. Финлей доказал, что распространение желтой лихорадки происходит посредством комара Stegomyia Fasciata (Aedes aegypti). В 1901 г. У. Рид в Гаване установил вирусную природу желтой лихорадки. Позже этот и другие исследователи доказали наличие вируса в крови больных людей в первые 3 дня болезни и способность комаров A. aegypti  передавать вирус через 12 суток после инфицирующего кровососания.

Этиология  .

Возбудитель желтой лихорадки – Flavivirus febricis (Reed  и Carroll , 1901) – принадлежит к роду Flavivirus , семейству Togaviridae . Размеры вириона – от 17 до 25 нм. Форма вириона сферическая. В жидкой среде при температуре 6 °C вирус погибает через 10 мин. Вирус термолабилен, чувствителен к обычным дезинфектантам. В высушенном состоянии переносит температуру 100–11 °C до 5 ч, в замороженном виде – до 1 года, в запаянных ампулах с азотом – до 12 лет.

Различают несколько штаммов вируса желтой лихорадки, обладающих пантропностью или нейротропностью. Эти качества позволяют его использовать для пассирования на животных с целью получения вакцинных штаммов.

Вирус хорошо растет на тканевых средах, особенно на хорионаллантоисной среде, которая используется для получения основного вакцинного штамма 17‑Д.

Эпидемиология  .

Желтая лихорадка – трансмиссивное природно‑очаговое заболевание, способное к эпидемическому распространению.

Различают два эпидемиологических типа желтой лихорадки – джунглевый (первичный, или природный, зоонозный) и городской (вторичный, или синантропный, антропонозный).

Резервуаром вируса в природных, или джунглевых, очагах являются различные животные – обезьяны, опоссумы, броненосцы, муравьеды, сумчатые ежи, грызуны, у которых инфекция может протекать в латентной форме. Переносчиками вируса здесь являются комары Haemagogusequinus, H. sperazzini, H. сarpicorni, Aedesafricanus, AedesSimpsoni .

Эпидемиология джунглевой формы желтой лихорадки различна в Африке и Южной Америке. В Африке основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в кронах деревьев. Переносчиками вируса служит комар Aedesafricanus , обитающий в тропических лесах. Некоторые виды обезьян в дневное время устраивают набеги на плантации, расположенные вблизи человеческого жилья, где они подвергаются нападению комаров AedesSimpsoni , которые и передают вирус от животных человеку в процессе кровососания.

Заболеваемость этим типом желтой лихорадки обычно имеет эндемичный характер. В очагах инфекции болеют преимущественно неиммунные лица, дети и приезжие. Взрослое коренное население эндемичных районов вследствие многократного заражения приобретает резистентность к вирусу.

В странах Южной Америки основным резервуаром вируса являются обезьяны, живущие в верхнем ярусе джунглей, а также другие млекопитающие, ведущие наземный образ жизни. В передаче вируса участвуют комары Haemagogussperazzini, Aedeslencocelanus . Нападению этих комаров может подвергаться и человек, попавший в природный очаг болезни. Заболевание чаще отмечается у охотников, лесорубов и носит спорадический характер. Занос вируса зараженными людьми в населенные пункты может вызвать эпидемическое распространение инфекции среди населения. Передача вируса в населенных пунктах происходит при посредстве комаров Aedesaegypti .

Источником и резервуаром инфекции при городском типе заболевания является только больной человек в течение последнего дня инкубационного периода и первых трех дней заболевания. Заболеваемость имеет эпидемический характер. Основным переносчиком вируса от больного человека к здоровому служит комар Aedesaegypti , приобретающий способность передавать вирус после его размножения в течение 6‑30 дней, в зависимости от температуры внешней среды. При температуре ниже 18 С и выше 31 С вирус в теле комаров не размножается. В передаче вируса могут принимать участие и другие виды комаров Aedes .

Желтой лихорадке свойственна определенная сезонность – повышение заболеваемости в период, следующий за периодом тропических ливней, когда популяция комаров становится значительной. Выплод комаров Aedes  возможен даже в самых мелких водоемах и происходит в течение всего года.

Ввиду интенсивного развития международных транспортных связей зараженные комары могут быть завезены в неэндемичные по желтой лихорадке районы (отмечены случаи завоза в некоторые области России) и вызывать заболевания среди населения этих районов.

Заражение человека возможно и при попадании крови больного на кожу, где имеются царапины и микротрещины (дефекты), или слизистые оболочки здорового человека.

Патогенез и патологическая анатомия  .

Введенный в организм человека при укусе инфицированного комара вирус желтой лихорадки размножается в клетках ретикулогистиоцитарной системы, в регионарных лимфатических узлах в течение 3–6, реже 9‑10 дней. Затем вирус проникает в кровь, вызывая вирусемию, обусловливающую начало болезни. С кровью вирус заносится в различные органы: печень, костный мозг, селезенку, почки, нарушая их функции. Характерными изменениями в пораженной печени являются мутное набухание, коагуляционный и колликвационный некроз гепатоцитов, преимущественно в мезолобулярной зоне печеночной дольки, жировая дистрофия их, дистрофические изменения звездчатых ретикулоэндотелиоцитов. Поражение гепатоцитов сопровождается развитием синдрома цитолиза и холестаза, о чем свидетельствует повышение активности аминотрансфераз и уровня конъюгированного билирубина в сыворотке крови.

Читайте также:  Сумеречный синдром что это такое

В почках наблюдаются мутное набухание и жировая дистрофия эпителия канальцев, участки некроза. В просвете канальцев выявляются скопления гемоглобина, коллоидных масс, цилиндров. Клубочковый аппарат страдает в меньшей степени. В селезенке и лимфатических узлах отмечаются геморрагии, гиперплазия фолликулов, образование атипичных мононуклеаров, ложные центры размножения с очагами некрозов, отсутствие лимфоцитов.

При поражении нейротропными штаммами вируса развивается патоморфологическая картина энцефалита.

После перенесенной болезни развивается иммунитет.

Клиническая картина  .

В клиническом течении желтой лихорадки выделяют три периода: инкубационный период, разгара, исход болезни.

Инкубационный период обычно длится 3–6 дней, реже 9‑10 дней, сменяясь периодом разгара болезни.

Период разгара протекает в виде трех последовательных фаз:

– гиперемии;

– ремиссии;

– реактивной фазы, или фазы венозного стаза.

Фаза гиперемии развивается остро, с потрясающим ознобом, повышением температуры, достигающей в течение 1–2 дней максимального уровня – 39–4 °C. Выражен болевой синдром: сильная головная боль, особенно в области затылка, мышечные боли, распространяющиеся на область поясницы, нижние конечности. Больные возбуждены, в тяжелых случаях появляется бред. Отмечаются резкая гиперемия и одутловатость лица, отечность век, яркая инъекция сосудов склер и конъюнктив, глаза как бы налиты кровью («амарильная маска»). Аппетит снижен или отсутствует. Язык ярко гиперемирован, наблюдаются кровоточивость десен, носовые кровотечения. Часто бывает обильная рвота с примесью желчи и крови. Больные страдают от жажды. Пульс учащен до 120–130 ударов в минуту, артериальное давление в норме или несколько повышено.

Через 3–4 дня состояние больных несколько улучшается, понижается температура до 37–38 С, исчезают головная боль, мышечные боли, улучшаются сон и аппетит. Наступает фаза ремиссии продолжительностью от нескольких часов до 2 суток; при легком течении болезни она может переходить в период выздоровления.

При тяжелом и среднетяжелом течении болезни после периода ремиссии наступает фаза венозного стаза с повторным повышением температуры, усилением токсических и геморрагических проявлений. Наблюдаются кровавая многократная рвота, обильный кашицеобразный стул черного цвета. Появляются множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Гиперемия лица сменяется выраженным цианозом, развивается желтуха кожи и слизистых. Обычно в этом периоде тахикардия начального периода сменяется брадикардией (симптом Фаже), артериальное давление понижается, возможно развитие коллапса. В тяжелых случаях выявляются тахикардия, экстрасистолия. Печень значительно увеличена, при пальпации болезненна; часто увеличена и селезенка. Развивается олигурия вплоть до анурии. При тяжелом течении болезни наблюдается токсический энцефалит с нарушением сознания и двигательным беспокойством. Исследование гемограммы выявляет лейкопению с нейтропенией и лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови увеличивается, повышается активность аспартатаминотрансферазы.

В моче даже в первые дни болезни наблюдаются альбуминурия, гематурия, гиалиновые и зернистые цилиндры. Одновременно в крови повышен уровень остаточного азота.

Спинно‑мозговая пункция обнаруживает повышение внутричерепного давления, увеличение содержания белка в ликворе, положительные реакции Панди и Нонне‑Апельта.

Реактивная фаза продолжается 3–4 дня, но может растягиваться до 10–14 дней, сменяясь стадией выздоровления. Возможно развитие осложнений: пневмонии, ангиохолитов, гнойного паротит, миокардита.

Летальность при желтой лихорадке колеблется от 5‑10 до 20–25 % и даже 60 % при тяжелых эпидемических вспышках. Наиболее часто летальный исход наступает на 6‑9‑й день болезни в фазе венозного стаза.

Клиническое течение болезни может варьировать от стертых и легких до молниеносных форм со смертью больных в первые дни болезни.

Диагностика и дифференциальная диагностика  .

Основана на данных эпидемиологического анамнеза (пребывание в эндемичном районе в пределах инкубационного периода), результатах клинического обследования с выявлением ведущих симптомов болезни (желтухи, геморрагии, печеночно‑почечной недостаточности) и подтверждается лабораторными тестами. К специфической диагностике относится исследование крови на вирус в течение первых 3–4 дней болезни методом интрацеребрального заражения мышей или обезьян. Ставится реакция нейтрализации вируса. Выявляются специфические антитела в сыворотке крови больного постановкой РСК, РТГА, начиная со второй недели заболевания.

Дифференциальная диагностика желтой лихорадки проводится с вирусным гепатитом, лептоспирозом, малярией, другими геморрагическими лихорадками.

Лечение и профилактика  .

В практике терапии желтой лихорадки используются патогенетические и симптоматические средства. Больным назначаются строгий постельный режим и щадящая калорийная диета, большие дозы витаминов, особенно аскорбиновой кислоты и препаратов витамина Р.

Показано парентеральное введение препаратов с высоким адсорбирующим эффектом (сывороточного альбумина, неокомпенсана, реополиглюкина и др.), плазмозаменителей, диуретических препаратов (маннитол, этакриновая кислота).

При выраженном геморрагическом синдроме показано переливание свежецитратной донорской крови или прямое переливание крови. Терапия тяжелых форм болезни включает глюкокортикостероиды (преднизолон по 60–90 мг в сутки или гидрокортизон по 250–300 мг в сутки).

В целях коррекции ацидоза вводятся бикарбонат или лактат натрия. В случаях выраженной почечной недостаточности рекомендуется проводить гемодиализ.

Предупреждение и борьба с вторичной инфекцией требуют назначения антибиотиков широкого спектра действия.

Профилактика желтой лихорадки состоит в своевременной диагностике и изоляции больных, проведении противокомариных мероприятий и иммунизации лиц, находящихся в эндемичном районе.

Стационары, где лечатся больные желтой лихорадкой, должны быть тщательно защищены от проникновения комаров.

Для борьбы с комарами используют различные ларвицидные средства, ультрамалообъемное опрыскивание малатионом, пропоксуром, фенитратионом.

Читайте также:  Препараты железа при синдроме жильбера

Для уничтожения личинок в питьевой воде эффективно применение абата. Большое значение в борьбе с комарами сохраняет бонификация мелких водоемов.

Защита людей от нападения комаров достигается применением различных репепллентов.

Специфическая профилактика желтой лихорадки состоит в вакцинации. Накожная вакцина «Дакар» отличается нейротропностью: ее введение детям до 14 лет не рекомендуется вследствие возможного развития поствакцинального энцефалита. Американская вакцина «17‑Д» применяется подкожно по 0,5 мл с разведением 1: 10. Иммунитет в результате прививки развивается через 7‑10 дней и сохраняется в течение 6 лет. Вакцинация регистрируется в специальном международном свидетельстве.

Вакцинации подвергается население эндемичных по желтой лихорадке районов, а также лица, въезжающие в эти районы. Непривитые, прибывшие из эндемичных районов, подвергаются карантину в течение 9 дней.

Согласно Международным медико‑санитарным правилам о каждом новом случае заболевания желтой лихорадкой производится взаимная информация правительств, случаи болезни подлежат обязательной регистрации в ВОЗ. В районах возможного распространения заболевания проводятся тщательный надзор и дезинсекция международных транспортных средств.

Источник

Жёлтая лихорадка (амариллез) — острое геморрагическое трансмиссивное заболевание вирусной этиологии, тропический зооантропоноз Африки и Южной Америки. Передаётся с укусом комаров[3]. Желтая лихорадка относится к группе забытых тропических болезней.

История[править | править код]

Историки медицины расходятся в определении самого старого источника, в котором идёт речь именно о жёлтой лихорадке[4]. Некоторые склонны считать таковым запись 1598 г. о гибели воинов Георга Клиффорда, графа Камберленда, на острове Пуэрто-Рико, от «тропической лихорадки»[5]. Однако в этой записи речь могла идти и о малярии, которая в те времена также называлась «тропической лихорадкой» и эпидемии которой тоже вспыхивали в «сезон дождей». Поэтому обычно отсчёт ведут от описания эпидемии на полуострове Юкатан в 1648 г.

В то время население Центральной Америки и островов Карибской области страдало от тяжёлых, повторяющихся эпидемий, и именно тогда на острове Барбадос английскими врачами было предложено название болезни — жёлтая лихорадка (англ. yellow fever). Испанцы употребляли название «чёрная рвота» (исп. vomito negro). Среди английских моряков и солдат, больше всего болевших ею, в обращении было название «Жёлтый Джек» [4].

Решение проблемы[править | править код]

14 августа 1881 года на открытом заседании Гаванской Академии наук кубинский врач Карлос Х. Финлай изложил свою гипотезу о том, что жёлтая лихорадка передаётся определенным видом комаров.

Два десятилетия спустя, борясь с эпидемией жёлтой лихорадки в Гаване в 1900 году, Вальтер Рид и Джеймс Кэрролл подтвердили, что жёлтая лихорадка передается укусом комара Aedes aegypti, а возглавляемый Вильямом Кроуфордом Горгасом отряд методично уничтожил все очаги размножения комаров — и через девяносто дней в Гаване не было ни одного случая желтой лихорадки — впервые за двести лет[6].

В 1915 году, после успеха Вильяма Кроуфорда Горгаса в Гаване и Панаме, Фондом Рокфеллера была начата акция по искоренению желтой лихорадки в Западном полушарии[7] и, действительно, городские очаги желтой лихорадки были практически ликвидированы и в Северной, и в Южной Америке. Но в 1928 г. в Рио-де-Жанейро снова вспыхнула тяжелая эпидемия, за нею последовали эпидемии в других городах центральной части Южной Америки. Расследование истоков этих эпидемий привело к открытию лесных очагов и пониманию того, что желтая лихорадка существовала в Америке еще и до Колумба [4].

В 1937 году американский вирусолог Макс Тейлер создал вакцину против жёлтой лихорадки, за которую был награждён Нобелевской премией по физиологии и медицине в 1951 году.

Эпидемиология[править | править код]

Самка комара, насосавшаяся крови больного желтой лихорадкой, становится заразной через 4 дня при температуре 30 °C и 20 дней — при температуре 23 °C[8].

Жёлтая лихорадка существует в двух эпидемиологических формах: лихорадки джунглей (передаётся комарами от заражённых обезьян) и лихорадки населённых пунктов (передается комаром Aedes aegypti от больного человека здоровому). Последняя вызывает большинство вспышек и эпидемий[9].

Ежегодно жёлтая лихорадка поражает около 200 тыс. человек, из которых 30 тыс. погибает[10]. Около 90 % всех случаев заболевания диагностируются в Африке[11].

Этиология[править | править код]

Возбудитель — арбовирус Viscerophilus tropicus из семейства флавивирусов. Диаметр вирусных частиц — 17—25 нм. Способен длительно (более года) сохраняться в замороженном состоянии и при высушивании. Вирус быстро гибнет при нагревании до 60 °C, под воздействием ультрафиолетовых лучей, эфира, хлорсодержащих препаратов и при воздействии обычных дезинфекционных средств.

Симптомы[править | править код]

Инкубационный период колеблется от 3 до 6 суток, изредка до 10 дней.

Клиническая картина заболевания характеризуется двухфазным течением.

Течение заболевания варьирует по тяжести от умеренного лихорадочного состояния до тяжёлого гепатита с геморрагической лихорадкой. Тяжёлое течение характеризуется внезапным началом, сопровождающимся лихорадкой до 39—41 °С, ознобом, сильной головной болью, болью в мышцах спины и конечностей, тошнотой, рвотой. Характерен внешний вид больного: желтушное прокрашивание кожи вследствие поражения печени (отсюда название заболевания); лицо красное, одутловатое, веки отечны. После короткого светлого промежутка может наступить шок, геморрагический синдром с развитием острой почечной недостаточности, развивается острая печеночная недостаточность. При молниеносно протекающем развитии болезни больной умирает через 3—4 дня.

Летальность заболевания составляет от 5—10 % до 15—20 %, а во время эпидемических вспышек — до 50—60 %.

Лечение[править | править код]

Специфических препаратов для лечения жёлтой лихорадки не существует. Оказание помощи сводится к симптоматическому лечению, включающему покой, инфузионные растворы, обезболивающие лекарства. Следует избегать нестероидных противовоспалительных препаратов (ацетилсалициловая кислота, напроксен, ибупрофен и т. п.), которые могут повысить риск кровотечения[3].

Профилактика[править | править код]

Вакцинация людей, выезжающих в эндемичные районы. Вакцина содержит ослабленный (аттенуированный) вирус штамма 17D[12]. Желтолихорадочная вакцина считается одной из самых безопасных и высокоэффективных вакцин в истории вакцинологии[13][14]. Надёжный иммунитет развивается в течение одной недели у 95 % привитых и сохраняется в течение 30—35 лет (возможно пожизненно)[15]. В настоящее время во многих странах ревакцинация производится каждые 10 лет.

Читайте также:  Синдром раздраженного кишечника длительность заболевания

Вакцина противопоказана:

  • детям в возрасте до 9 месяцев при регулярной иммунизации (или до 6 месяцев во время эпидемии);
  • беременным женщинам — за исключением времени вспышек жёлтой лихорадки, когда высок риск инфицирования;
  • лицам с тяжёлой аллергией на яичный белок;
  • лицам с тяжёлым иммунодефицитом в результате симптоматических ВИЧ/СПИДа или других причин, или при наличии заболеваний вилочковой железы.

Больной является источником заражения даже при лёгких формах заболевания и должен быть абсолютно защищен от укусов комаров. С этой целью вокруг постели устанавливают сетки, металлические или марлевые. Такая изоляция больного необходима на протяжении первых 4 дней, так как позже этого срока он уже не является источником заражения комаров.

Неспецифическая профилактика включает предотвращение укусов комаров и дезинсекцию близлежащих водоёмов.

Перечень стран, эндемичных по жёлтой лихорадке приводится на сайте CDC.

Перечень стран, требующих международное свидетельство о вакцинации против жёлтой лихорадки.

  • 1. Бенин
  • 2. Буркина-Фасо
  • 3. Габон
  • 4. Гана
  • 5. Демократическая Республика Конго
  • 6. Камерун
  • 7. Конго
  • 8. Коста-Рика
  • 9. Кот-д’Ивуар
  • 10. Либерия
  • 11. Мавритания
  • 12. Мали
  • 13. Нигер
  • 14. Перу (только при посещении районов джунглей)
  • 15. Руанда
  • 16. Сан-Томе и Принсипи
  • 17. Того
  • 18. Французская Гвиана
  • 19. Центральноафриканская Республика
  • 20. Боливия

Перечень стран, имеющих эндемичные по этой инфекции зоны, при въезде в которые рекомендуется иметь международное свидетельство о вакцинации против жёлтой лихорадки:

Страны Южной Америки

  • 1. Венесуэла
  • 2. Боливия
  • 3. Бразилия
  • 4. Гайана
  • 5. Колумбия
  • 6. Панама
  • 7. Суринам
  • 8. Эквадор

Страны Африки

  • 1. Ангола
  • 2. Бурунди
  • 3. Гамбия
  • 4. Гвинея
  • 5. Гвинея-Бисау
  • 6. Замбия
  • 7. Кения
  • 8. Нигерия
  • 9. Сенегал
  • 10. Сомали
  • 11. Судан
  • 12. Сьерра-Леоне
  • 13. Танзания
  • 14. Уганда
  • 15. Чад
  • 16. Экваториальная Гвинея
  • 17. Эфиопия

Международные инициативы

По инициативе Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) проводится профилактическая вакцинация против жёлтой лихорадки. Инициатива проводится при поддержке ЮНИСЕФ и включает регулярную иммунизацию детей начиная с 9-месячного возраста, а также кампании массовой вакцинации в районах высокого риска для всех возрастных групп от 9 месяцев и старше, эпидемиологический надзор и ответные меры на вспышки болезни[15].

Деятельность по вакцинации, хранению и распределению вакцин осуществляет Международная координационная группа (МКГ) по обеспечению вакцинами против жёлтой лихорадки. Группа создана по инициативе ВОЗ, в неё также входят «Врачи без границ»,
Международная федерация обществ Красного Креста и Красного Полумесяца[en], и Детский фонд ООН (ЮНИСЕФ). МКГ поддерживает чрезвычайный резервный запас вакцин против жёлтой лихорадки для обеспечения быстрых ответных мер на вспышки болезни в странах высокого риска[16][17].

Экспертный Совет ВОЗ на регулярных совещаниях утверждает список производителей, чьи вакцины официально используются для борьбы с жёлтой лихорадкой. В этот список входят[18]:

  • Institut Pasteur de Dakar (Сенегал) (статус: активная)
  • Sanofi Pasteur (Франция) (статус: активная)
  • Bio-Manguinhos/Fiocruz (Бразилия) (статус: приостановлено)
  • ФГБНУ «ФНЦИРИП им. М. П. Чумакова РАН» (Россия)[19] (статус: временно приостановлена)

См. также[править | править код]

  • Эпидемии жёлтой лихорадки в Буэнос-Айресе

Примечания[править | править код]

  1. 1 2 Disease Ontology release 2019-05-13 — 2019-05-13 — 2019.
  2. 1 2 Monarch Disease Ontology release 2018-06-29sonu — 2018-06-29 — 2018.
  3. 1 2 Yellow Fever (англ.)  (неопр.) ?. www.cdc.gov (16 января 2019). Дата обращения 22 октября 2019.
  4. 1 2 3 Даниэл М. — Тайные тропы носителей смерти. — Прогресс, 1990. ISBN 5-01-002041-6
  5. ↑ Губарев Виктор Кимович [www.litmir.me/br/?b=177340&p=25 100 великих пиратов], Вече, 2011. ISBN 5-9533-5774-5, ISBN 978-5-9533-5774-6
  6. ↑ Поль де Крайф (де Крюи). Охотники за микробами. Издательство: Астрель, Полиграфиздат, 2012. ISBN 978-5-271-35518-9, ISBN 978-5-4215-3274-3
  7. ↑ Yellow Fever https://rockefeller100.org/exhibits/show/health/yellow-fever
  8. ↑ Трансмиссивные болезни Большая Медицинская Энциклопедия
  9. ↑ Сайт CDC Архивная копия от 8 марта 2010 на Wayback Machine
  10. ↑ WHO | Yellow fever
  11. ↑ Tolle MA (April 2009). «Mosquito-borne diseases». Curr Probl Pediatr Adolesc Health Care 39 (4): 97—140.
  12. ↑ Smithburn KC, Durieux C, Koerber R, et al. Yellow fever vaccination. Geneva, Switzerland: World Health Organization, 1956. WHO monograph series no. 30
  13. ↑ Monath TP. Yellow fever [Chapter 34]. In: Plotkin SA, Orenstein WA, eds. Vaccines. 3rd ed. Philadelphia, PA: W.B. Saunders, 1999;815—79.
  14. ↑ Barrett AD. Yellow fever vaccines. Biologicals 1997;25:17—25.
  15. 1 2 официальный сайт ВОЗ на русском языке
  16. ↑ Remedium — МКГ призывает пополнить запас вакцин против желтой лихорадки Архивная копия от 17 февраля 2015 на Wayback Machine, 28.05.2009
  17. ↑ Информация о борьбе с желтой лихорадкой в Судане на официальном сайте ВОЗ
  18. ↑ Список поставщиков вакцин от желтой лихорадке на сайте UNICEF
  19. ↑ Информация о российской вакцине против желтой лихорадки

Ссылки[править | править код]

  • на сайте CDC
  • на русскоязычном сайте ВОЗ
  • Жёлтая лихорадка (Febris flava) Вестник Инфектологии и паразитологии
  • Желтая горячка // Энциклопедический словарь Брокгауза и Ефрона : в 86 т. (82 т. и 4 доп.). — СПб., 1890—1907.

Некоторые внешние ссылки в этой статье ведут на сайты, занесённые в спам-лист.

Эти сайты могут нарушать авторские права, быть признаны неавторитетными источниками или по другим причинам быть запрещены в Википедии. Редакторам следует заменить такие ссылки ссылками на соответствующие правилам сайты или библиографическими ссылками на печатные источники либо удалить их (возможно, вместе с подтверждаемым ими содержимым).

Список проблемных доменов

Источник