Геморрагический синдром при гепатите в
Вирусные гепатиты относятся к специфической группе диффузных воспалительно-дистрофическим поражений печени. При данных заболеваниях в первую очередь происходит масштабная гибель гепатоцитов, и самая крупная железа в организме человека со временем перестает функционировать. Если болезнь не лечить, со временем она эволюционирует в фиброз или цирроз печени.
Но какова у хронических гепатитов классификация? По каким критериям классифицируются данные заболевания? Каковы синдромы хронического гепатита ? Что характерно для ВГС и ВГВ? Какова характеристика геморрагического синдрома при гепатите? Ответы на каждый из этих вопросов вы сможете найти в нашей статье.
Хронические вирусные гепатиты по классификации
Хронические гепатиты в настоящее время являются серьезной социально-экономической и эпидемиологической проблемой. Число заразившихся гепатовирусом неуклонно растет. Возрастает и процент летальных исходов, несмотря на то, что тот же хронический ВГС в настоящее время полностью излечим. Однако проблема кроется в бессимптомном течении ХГС и ХГВ.
В рамках борьбы с хроническим гепатитом классификация МКБ-10 очень важна. Она помогает сгруппировать все имеющиеся данные о рассматриваемых заболеваниях. По данному принципу хронические вирусные гепатиты классифицируются следующим образом:
- К73.0 — Персистирующий
- К73.1 — Лобулярный
- К73.2 — Активный
- К73.9 — Неуточненный
Также классификации хронических гепатитов бывают этиологическими и морфологическими. По этиологии рассматриваются:
Исследование проведено при поддержке научно-исследовательского института индийского фармацевтического производителя Zydus Heptiza. Официальный сайт в России Zydus.ru
- Вирусный (В, С, D)
- Вирусный неопределенны (F, G)
- АИГ
- Медикаментозный
- Алкогольный
- Токсический
- Криптогенный
По морфологии различаются следующие типы заболевания:
- Агрессивный
- Персистирующий
- Лобулярный
По течению заболевания различаются обострения и ремиссии.
Синдромы хронического гепатита
Синдром — это совокупность симптомов, объединенных общим заболеванием. Для хронических воспалительных процессов в печени характерны следующие синдромы:
- Цитолитический
- Печеночно-клеточной недостаточности
- Иммуновоспалительный
- Холестатический
- Астеновегетативный
- Диспепсический
- Геморрагический
- Гиперспленизма
- Портальной гипертензии
В случае с хроническим воспалительным процессом в печени вирусного генеза различаются синдромы гепатитов В и С. Рассмотрим подробнее каждую из категорий.
Синдромы гепатита С
Вирусный гепатит С называют «ласковым убийцей» именно по той причине, что для данного заболевания характерно хроническое бессимптомное течение. Стандартные для поражения печени симптомы, такие как боли в правом подреберье, приступы тошноты и рвоты, обесцвечивание кала, потемнение мочи и желтушность на ранних стадиях ВГС могут не проявляться вовсе.
Синдромами гепатита С являются:
- Астеновегетативный. Симптомами данного состояния являются нарушение сна, снижение работоспособности, эмоциональная неустойчивость и повышенная нервозность.
- Диспепсический. Пациент страдает от вздутия живота, постоянной отрыжки, приступов тошноты, которые на первых этапах заболевания могут показаться незначительными.
- Гиперспленизм. Возникает анемия, лейкопения или тромбоцитопения.
На более поздних стадиях к перечисленным характерным синдромам гепатита С присоединяется симптоматика острого заболевания.
Синдромы гепатита Б
Вирусный гепатит В является более агрессивным и опасным заболеванием, чем ВГС. Болезнь развивается стремительно, достаточно быстро формируются вторичные заболевания и коинфекции, которые в будущем могут привести к циррозу, фиброзу и даже раку печени. Полностью ВГВ вылечить невозможно, однако верно подобранная терапия позволяет в значительной мере купировать заболевание и добиться устойчивой ремиссии.
Симптомы рассматриваемой болезни более различимы , чем в случае ВГС, даже в хронической форме. Синдромами гепатита Б являются:
- Иммунновоспалительный. Характеризуется лихорадкой, незначительным повышением температуры тела, лимфоденопатией и общим недомоганием, похожим на гриппозное.
- Цитолитический. Краснеют ладони, появляется печеночный запах изо рта, снижается масса тела, выпадают волосы. У мужчин увеличиваются молочные железы.
- Холестатический. Моча приобретает оттенок темного пива, как становится бесцветным. Появляются сосудистые звездочки, кожный покров приобретает желтушный оттенок.
Помимо перечисленных выше синдромов гепатита Б для данного заболевания характерна и более общая симптоматика. В частности, у пациента может возникнуть состояние общего недомогания и утренние приступы тошноты и рвоты.
Геморрагический синдром при гепатите
Из всех синдромов хронического гепатита для большинства заболеваний данной категории наиболее характерен геморрагический. Данное состояние наблюдается у 80% из общего числа пациентов. Геморрагический синдром при гепатите характеризуется следующими признаками:
- Частые носовые кровотечения
- Болезненность и кровоточивость десен
- Появление геморрагий на коже
Причиной геморрагического синдрома при гепатите является нарушение гемостаза. Такие симптомы могут говорить о существенном прогрессии заболевания и риске его перехода в стадию серьезного осложнения. Вследствие массовой гибели гепатоцитов и интенсивного воспалительного процесса в печеночной паренхиме ткани органа постепенно замещаются соединительными. Это приводит сначала к фиброзу, а потом и циррозу печени.
Оцените статью:
| Всего голосов: 1 Средняя оценка: 5
Источник
Открытие антигена AuSH („Australia Sernm hepatitis») — — ,,антиген Австралия» позволило Алмейда и соавт., осуществить ряд исследований, предварительные результаты которых могут обосновать в этом направлении некоторые надежды. Этот автор исследовал с точки зрения антигена Австралия 2 больных как пример различных форм гепатита и одного носителя антигена.
Носитель антигена — как таковой — был включен в эту ка-тегорию, несмотря на то, что будучи „клинически здоровым» (он переболел эпидемическим гепатитом 20 лет назад) и передал через посредство своей крови ,,3 гепатита», из которых один закончился смертельным исходом.
У второго больного диагноз гепатита был установлен на основании клинических симптомов, биологических проб и результатов пункции печени.
Третий случай был выбран потому, что у больного была тяжелая форма вирусного гепатита.
В первом случае — здоровый носитель антигена — в сыворотке крови был установлен только Au—SH антиген.
Во втором случае — развивающийся хронический гепатит — были установлены комплексы антиген-антигело и Au—SH антиген в избытке.
В третьем случае — закончившийся смертью вирусный гепатит — были констатированы комплексы антиген-антитело и антитела в избытке.
На основании этих предварительных результатов можно считать, что развивающаяся клиническая форма, отмеченная в случае 2, была результатом способности организма вырабатывать антитела в отношении антигена, а преобладание антител в отношении комплексов антиген-антитело в сыворотке больного (случай 3, закончившийся смертью) указывает на чрезмерную реакцию „аллергического типа», существовавшую в организме и обусловившую летальное развитие гепатита вследствие массивного конфликта антиген-антитело на уровне печени.
Если эту оценку добавить к общему опыту, согласно которому при помощи больших доз кортикоидов возможно в некоторой степени изменить развитие картины заболевания, при которых появились признаки комы I или II степени, мы можем иметь патогенетическое объяснение успешного лечения, полученного в этих случаях при помощи кортикоидов.
За это говорят также и частые неудачи в смысле рекуперации больных после молниеносного гепатита, при котором процесс образования антител предшествует некрозу печеночных клеток,обусловливающую состояние функциональной гепатэктомии.
Поэтому, тем более оправданным является мнение проф. М. Войкулеску, согласно указаниям которого в отделении интенсивной терапии I клиники заразных болезней М. Ф. института-Бухарест, в подобных случаях назначаются кортикоиды, с использованием сосудистого пути на уровне печени.
Конечно, для обоснования этой точки зрения необходимы дальнейшие доказателства, но ввиду отсутствия другого объяснения — по крайней мере такого же содержательного—этим объяснением не следует пренебрегать.
Геморрагический синдром при гепатите
Клинический геморрагический синдром (носовые кровотечения, кровотечения из десен, кожные петехии) является доказательством наличия изменений в процессе свертывания крови, которые предвещают и сопровождают острую недостаточность печени.
Данные из области физиологии указывают, что факторы свертываемости крови, главным образом, фактор II, V, VII + X, синтетизируются исключительно печеночными клетками и что период полураспада для фактора II равен 55—80 часам, для фактора V — 36 часом, для фактора VII — 3 — 5 1/2 часам и для фактора VIII—12 часам.
Эти особенности синтеза, а также и метаболизма факторов свертываемости, видвигают их на первое место при объяснении патогенетического субстрата геморрагического синдрома — вследствие снижения синтеза подвергшихся некрозу гепатоцитов.
Раке добавил новый патогенетический фактор для объяснения геморрагического синдрома. Основываясь на подтвержденные биологических данных, этот автор констатировал особое заболевание: внутрисосудистую диссеминированную коагуляцию — ,,коагулопатия расходования».
Синдром внутрисосудистой диссеминированной коагуляции представляет собой патогенетическую особенность, в основе которой лежит повышение, существующих в кровообращении, факторов прокоагуляции, что обусловливает появление кровоизлияния вследствие чрезмерного расходования факторов свертываемости: ,,коагулопатия расходования».
Это патофизиологическое условие осуществляется, главным образом, освобождением тканевого тромбопластина, что обусловливается некрозом гепатоцитов, и, может быть, также и действием вируса на эндотелиальные клетки и на тромбоциты.
Исследования Раке обосновали успешное применение гепарина в 2 случаях, но, во избежание нежелательного риска, обратили также внимание и на обязательные условия, при которых можно прибегнуть и к гепарину при острой недостаточности печени во время вирусного гепатита.
— Читать далее «Кислотно-щелочное равновесие при гепатите. Энцефалопатия при печеночной недостаточности»
Оглавление темы «Острая печеночная недостаточность»:
1. Признаки печеночной комы. Причины острой печеночной недостаточности
2. Тяжелые формы вирусного гепатита. Гистология молниеносного вирусного гепатита
3. Причины печеночной комы. Геморрагический синдром при гепатите
4. Кислотно-щелочное равновесие при гепатите. Энцефалопатия при печеночной недостаточности
5. Механизм развития печеночной энцефалопатии. Лечение печеночной энцефалопатии
6. Прогноз печеночной недостаточности. Течение острой печеночной недостаточности
7. Критерии прогноза печеночной недостаточности. Влияние размеров печени на печеночную недостаточность
8. Показатель регенерации печени. Смертность при острой печеночной недостаточности
9. Лечение острой печеночной недостаточности. Консервативная терапия печеночной недостаточности
10. Питание при острой печеночной недостаточности. Прекращение процесса некроза гепатоцитов
Источник
Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени различной этиологии, продолжительностью более 6 месяцев. При этом наблюдается диффузное воспалительно — дистрофическое поражение печени, при сохранении дольковой структуры её.
Классификация:
По этиологии гепатиты бывают:
- вирусный,
- алкогольный,
- токсический,
- метаболический (наследственный или генетически), идеопатический,
- не ясной этиологии,
- не специфический реактивный гепатит с холестазом (холестатический застой желчи)
По клинике:
1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии
2. Аутоиммунный
3. Персистирующий
4. Лобулярный
По активности процесса: активный и не активный
По функциональному состоянию печени: компенсированный и декомпенсированный.
Хронический активный гепатит: отмечается прогрессирующим течением с исходом в цирроз печени. При этом наблюдается не только воспаление, но и участки некроза в печени.
Персистирующий гепатит характеризуется доброкачественным течением с преимущественным поражением портальных трактов без вовлечения в воспалительный процесс гепатоцитов.
Хронический лобулярный гепатит характеризуется воспалением отдельных долек.
Этиология:
1. Инфекция: вирусы В, С, Д (заражение парентеральным путем, реже половой до 10 %)
2. Алкоголь
3. Токсические причины – это гепатотоксические яды: фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть и др.
Лекарства: тетрациклины (доксициклин, сульфамиламиды), противотуберкулезные препараты, контрацептивны, ядовитые грибы.
4. Наследственность
Патогенез:
при повреждении почечной ткани различными этиологическими факторами в ответ возникают иммунологические реакции, аутоиммунные, которые способствуют прогрессированию хронического воспаления печеночной ткани, при этом развивается хронически активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.
Клиника:
основные клинические синдромы
1. Астеновегетативный: характеризуется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением.
Причиной является нарушение всех видов обмена веществ, а так же печеночно — клеточной недостаточностью.
2. Диспепсический: у больных снижение аппетита, тошнота, редко рвота( не приносящая облегчения); отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, не устойчивый стул.
3. Боль в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливается после физической нагрузки или погрешности в питании.
4. Гепатоспленомегалия – гепатомегалия встречается часто, а спленомегалия наблюдается при хроническом активном гепатите.
5. Геморрагический синдром – это кровоизлияние на коже, в виде петехий или кровоподтеки чаще на ногах, а так же могут быть кровотечения носовые, у женщин маточные и т.д.
Объективно:
покраснение ладоней (пальмарная эритема, печеночные ладони); «сосудистые звездочки» — это расширенная капиллярная сеть, располагается в области шеи, лица, плечи, верхняя часть туловища.
6. Синдром желтухи: характерен для холестаза (застоя желчи). Она обусловлена нарушением обмена билирубина, в норме билирубин в сыворотке крови до 20,5 ммоль/л. При увеличении его в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистой склер и кожи.
По патогенезу различают желтухи:
1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая): возникает при гемолизе, распаде или разрушении эритроцитов.
При этом в крови увеличивается непрямой билирубин, в моче билирубин отсутствует, а увеличен урабиллин, поэтому цвет мочи темный, а кал не обесцвечивается, он темный, т.к. количество стеркобилина увеличено.
Желтушное окрашивание кожи не выражено, цвет кожи бледный или светло-желтый (лимонный), а кожного зуда нет.
2. Подпеченочная желтуха (механическая): возникает при закрытии (обтурации) общего желчного протока (камни, опухоли и другие причины).
При этом желчь накапливается в печеночных протоках и попадает в кровь и в лимфу.
При этом увеличивается прямой билирубин, желтуха развивается быстро, цвет кожи желто-зеленый или оливковый цвет кожи.
Моча темная как пиво.
Стеркобиллин отсутствует, поэтому кал полностью обесцвечен (светлый кал). У больных сильный кожный зуд.
3. Печеночная (паренхиматозная): возникает при гепатите, циррозе печени и других причинах.
При этом поражаются печеночные клетки – гепатоциты, которые не захватывают билирубин и поэтому он попадает в кровь, а не в желчные пути.
При этом цвет кожи желтый с красным оттенком или оранжевый.
В крови увеличивается прямой и непрямой билирубин.
Цвет мочи темный, т.к. в ней увеличены уробилин и билирубин.
Кал слегка обесцвечен, стеркобиллин снижен.
Возможен умеренный кожный зуд.
Клинические особенности хронических гепатитов:
1. Хронический персистирующий гепатит: имеет доброкачественное течение, чаще протекает латентно или со скрытой клинической картиной.
При обострении наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсический и адрено-вегетативный синдромы. Печень увеличена умерено около 1 см, желтухи не бывает или склеры слегка субъиктеричны (слегка желтушны).
2. Хронический активный гепатит: при обострении лихорадка, синдром интоксикации, желтуха, астеновегетативный,
диспепсический,
геморрагический синдром, боли в правом подреберье, похудание.
Объективно: «сосудистые звездочки», гиперемия ладоней, гепатоспленомегалия.
3. Хронический аутоиммунный гепатит: это вариант течения хронического активного гепатита.
Характеризуется значительными иммунными нарушениями и внепеченочные клинические проявления: артралгии (боли в суставах), миалгии, плевриты, миокардиты, перикардиты и другие.
Болеют чаще молодые женщины(80 % случаев).
Течение непрерывно рецидивирующее, приводящее к циррозу печени.
Диагностика:
- ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия
- БАК: наблюдается увеличение ферментов, трансаминаза, АЛТ (аланин трансаминаза), АСТ (аспартат трансаминаза) и др. снижаются альбумины,
(+) осадочные пробы: тимоловая и сулемовая.
Гамма-глобулины увеличиваются при иммунновоспалительном синдроме.
При холестазе увеличивается билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза.
- анализ мочи: в моче наличие билирубина и увеличение уробилина.
Определяют в крови антитела к вирусу В, С, Д.
- УЗИ брюшной полости
- компьютерная томография
- сканирование
- биопсия печени (делается крайне редко)
Принципы лечения:
Исключить: алкоголь, гепатотоксические лекарства, резко снизить физические нагрузки.
При обострении госпитализация. Диета ОВД (№5) (ограничение продуктов богатых холестерином – это жирные сорта мяса, рыбы) и ограничение экстрактивных веществ.
Исключить острые закуски, приправы жареные, соленые, копченые продуты. При печеночной недостаточности ограничивают белок (особенно животного происхождения).
Препараты:
- гепатопротекторы (это препараты, защищающие ткани печени): эссенциале (в инъекциях, капсулах), карсил, лив-52, гептрал, поливитамины при инфекционном гепатите.
- противовирусная терапия: интерферон
- для лечения высоко активных форм хронического гепатита не вирусной этиологии, назначают глюкокортикоидные гормоны, которые подавляют воспалительный процесс: преднизолон, дексаметазон.
- при неэффективности – иммуннодепрессанты (азотиоприл)
Сестринская помощь при циррозах печени.
Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной ткани и симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.
Этиология:
1. Вирусы В, С, Д
2. Алкоголизм
3. Болезни желчных путей с холестазом, т.е. застоем желчи
4. Токсические и лекарственные средства
5. Аутоиммунный гепатит
6. наследственность
Классификация:
По морфологии циррозы могут быть:
1. Мелко узловой (микронодулярный)
2. Крупно узловой (макронодулярный), диаметр узловой регенерации более 3 мм
3. Смешанная форма
По этиологии:
1. Вирусный
2. Алкогольный
3. Аутоиммунный (причина: гепатит)
4. Генетический (наследственность)
5. Болезни желчных путей бывают:
— первичный: при застое желчи внутри самой печени
— вторичные: например: при желчекаменной болезни
6. Биллиарный
7. Кардиальный цирроз – у больных с сердечной недостаточностью
8. Токсический и лекарственный
9. Криптогенный (неясной этиологии)
Стадии:
1. Активная
2. Не активная
3. Компенсированная
4. Декомпенсированная (при признаках печеночной недостаточности и портальной гипертензии)
Патогенез:
Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Нарушается структура печени. Развитие рубцовой ткани и регенераторных узлов приводят к сдавлению сосудов печени, к ишемии печеночной ткани с возникновением некрозов, таким образом, создается порочный круг.
Увеличивается число анастомозов между воротной веной и печеночной артерией, что так же способствует ишемии и некрозам, происходит деструкция печени.
Клиника:
основные клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. начальная стадия, развернутая или терминальная. И от активности патологического процесса:
Синдромы:
1. Астеновегетативный
2. Диспепсический
3. Болевой (тупые боли в правом подреберье)
4. Желтуха
5. Гепатоспленомегалия или гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки)
6. Гиперспленизм (повышенная и извращенная функция селезенки) характеризуется повышенным разрушением форменных элементов: анемии, лейкопении, тромбоцитопении
7. Геморрагический
8. Портальная гипертензия – это высокое давление в системе портальной вены, проявляющаяся следующими клиническими признаками: варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморрагических вен, кровотечения из этих вен.
Расширение вен брюшной стенки (симптом «головы медузы» — это наличие извитых вен, которые отходят радиально от пупка. Увеличение селезенки, асцит.
При осмотре выявляются непеченочные признаки (малые признаки):
1. «Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии
2. Печеночные ладони (пальмарная эритема)
3. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)
4. У женщин расстройство менструального цикла, аменорея, бесплодие
5. Похудение
6. Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол
Клинические особенности:
1. Цирроз печени вирусной этиологии:
ведущими синдромами являются синдром желтухи, астеновегетативный, диспепсический синдром, наличие лихорадки.
Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени.
Из признаков портальной гипертензии чаще имеются варикозное расширенные вены пищевода.
Асцит появляется в терминальной стадии.
2. Алкогольный цирроз печени: рано появляется портальная гипертензия и асцит, выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, так же в наличии клинические признаки алкоголизма.
3. Клинические особенности биллиарного цирроза печени: различают:
— первичный: он представляет собой холангит (воспаление желчных путей печени) и холестаз с последующим развитием цирроза.
Синдром желтухи, гепатоспленомегалия умеренная.
Часто камни в желчном пузыре, остеопороз.
— вторичный: возникает при обструкции желчных путей камнями, опухоли, например: поджелудочной железы и другие причины. Желтуха механическая, подпеченочная.
Осложнения:
2. Печеночная недостаточность
3. Кровотечения из расширенных вен пищевода, реже встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные осложнения.
4. Формирование рака печени
Диагностика:
- ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ
- БАК: увеличен билирубин, увеличена трансаминаза (как при гепатите)
- УЗИ, ФГДС: варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и т.д.
- компьютерная томография
- радиоизотопное сканирование
- лапароскопия (когда подозревают опухоль – рак печени)
- крайне редко биопсия печени
Осложнения:
кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен,
Кровотечение из расширенных вен пищевода проявляется в виде кровавой рвоты (рвота кофейной гущей),
кровотечение из расширенных геморроидальных вен – в виде выделения из прямой кишки алой крови.
Клиника:
резкая слабость,
бледность кожных покровов,
снижение артериального давления, частый малый, мягкий пульс.
При исследовании периферической крови определяются снижение гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов
развитие печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии).
Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий большой диурез,
привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония),
прием в пищу большого количества белка.
У больного развиваются оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем может наступить потеря сознания.
Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус – «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, то больной может умереть.
Лечение и сестринский уход.
Диета с ограничением жиров и достаточным количеством белков, витаминов и углеводов.
Пища должна быть преимущественно молочно-растительной; следует следить за правильным функционированием кишечника.
При развитии асцита следует ограничить употребление поваренной соли (до 5 г в сутки)
Вместо животных жиров надо использовать растительные. Запрещают острые, жареные и маринованные блюда.
Питание должно быть дробным (не реже 4-5 раз в сутки).
При отсутствии асцита количество жидкости не ограничивают, при появлении асцита следует употреблять примерно 1 л жидкости, необходимо у таких больных измерять диурез: количество выпиваемой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи.
Режим определяется тяжестью заболевания: госпитализируют больных при обострении болезни и появлении осложнений. Больных циррозом печени в стадии компенсации и при отсутствии активности патологического процесса можно не ограничивать их двигательной активности.
Лекарственные средства
назначают с целью улучшения обменных процессов в печени – это так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.
При наличии активного патологического процесса и отсутствии признаков повышения давления в воротной вене назначают кортикостероиды — преднизолон.
Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при асците.
При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза: дозы мочегонных не должны быть большими, так как обильный диурез может быть фактором, способствующим развитию печеночной энцефалопатии.
При признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.
В случае острого кровотечения из варикозных расширенных вен пищевода показано голодание.
Кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно-эпсилонаминокапроновую кислоту.
Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен).
При циррозе, протекающем с асцитом, плохо поддающемся действию мочегонных средств, показано хирургическое лечение.
Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны, переходят на инвалидность.
Профилактика.
Устраняют причинные факторы:
прекращают прием алкоголя,
сбалансированное питание.
длительное, упорное лечение хронического гепатита.
При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение (посещение врача не реже 2 раз в год), соблюдение диеты, категорически запрещается прием алкоголя, 1-2 раза в год проводят курсы витаминотерапии, лечение «печеночными» препаратами (сирепаром).
Источник