Геморрагический синдром при болезнях печени

Геморрагический синдром или синдром повышенной кровоточивости

Диспепсия, патогенез, причины.

Диспепсия – симптомокомплекс функциональных нарушений, включающий в себя боли или ощущение дискомфорта в эпигастральной области, тяжесть, чувство переполнения после еды, раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, отрыжку, изжогу, запоры или поносы.

Причинами служат:

1. Дефицит желчи в кишечнике → нарушение переваривания → повышение давления в ДПК → появление чувства тяжести, распирания в эпигастрии, рефлюксы ДГР и ДГЭР, горечь во тру, тошнота, вздутие, флатуленция (выделение газов), запоры;

2. Снижение бактерицидных свойств желчи → ее дефицита → в ДПК происходит микробная контаминация (обсеменение) → усугубляются нарушения процессов внутриполостного переваривания → к появлению диспепсии. Синдром избыточного бактериального роста → преждевременной деконъюгации желчных кислот → активации ц АМФ → секреторной диарее (холагенная диарея) → для больных характерно чередование поносов и запоров.

3. При портальной гипертензии → отек стенки кишки → нарушение пристеночного пищеварения и всасывания.

Диспепсия при заболеваниях печени и желчевыводящих путей характеризуется неполным расщеплением пищевых веществ, активным размножением бактериальной флоры в кишечнике с расселением ее и в проксимальные отделы тонкой кишки, развитием дисбактериоза, более активным, чем в норме, участием бактерий в ферментативном расщеплении пищевых продуктов с образованием ряда токсических продуктов (аммиак, индол, низкомолекулярные жирные кислоты и др.), вызывающих раздражение слизистой оболочки кишки, усилением перистальтики и симптомами интоксикации организма вследствие их всасывания и поступления в кровь.

Причины: гепатиты, циррозы, ЖКБ, ДСО, дисфункция ЖП и СО, холангиты, гельминтозы печени, рак печени, стеатоз печени.

Геморрагический синдром — состояние, отличительным признаком которого является повышенная кровоточивость в виде кровотечений из слизистых оболочек носа, появления кровоизлияний в кожу и суставы, желудочно-кишечных кровотечений и т.д.

Причины при заболеваниях печени:

1. Снижение синтеза факторов свертывания крови

2. Тромбоцитопения → гиперспленизма

3. Развитие ДВС синдрома, т.к. нарушается обезвреживающая функция печени, при этом токсины и бактериальные клетки способствуют развитию ДВС синдрома с преобладанием гипокоагуляции.

При заболеваниях печени присутствует петехиально-пятнистый (синячковый), или микроциркуляторный тип кровоточивости характеризуемся петехиями, экхимозами на коже и слизистых оболочках, спонтанными (возникающими преимущественно по ночам несимметричными кровоизлияниями в кожу и слизистые оболочки) или возникающими при малейших травмах кровотечениями: носовыми, десневыми, маточными, почечными. Гематомы образуются редко, опорно-двигательный аппарат не страдает. Послеоперационные кровотечения не отмечаются (кроме тонзиллэктомии). Часты и опасны кровоизлияния в мозг; как правило, им предшествуют петехиальные кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки. Микроциркуляторный тип наблюдается при тромбоцитопениях и тромбоцитопатиях, при гипо- и дисфибриногенемиях, дефиците факторов X, V и II. Причины возникновения приобретенных тромбоцитопатий являются заболевания печени, чаще всего — цирроз печени. Причинами развития коагулопатий также являются заболевания печени (гепатиты, циррозы). Так при болезнях печени уменьшается содержание белков, участвующих в свертывании и факторов активации свертывания.

Лихорадка, причины, патогенез – при заболеваниях печени.

Источник

Хронический гепатит – это воспалительное заболевание печени различной этиологии, продолжительностью более 6 месяцев. При этом наблюдается диффузное воспалительно — дистрофическое поражение печени, при сохранении дольковой структуры её.

Классификация:

По этиологии гепатиты бывают:

  • вирусный,
  • алкогольный,
  • токсический,
  • метаболический (наследственный или генетически), идеопатический,
  • не ясной этиологии,
  • не специфический реактивный гепатит с холестазом (холестатический застой желчи)

По клинике:

1. Хронический активный гепатит вирусной этиологии

2. Аутоиммунный

3. Персистирующий

4. Лобулярный

По активности процесса: активный и не активный

По функциональному состоянию печени: компенсированный и декомпенсированный.

Хронический активный гепатит: отмечается прогрессирующим течением с исходом в цирроз печени. При этом наблюдается не только воспаление, но и участки некроза в печени.

Персистирующий гепатит характеризуется доброкачественным течением с преимущественным поражением портальных трактов без вовлечения в воспалительный процесс гепатоцитов.

Хронический лобулярный гепатит характеризуется воспалением отдельных долек.

Этиология:

1. Инфекция: вирусы В, С, Д (заражение парентеральным путем, реже половой до 10 %)

2. Алкоголь

3. Токсические причины – это гепатотоксические яды: фосфор, хлороформ, бензол, свинец, ртуть и др.

Читайте также:  Дины рубиной книга синдром петрушки

Лекарства: тетрациклины (доксициклин, сульфамиламиды), противотуберкулезные препараты, контрацептивны, ядовитые грибы.

4. Наследственность

Патогенез:

при повреждении почечной ткани различными этиологическими факторами в ответ возникают иммунологические реакции, аутоиммунные, которые способствуют прогрессированию хронического воспаления печеночной ткани, при этом развивается хронически активный гепатит с трансформацией в цирроз печени.

Клиника:

основные клинические синдромы

1. Астеновегетативный: характеризуется слабостью, утомляемостью, снижением работоспособности, нарушением сна, раздражительностью, подавленным настроением.

Причиной является нарушение всех видов обмена веществ, а так же печеночно — клеточной недостаточностью.

2. Диспепсический: у больных снижение аппетита, тошнота, редко рвота( не приносящая облегчения); отрыжка, горечь во рту, вздутие живота, непереносимость жирной пищи, не устойчивый стул.

3. Боль в правом подреберье – носит постоянный ноющий характер, усиливается после физической нагрузки или погрешности в питании.

4. Гепатоспленомегалия – гепатомегалия встречается часто, а спленомегалия наблюдается при хроническом активном гепатите.

5. Геморрагический синдром – это кровоизлияние на коже, в виде петехий или кровоподтеки чаще на ногах, а так же могут быть кровотечения носовые, у женщин маточные и т.д.

Объективно:

покраснение ладоней (пальмарная эритема, печеночные ладони); «сосудистые звездочки» — это расширенная капиллярная сеть, располагается в области шеи, лица, плечи, верхняя часть туловища.

6. Синдром желтухи: характерен для холестаза (застоя желчи). Она обусловлена нарушением обмена билирубина, в норме билирубин в сыворотке крови до 20,5 ммоль/л. При увеличении его в 1,5-2 раза наблюдается желтушность слизистой склер и кожи.

По патогенезу различают желтухи:

1. Надпеченочная желтуха (гемолитическая): возникает при гемолизе, распаде или разрушении эритроцитов.

При этом в крови увеличивается непрямой билирубин, в моче билирубин отсутствует, а увеличен урабиллин, поэтому цвет мочи темный, а кал не обесцвечивается, он темный, т.к. количество стеркобилина увеличено.

Желтушное окрашивание кожи не выражено, цвет кожи бледный или светло-желтый (лимонный), а кожного зуда нет.

2. Подпеченочная желтуха (механическая): возникает при закрытии (обтурации) общего желчного протока (камни, опухоли и другие причины).

При этом желчь накапливается в печеночных протоках и попадает в кровь и в лимфу.

При этом увеличивается прямой билирубин, желтуха развивается быстро, цвет кожи желто-зеленый или оливковый цвет кожи.

Моча темная как пиво.

Стеркобиллин отсутствует, поэтому кал полностью обесцвечен (светлый кал). У больных сильный кожный зуд.

3. Печеночная (паренхиматозная): возникает при гепатите, циррозе печени и других причинах.

При этом поражаются печеночные клетки – гепатоциты, которые не захватывают билирубин и поэтому он попадает в кровь, а не в желчные пути.

При этом цвет кожи желтый с красным оттенком или оранжевый.

В крови увеличивается прямой и непрямой билирубин.

Цвет мочи темный, т.к. в ней увеличены уробилин и билирубин.

Кал слегка обесцвечен, стеркобиллин снижен.

Возможен умеренный кожный зуд.

Клинические особенности хронических гепатитов:

1. Хронический персистирующий гепатит: имеет доброкачественное течение, чаще протекает латентно или со скрытой клинической картиной.

При обострении наблюдаются тупые боли в правом подреберье, диспепсический и адрено-вегетативный синдромы. Печень увеличена умерено около 1 см, желтухи не бывает или склеры слегка субъиктеричны (слегка желтушны).

2. Хронический активный гепатит: при обострении лихорадка, синдром интоксикации, желтуха, астеновегетативный,

диспепсический,

геморрагический синдром, боли в правом подреберье, похудание.

Объективно: «сосудистые звездочки», гиперемия ладоней, гепатоспленомегалия.

3. Хронический аутоиммунный гепатит: это вариант течения хронического активного гепатита.

Характеризуется значительными иммунными нарушениями и внепеченочные клинические проявления: артралгии (боли в суставах), миалгии, плевриты, миокардиты, перикардиты и другие.

Болеют чаще молодые женщины(80 % случаев).

Течение непрерывно рецидивирующее, приводящее к циррозу печени.

Диагностика:

  • ОАК: лейкоцитоз, ускоренное СОЭ, анемия
  • БАК: наблюдается увеличение ферментов, трансаминаза, АЛТ (аланин трансаминаза), АСТ (аспартат трансаминаза) и др. снижаются альбумины,

(+) осадочные пробы: тимоловая и сулемовая.

Гамма-глобулины увеличиваются при иммунновоспалительном синдроме.

При холестазе увеличивается билирубин, холестерин, щелочная фосфатаза.

  • анализ мочи: в моче наличие билирубина и увеличение уробилина.
Читайте также:  Пьера робена синдром тип наследования

Определяют в крови антитела к вирусу В, С, Д.

  • УЗИ брюшной полости
  • компьютерная томография
  • сканирование
  • биопсия печени (делается крайне редко)

Принципы лечения:

Исключить: алкоголь, гепатотоксические лекарства, резко снизить физические нагрузки.

При обострении госпитализация. Диета ОВД (№5) (ограничение продуктов богатых холестерином – это жирные сорта мяса, рыбы) и ограничение экстрактивных веществ.

Исключить острые закуски, приправы жареные, соленые, копченые продуты. При печеночной недостаточности ограничивают белок (особенно животного происхождения).

Препараты:

  • гепатопротекторы (это препараты, защищающие ткани печени): эссенциале (в инъекциях, капсулах), карсил, лив-52, гептрал, поливитамины при инфекционном гепатите.
  • противовирусная терапия: интерферон
  • для лечения высоко активных форм хронического гепатита не вирусной этиологии, назначают глюкокортикоидные гормоны, которые подавляют воспалительный процесс: преднизолон, дексаметазон.
  • при неэффективности – иммуннодепрессанты (азотиоприл)

Сестринская помощь при циррозах печени.

Цирроз печени – это хроническое прогрессирующее заболевание, характеризующееся деструкцией печеночной ткани и симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии.

Этиология:

1. Вирусы В, С, Д

2. Алкоголизм

3. Болезни желчных путей с холестазом, т.е. застоем желчи

4. Токсические и лекарственные средства

5. Аутоиммунный гепатит

6. наследственность

Классификация:

По морфологии циррозы могут быть:

1. Мелко узловой (микронодулярный)

2. Крупно узловой (макронодулярный), диаметр узловой регенерации более 3 мм

3. Смешанная форма

По этиологии:

1. Вирусный

2. Алкогольный

3. Аутоиммунный (причина: гепатит)

4. Генетический (наследственность)

5. Болезни желчных путей бывают:

первичный: при застое желчи внутри самой печени

вторичные: например: при желчекаменной болезни

6. Биллиарный

7. Кардиальный цирроз – у больных с сердечной недостаточностью

8. Токсический и лекарственный

9. Криптогенный (неясной этиологии)

Стадии:

1. Активная

2. Не активная

3. Компенсированная

4. Декомпенсированная (при признаках печеночной недостаточности и портальной гипертензии)

Патогенез:

Формирование цирроза печени происходит в течение многих месяцев или лет. За это время меняется генный аппарат гепатоцитов и создаются поколения патологически измененных клеток. Этот процесс в печени можно охарактеризовать, как иммуновоспалительный. Доминирующий фактор патогенеза застойного цирроза печени — некроз гепатоцитов, связанный с гипоксией и венозным застоем. Нарушается структура печени. Развитие рубцовой ткани и регенераторных узлов приводят к сдавлению сосудов печени, к ишемии печеночной ткани с возникновением некрозов, таким образом, создается порочный круг.

Увеличивается число анастомозов между воротной веной и печеночной артерией, что так же способствует ишемии и некрозам, происходит деструкция печени.

Клиника:

основные клинические проявления зависят от стадии заболевания, т.е. начальная стадия, развернутая или терминальная. И от активности патологического процесса:

Синдромы:

1. Астеновегетативный

2. Диспепсический

3. Болевой (тупые боли в правом подреберье)

4. Желтуха

5. Гепатоспленомегалия или гепатолиенальный (увеличение печени и селезенки)

6. Гиперспленизм (повышенная и извращенная функция селезенки) характеризуется повышенным разрушением форменных элементов: анемии, лейкопении, тромбоцитопении

7. Геморрагический

8. Портальная гипертензия – это высокое давление в системе портальной вены, проявляющаяся следующими клиническими признаками: варикозное расширение вен пищевода и желудка, расширение геморрагических вен, кровотечения из этих вен.

Расширение вен брюшной стенки (симптом «головы медузы» — это наличие извитых вен, которые отходят радиально от пупка. Увеличение селезенки, асцит.

При осмотре выявляются непеченочные признаки (малые признаки):

1. «Сосудистые звездочки» или телеангиоэктазии

2. Печеночные ладони (пальмарная эритема)

3. Гинекомастия (увеличение грудных желез у мужчин)

4. У женщин расстройство менструального цикла, аменорея, бесплодие

5. Похудение

6. Пальцы в виде барабанных палочек и ногти в виде часовых стекол

Клинические особенности:

1. Цирроз печени вирусной этиологии:

ведущими синдромами являются синдром желтухи, астеновегетативный, диспепсический синдром, наличие лихорадки.

Рано выявляются признаки функциональной недостаточности печени.

Из признаков портальной гипертензии чаще имеются варикозное расширенные вены пищевода.

Асцит появляется в терминальной стадии.

2. Алкогольный цирроз печени: рано появляется портальная гипертензия и асцит, выражен диспепсический синдром в связи с сопутствующим алкогольным гастритом и панкреатитом, так же в наличии клинические признаки алкоголизма.

Читайте также:  Первая помощь при остром коронарном синдром

3. Клинические особенности биллиарного цирроза печени: различают:

первичный: он представляет собой холангит (воспаление желчных путей печени) и холестаз с последующим развитием цирроза.

Синдром желтухи, гепатоспленомегалия умеренная.

Часто камни в желчном пузыре, остеопороз.

вторичный: возникает при обструкции желчных путей камнями, опухоли, например: поджелудочной железы и другие причины. Желтуха механическая, подпеченочная.

Осложнения:

2. Печеночная недостаточность

3. Кровотечения из расширенных вен пищевода, реже встречается язва желудка и двенадцатиперстной кишки, инфекционные осложнения.

4. Формирование рака печени

Диагностика:

  • ОАК: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, ускоренное СОЭ
  • БАК: увеличен билирубин, увеличена трансаминаза (как при гепатите)
  • УЗИ, ФГДС: варикозное расширение вен пищевода, язвы желудка и т.д.
  • компьютерная томография
  • радиоизотопное сканирование
  • лапароскопия (когда подозревают опухоль – рак печени)
  • крайне редко биопсия печени

Осложнения:

кровотечения из расширенных вен пищевода или геморроидальных вен,

Кровотечение из расширенных вен пищевода проявляется в виде кровавой рвоты (рвота кофейной гущей),

кровотечение из расширенных геморроидальных вен – в виде выделения из прямой кишки алой крови.

Клиника:

резкая слабость,

бледность кожных покровов,

снижение артериального давления, частый малый, мягкий пульс.

При исследовании периферической крови определяются снижение гемоглобина и уменьшение числа эритроцитов

развитие печеночной недостаточности (печеночной энцефалопатии).

Развитию печеночной энцефалопатии могут способствовать прием больших доз мочегонных средств (для уменьшения асцита) и последующий большой диурез,

привходящая инфекция (ОРВИ, грипп, пневмония),

прием в пищу большого количества белка.

У больного развиваются оглушенность, неадекватная реакция на внешние раздражители, затем может наступить потеря сознания.

Выдыхаемый воздух имеет сладковатый привкус – «печеночный запах». Если не принять экстренных мер, то больной может умереть.

Лечение и сестринский уход.

Диета с ограничением жиров и достаточным количеством белков, витаминов и углеводов.

Пища должна быть преимущественно молочно-растительной; следует следить за правильным функционированием кишечника.
При развитии асцита следует ограничить употребление поваренной соли (до 5 г в сутки)

Вместо животных жиров надо использовать растительные. Запрещают острые, жареные и маринованные блюда.

Питание должно быть дробным (не реже 4-5 раз в сутки).

При отсутствии асцита количество жидкости не ограничивают, при появлении асцита следует употреблять примерно 1 л жидкости, необходимо у таких больных измерять диурез: количество выпиваемой жидкости не должно превышать количество выделяемой мочи.

Режим определяется тяжестью заболевания: госпитализируют больных при обострении болезни и появлении осложнений. Больных циррозом печени в стадии компенсации и при отсутствии активности патологического процесса можно не ограничивать их двигательной активности.

Лекарственные средства

назначают с целью улучшения обменных процессов в печени – это так называемые гепатопротекторы: эссенциале, липоевая кислота, липамид, витамины группы В.

При наличии активного патологического процесса и отсутствии признаков повышения давления в воротной вене назначают кортикостероиды — преднизолон.

Мочегонные препараты: фуросемид, гипотиазид в сочетании с верошпироном, назначают при асците.

При назначении мочегонных средств необходимо следить за величиной диуреза: дозы мочегонных не должны быть большими, так как обильный диурез может быть фактором, способствующим развитию печеночной энцефалопатии.

При признаках печеночной энцефалопатии ограничивают поступление в организм белка, внутривенно капельно вводят гемодез, 5 % раствор глюкозы вместе с глутаминовой кислотой.

В случае острого кровотечения из варикозных расширенных вен пищевода показано голодание.

Кровотечение останавливают тампонадой с помощью специального зонда, через эзофагоскоп в кровоточащие вены вводят коагулирующие препараты, внутривенно-эпсилонаминокапроновую кислоту.

Если указанные меры не дают эффекта, больного следует направить к хирургу для срочного хирургического вмешательства (перевязка кровоточащих вен).

При циррозе, протекающем с асцитом, плохо поддающемся действию мочегонных средств, показано хирургическое лечение.

Больные циррозом печени ограниченно трудоспособны или нетрудоспособны, переходят на инвалидность.

Профилактика.

Устраняют причинные факторы:

прекращают прием алкоголя,

сбалансированное питание.

длительное, упорное лечение хронического гепатита.

При неактивном циррозе необходимо диспансерное наблюдение (посещение врача не реже 2 раз в год), соблюдение диеты, категорически запрещается прием алкоголя, 1-2 раза в год проводят курсы витаминотерапии, лечение «печеночными» препаратами (сирепаром).

Источник