Геморрагический синдром при почечной недостаточности
1) Мочевой синдром: уменьшается почечная фильтрация, мочевой осадок скудный (немного эритроцитов 2-10 в поле зрения, протеинурия, цилиндрурия), изостенурия, гипостенурия. Клиренс креатинина может быть до 5 мл/мин. Повышается остаточный азот мочевины. Увеличение мочевой кислоты. К ранним клиническим признакам ХПН относятся полиурия и никтурия, гипопластическая анемии.
2) Астенический синдром: слабость, утомляемость, сонливость.
3) Дистрофический синдром (белково-энергетическая недостаточность): похудание, возможна кахексия, гипотрофия и атрофия мышц. Недостаточность питания обусловлена свойственными ХПН анорексией, ацидозом и резистентностью к инсулину.
4) Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быт желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушения функции печени.
5) Сердечно-сосудистая система: гипертония, напряженный пульс, глухой первый тон, акцент второго тона на аорте, при длительной гипертонии усиленный верхушечный толчок; нередко есть сосудистые шумы, их причины: гипертония, дистрофия миокарда — при этом возможно появление ритма галопа и увеличение размеров сердца. В терминальной стадии шум трения перикарда из-за фиброзного перикардита (отложение азотистых шлаков на перикарде) — похоронный звук уремика или «похоронный звук Брайтига». Сердечная недостаточность часто сопутствует ХНП и значительно ухудшает прогноз.
6) Дыхательная система: кашель (уремический пневмонит), приступы удушья вплоть до сердечной астмы, отека легких (причем причина отека легких не левожелудочковая недостаточность, а нарушение водного обмена — гипергидратация легких — уремический отек легких). Характерна рентгенологическая картина легких — в виде бабочки. Склонность к инфекции (бронхиты, пневмонии).
7) Нервная система: в тяжелых случая нарастание апатии — «тихая уремия». Уремические яды (аммиак, индол, скатол) токсически действуют на мозг —> головные боли, подергивание отдельных групп мышц. Эклампсия (связана с повышением внутричерепного давления — «шумная уремия»).
8) Анемический синдром: геморрагический синдром — бледность кожи, носовые, кишечные, желудочные кровотечения, кожные геморрагии, анемия.
9) Костно-суставной синдром: боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза и гиперурикемии), рентгенологически остеопороз (связан с потерей кальция), остеомаляция, вторичный гиперпаратиреоз.
10) Поражение нервной системы: уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными припадками), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).
11) Дерматологические проявления: сухость и мучительный зуд кожи, кожные покровы бледные, приобретают характерный серовато-коричневый оттенок, «припудренность кожи»; наблюдаются явления гиперкератоза, видны следы расчесов. Появляется двухцветная окраска ногтей, которые в своей проксимальной части выглядят белыми, а в дистальной – коричневыми. В редких случаях в условиях лечения диализом (иногда и до его начала) на участках кожи, подвергшихся световой экспозиции, могут появляться буллезные высыпания.
Источник
Почечная недостаточность — патология, при которой в той или иной степени нарушаются функции почек, в результате чего перестает образовываться и (или) выделяться моча.
При этом страдает водно-электролитный баланс, кислотно-щелочное и осмотическое равновесие сред организма, что негативно отражается на работе всех внутренних органов.
С учетом особенностей клинического течения выделяют острую почечную недостаточность (ОПН) и хроническую почечную недостаточность (ХПН).
Причины почечной недостаточности
Патологическое состояние развивается внезапно либо постепенно. Рассмотрим этиологию двух клинических форм.
Острая почечная недостаточность
Выделяют 3 основных причинных фактора ОПН:
Преренальный, обусловленный нарушением почечного кровотока. Почки не могут фильтровать кровь и образовывать мочу. Это приводит к патологическим изменениям паренхимы мочевыделительных органов. Преренальная причина ОПН встречается у 55% больных.
Ренальный фактор, связанный с поражением ткани почек. Происходит сбой процесса мочеобразования без нарушения почечного кровотока. Частота встречаемости ОПН, обусловленной ренальной причиной, составляет 40%.
Постренальный фактор, приводящий к ОПН за счет препятствия на пути оттока мочи. Патологическое состояние возникает в случае наличия препятствия с двух сторон, что наблюдается у 5% пациентов. При одностороннем поражении здоровая сторона берет на себя мочевыделительную функцию, и ОПН не развивается.
К преренальным причинам развития ОПН относятся следующие состояния:
Сердечно-сосудистые заболевания (аритмии, тромбоэмболия легочной артерии, тяжелая сердечно-сосудистая недостаточность и т. д.). Резкое снижение артериального давления, обусловленное развитием шоковых состояний (на фоне острых кровотечений, аллергических реакций, сепсиса, передозировки некоторых медикаментов и т. д.). Выраженное обезвоживание как результат обильной рвоты, поноса, обширных ожогов или приема больших доз мочегонных препаратов.
Ренальная ОПН развивается вследствие:
Отравления различными токсическими агентами (химикатами, тяжелыми металлами, змеиным ядом и т д.) Переливания компонентов крови и связанных с ним осложнений. Происходит разрушение красных кровяных телец и гемоглобина, что приводит к повреждению паренхимы почек. Инфекционных заболеваний (лептоспироза и геморрагической лихорадки с почечным синдромом). Острых заболеваний почек (гломерулонефрита или пиелонефрита). Травмы, при этом вторая почка поражена или отсутствует.
Постренальная ОПН развивается вследствие:
Механического препятствия, которое перекрывает мочевыводящие пути с 2-х сторон и полностью блокирует отток мочи. Вероятными причинами могут быть опухоли, гной, тромб, камень или врожденные аномалии. Ятрогенной травмы мочеточников во время проведения операции. Хроническая почечная недостаточность
ХПН всегда развивается медленно, с постепенным снижением функции почек, вплоть до полного прекращения их деятельности. Это обусловлено гибелью здоровых клеток и поэтапным замещением почечной ткани — рубцеванием. Статистика заболеваемости ХПН неутешительно растет на 10-12% ежегодно.
Выделяют следующие причины развития ХПН:
Хронические заболевания почек. Метаболические заболевания (сахарный диабет, подагра). Врожденные аномалии мочевыделительной системы (поликистоз, гипоплазия почек, стеноз почечных артерий). Аутоиммунные патологии (тромбоцитопеническая пурпура, склеродермия, миеломная болезнь, системная красная волчанка и др.). Заболевания, ухудшающие кровоснабжение почек (цирроз печени, сердечно-сосудистые заболевания, в том числе артериальная гипертензия). Патологии, которые препятствуют оттоку мочи (опухоль, мочекаменная болезнь, гидронефроз и др.) и постепенно перекрывают мочевыводящие пути. Симптомы почечной недостаточности
Клинические проявления зависят от стадии патологического процесса. Начальная фаза, как правило, протекает латентно. Характерным признаком синдрома нарушения функций почек является выделение малого количества мочи либо полное ее отсутствие.
Симптомы острой почечной недостаточности
Течение ОПН делится на несколько стадий:
Начальная — длится до первых проявлений почечной недостаточности. Симптоматика может быть обусловлена заболеванием, вызывающим нарушение функций почек.
Продолжительность начальной фазы может быть от нескольких часов до нескольких дней. Зачастую возникают симптомы интоксикации (тошнота, бледность кожных покровов), боли в животе.
Олигоанурическая — характеризуется частичным либо полным отсутствием выделяемой мочи. Отмечается выраженная интоксикация организма на фоне повышения в крови конечных продуктов распада белков — мочевины и креатинина.
У пациента развивается сонливость, заторможенность, обездвиженность, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, отеки, диарея, анемия, печеночная недостаточность.
Полиурическая — стадия восстановления. Фаза раннего диуреза характеризуется вышеописанной симптоматикой. Следующая фаза полиурии, когда увеличивается количество выделяемой мочи, свидетельствует о начале восстановления функций почек.
Параллельно нормализуется деятельность сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной и опорно-двигательной систем организма. На фоне обильного диуреза может развиться обезвоживание.
Выздоровление — стадия полного восстановления функций и анатомических особенностей почек при условии, что в патологический процесс было вовлечено меньше половины здоровой ткани.
В противном случае полное восстановление невозможно. Продолжительность конечной стадии составляет от 6 до 12 месяцев.
Симптомы хронической почечной недостаточности
Клинические проявления ХПН нарастают постепенно и приводят к необратимым последствиям. Выделяют 4 стадии хронического процесса:
Латентная (скрытая) стадия. Явной клиники нет, однако пациент может чувствовать сухость во рту, усталость после физической нагрузки или в конце рабочего дня. В моче зачастую обнаруживаются следы белка, а в крови — незначительные электролитные изменения.
Компенсированная стадия. Проявляется теми же жалобами, но с большей интенсивностью и частотой. Характерным признаком является полиурия (увеличение суточного объема мочи) до 2,5 литров. Наблюдаются отклонения лабораторных показателей от нормы.
Интермиттирующая стадия. Характеризуется появлением симптомов интоксикации за счет увеличения в крови продуктов азотистого обмена. Нарушение функций почек приводит к появлению разнообразной клиники.
Пациентов беспокоят нарушение аппетита, жажда, тошнота, рвота. Происходит потеря эластичности мышц, кожа становится сухой, приобретает желтый оттенок. Кроме этого, страдает опорно-двигательная система, снижается иммунитет.
Терминальная стадия. Проявляется резким уменьшением диуреза, вплоть до полного отсутствия выделяемой мочи. Это сопровождается эмоциональной лабильностью, бессонницей, заторможенностью, расстройством поведения.
Изменяется состояние волос: они становятся сухими, ломкими, тусклыми. Кожные покровы приобретают серовато-желтый оттенок, отмечается зуд кожи, из-за чего появляются следы расчесов.
У пациентов отсутствует аппетит, снижается температура тела, возникает запах аммиака изо рта, афтозный стоматит, жидкий зловонный стул.
Интермиттирующая стадия. Характеризуется периодичностью течения (ухудшение чередуется с улучшением состояния). Консервативная терапия, как правило, позволяет поддерживать работу почек. Человек может работать при условии соблюдения диеты, рационального режима труда и отдыха.
Терминальная стадия. Свидетельствует об уремии (мочи в крови) и выраженной интоксикации организма, на фоне которой поражаются все органы и системы.
Белковые продукты распада выделяются через кожу, поэтому от больного пахнет мочой. Патологические изменения почек в данном случае носят необратимый характер.
Диагностика почечной недостаточности
Диагностика включает в себя проведение следующих мероприятий:
общий анализ крови; биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, глюкоза, натрий, калий); общий анализ мочи; экскреторную урографию; ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря; ангиографию; спиральную компьютерную томографию забрюшинного пространства; динамическую нефросцинтиграфию; чрескожную биопсию почки под контролем УЗИ с последующим гистологическим исследованием взятого образца.
Критериями диагностики почечной недостаточности являются:
Снижение диуреза до 500 мл в сутки или полное отсутствие мочи. Резкое повышение в крови уровня мочевины и креатинина. Сывороточная концентрация креатинина от 200 мкмоль/л и выше свидетельствует о развитии ОПН.
Диагностика нарушений функций почек подразумевает также установление причинного фактора и осложнений. Изначально исключается преренальная причина почечной недостаточности (гиповолемия), так как коррекция гемодинамических нарушений позволяет быстро восстановить утраченные функции.
Далее пациент обследуется на предмет наличия обструкции в мочевыводящих путях для исключения постренальной причины. Для этого осуществляется УЗИ мочевого пузыря и почек.
При отсутствии преренального и постренального факторов риска следует думать о ренальной патологии, когда поражается паренхима почек.
Резкое ухудшение состояния пациента может быть обусловлено не только развитием обратимой ОПН, но и прогрессированием ХПН. Перед врачом нефрологом всегда стоит задача дифференциальной диагностики между двумя вариантами почечной недостаточности.
Лечение почечной недостаточности
Наиболее эффективное лечение любого заболевания начинается с устранения причинного фактора. Так, преренальная причина ОПН требует восстановления гемодинамики.
Необходимо нормализовать артериальное давление и поддерживать адекватный объем циркулирующей крови путем введения крупномолекулярных декстранов и растворов белка.
При постренальной недостаточности необходимо удалить механическое препятствие на пути оттока мочи.
Ренальная недостаточность свидетельствует о необходимости лечения заболеваний почек или других патологий, вызывающих поражение мочевыделительных органов. При отравлении нефротоксическими ядами следует промыть желудок, провести гемосорбцию, желательно до развития ОПН.
Однако не всегда можно быстро определить причину развития патологического процесса и так же быстро ее устранить. Поэтому для лечения почечной недостаточности часто прибегают к гемодиализу, в данном случае функцию пораженного органа берет на себя аппарат «искусственная почка».
Показанием к проведению заместительной терапии является содержание калия в крови более 7 ммоль/л и мочевины до 24 ммоль/л.
Процедура позволяет очистить кровь от излишков воды, азотистых соединений и соли путем многократного прокачивания крови через аппарат диализатор. В результате нормализуется внутренняя среда организма, пациент чувствует себя значительно лучше.
При ОПН гемодиализ помогает спасти поврежденные почки, восстановить их функции и сохранить жизнь. При ХПН речь о восстановлении работы почек не идет, но процедура помогает поддерживать организм на протяжении всей жизни.
У больных, состояние здоровья которых позволяет осуществить пересадку донорской почки, гемодиализ проводится временно. Обычная кратность проведения процедуры составляет 3 раза в неделю, продолжительность — 4 часа.
Не стоит забывать о лечении осложнений хронической болезни почек:
нарушений обмена фосфора и кальция; анемии; нарушений кислотно-основного равновесия, липидного и электролитного обменов; желудочно-кишечных заболеваний и т. д. Диета при острой почечной недостаточности
Диетотерапия при ОПН включает в себя продукты с низким содержанием белков, соли и калия. Необходимо снизить энергетическую ценность рациона, при этом максимально обогатить его витаминами и микроэлементами.
Питьевой режим так же требует коррекции. Врач рассчитывает количество выпитой жидкости каждому пациенту индивидуально.
Прогноз при почечной недостаточности
Прогноз во многом зависит от своевременного обнаружения патологии и правильного выбора тактики лечения.
Прогноз при острой почечной недостаточности
В большинстве случаев прогноз при ОПН благоприятный. Почки способны полностью или частично восстановить утраченные функции.
У части пациентов остается нарушение фильтрационной и концентрационной способности почек. В результате острый процесс приобретает хроническое течение, иногда присоединяется воспалительный компонент.
В некоторых случаях острый процесс, как проявление полиорганной недостаточности, заканчивается летальным исходом. Непосредственной причиной смерти может выступать уремическая кома, нестабильная гемодинамика или сепсис.
Прогноз при хронической почечной недостаточности
Течение ХПН характеризуется постепенным нарушением функционирования и прогрессивным ухудшением состояния. Несистемный подход к лечению может привести к полной утрате почечных функций и необходимости трансплантации органа.
Профилактика почечной недостаточности
Во многом за свое здоровье ответственен сам человек. При малейшем ухудшении состояния или изменении привычного количества мочи необходимо сразу обратиться к врачу. Если же ранее были диагностированы какие-либо заболевания почек, следует регулярно проходить обследования и лечиться у нефролога.
Источник
ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
Онкологические заболевания повышают риск тромбоэмболических состояний. Особенно высокому риску развития ДВС подвергаются пациенты, страдающие диссеминированными формами рака, острыми лейкозами (в первую очередь острым промиелоцитарным), хроническими лейкозами (при властных кризах).
Развитию тромбоэмболических осложнений при онкологических заболеваниях способствуют:
• высокий уровень клеточного повреждения и распада;
• выработка клетками злокачественной опухоли прокоагулянтных субстанций.
ДВС у данных пациентов протекает в стертой (субклинической) хронической форме. Однако хирургические вмешательства или инфекционные осложнения часто приводят к обострению ДВС.
Хронический ДВС характеризуется полной или частичной компенсацией гемостаза, но у большинства больных имеются специфические изменения показателей свертывающей системы: увеличивается количество тромбоцитов, возрастает содержание факторов свертывания, а также продуктов деградации фибриногена, фибрина. Несмотря на это активация гемокоагуляции имеет менее выраженный характер, что подтверждается нормальными показателями свертывания крови. Уровень AT III снижается незначительно, активность фибринолитической системы несколько падает.
Установлено, что при метастазировании опухолей хронический ДВС диагностируется у 75 % больных. Нарушения гемостаза нередко проявляются тенденцией к кровоточивости, однако склонность к тромбозам, тромбоэмболическим осложнениям у этих больных представляет гораздо большую проблему для терапии.
Ткань поджелудочной железы богата тканевым фактором и содержит трипсин — протеолитический фермент, который активизирует свертывающую систему крови. Новообразования поджелудочной железы, тяжелый панкреатит, а также хирургические вмешательства на этом органе резко увеличивают риск развития ДВС или тромбоэмболических осложнений.
Химиотерапия провоцирует обострение хронического ДВС и развитие микроангиопатической гемолитической анемии. При злокачественных опухолях мочевыводящей системы, мела-номе и промиелоцитарном лейкозе возможно развитие геморрагического диатеза (капилляротоксикоза). Причиной этого осложнения является резкое увеличение продукции ферментов фибринолиза клетками опухоли данной локализации.
Гемостаз при хронической почечной недостаточности
Роль почек в поддержании физиологического состояния гемостаза крайне велика:
• почки вырабатывают и выделяют в кровь и мочу факторы VIII, VII, IX, X, тромбопластин и некоторые другие;
• почки синтезируют противосвертывающие факторы: гепарин, урокиназу, тканевый активатор плазминогена, соединения, ингибирующие фибринолиз;
• почками поглощаются и катаболизируются фактор XII и часть фибриногена. Фактор XII необходим для участия в синтезе коллагена базальными мембранами капиллярных стенок в клубочке.
При патологии почек снижается функциональный вклад этого органа в гемостаз и возникает процесс локальной активации системы свертывания крови. Этот процесс способен перерасти (при определенных условиях) в диссеминированное внутрисосудистое свертывание. По мере прогрессирования почечной недостаточности тяжесть нарушений гемостаза прогрессирует, возрастает частота геморрагических осложнений. Геморрагический синдром встречается более чем у 50 % больных ХПН. Кровоточивость носит гематомно-петехиальный характер, типичны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.
Для больных ХПН характерны разнонаправленные изменения гемостаза (возможны как гипер- так и гипокоагуляция); нередко наблюдается наклонность к тромбозам — возникают тромбозы мезентериальных сосудов, вен сетчатки, тромбоз артериовенозных фистул. Во время диализа у этих больных тромбируются фистульные иглы, мембраны диализатора. Превентивное введение гепарина не препятствует развитию тромбозов.
В лабораторных тестах имеются характерные для больных ХПН изменения:
• снижение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов — тромбоцитопатия. Количество тромбоцитов нормальное либо имеется незначительная тромбоцитопения;
• повышается содержание фибриногена, возрастают ПДФ, появляются аномальные формы фибриногена, тесты паракоагуляции положительны. Образовавшийся сгусток неполноценен, так как снижена фибриназная активность, замедлены процессы ретракции сгустка;
• изменения фибринолитической активности как в сторону активации, так и угнетения фибринолиза;
• развивается анемия, но повышается агрегационная способность эритроцитов, чему способствует увеличение содержания крупномолекулярньгх соединений, в первую очередь фибриногена, бета-липопротеидов.
Все вышеуказанные клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. Декомпенсация нарушений гемостаза возможна в терминальных стадиях заболевания, при наличии гнойно-септических осложнений и в посттрансплантационный период.
— Также рекомендуем «ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности»
Оглавление темы «ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии»:
1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии
2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени
3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения
4. Травма. ДВС синдром при травме
5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации
6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности
7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности
8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания
9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания
10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах
Источник