Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом сестринский уход

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и поражением почек в виде нефрозонефрита[3]. Болезнь имеет множество названий: геморрагический нефрозонефрит, эпидемический нефрозонефрит, корейская, дальневосточная, маньчжурская, уральская, закарпатская, ярославская и тульская геморрагические лихорадки, скандинавская эпидемическая нефропатия, болезнь Чурилова, мышиная лихорадка.

Впервые заболевание, протекающее с поражением почек и геморрагическим синдромом, заметили военные врачи (А.В. Чурилов, Г.М. Цыганков и др.) в 1935-1939 годах. Как нозологическую единицу болезнь впервые описал в 1941 г. А.В. Чурилов. О вирусной природе заболевание было известно почти сразу, однако лишь в 1976 году южно-корейскому ученому H.W. Lee удалось выделить вирус (Hantaan) из легких грызуна Apodemus agrarius coreae.

Этиология[править | править код]

Возбудитель ГЛПС относится к семейству Bunyaviridae, он выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса не патогенных для человека: Prospect Hill, Tchoupitoulast.

Эпидемиология[править | править код]

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является природно-очаговой зоонозной инфекцией. В России занимает ведущее место по уровню заболеваемости и географическому распространению среди всех природно-очаговых инфекций. Заболевание было зарегистрировано на 61 административной территории России.
Отмечаются спорадические заболевания, а также эпидемические вспышки. Чаще заболевают мужчины, так как заболевание наступает во время сельскохозяйственных и лесоустроительных работ, охоты, рыбалки, туризма. Болеют мужчины трудоспособного возраста (20-40 лет). Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность.

Резервуаром и источником возбудителя являются различные животные (около 60 видом млекопитающих), но к основным хозяевам вируса можно отнести следующих животных: полёвка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полёвок. Следует отметить, что инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.

Вирус Hantaan в основном циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основной носитель — полевая мышь.

Вирус Puumala обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Основной резервуар — рыжая полёвка.

Возбудитель вместе с бактериальным аэрозолем, который содержит продукты жизнедеятельности зверей, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека с последующей диссеминацией через кровь в другие органы[3].

Патогенез[править | править код]

После проникновения вируса в организм человека, через кожу или слизистые оболочки, происходит его миграция и локализация в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках ряда органов. В эпителии сосудов происходит его накоплении и репликация. Затем наступает фаза вирусемии, совпадающая с началом заболевания и появлением синдрома интоксикации.

На сосуды вирус оказывает токсическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, полиорганной недостаточностью. Также происходит поражение вегетативных центров, отвечающих за регуляцию микроциркуляции.

Наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках. Их размеры резко увеличены, капсула напряжена. В корковом слое выявляются небольшие участки некрозов и кровоизлияний, а в мозговом веществе — выраженная серозно-геморрагическая апоплексия, часто отмечаются ишемические инфаркты. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.

Патоморфологические изменения обнаруживаются и в других органах: печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофии, стазов, отеков и некрозов[4].

Клиническая картина[править | править код]

Инкубационный период заболевания длится от 10 до 45 дней. Выделяют 4 стадии болезни:

1. Лихорадочная стадия
2. Олигурическая стадия
3. Полиурическая стадия
4. Реконвалесценция.

Лихорадочная стадия.[править | править код]

Заболевание начинается остро с подъёмом температуры до 39-41 °C и появления симптомов синдрома интоксикации: тошнота, рвота, вялость, заторможенность, расстройство сна, анорексия. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в мышцах конечностей, ломоту во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко жалуются на появление «сетки» перед глазами. Часто больных беспокоят боли в проекции почек. На 2-3 день заболевания на слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3-4 дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, на шее и лице. Сыпь в виде полос, напоминающая «удары хлыста». Также появляются крупные кровоизлияния в кожу. В последствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причинами летального исхода. Продолжительность лихорадочного периода 5-6 дней.

Олигурическая стадия[править | править код]

Начинается с 3-4 дня болезни на фоне высокой температуры. Появляются сильные боли в пояснице, отмечается нарастание головной боли, возникает многократная повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Усиливаются проявления геморрагического синдрома. Количество выделяемой мочи уменьшается до 300-500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия. За счет снижения клубочковой фильрации и канальцевой реабсорции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. При нарастании азотемии возникает картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотензия, цианоз. С 6-7 дня снижается температура, однако состояние больного ухудшается. Нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможно появление уремии, повышается АД, возможно появление отёка легких, в тяжелых случаях образуется кома.

Полиурическая стадия[править | править код]

Наступает с 9-13 дня болезни. Состояние больных улучшается: прекращается рвота, увеличивается диурез. Больные испытывают слабость, жажду, одышку при небольших физических нагрузках. Боли в пояснице уменьшаются. Характерна длительная гипоизостенурия.

Период реконвалесценции[править | править код]

Полиурия уменьшается, наступает восстановление функций организма. Выздоровление наступает медленно, длится до 3-6 мес[3].

Диагностика[править | править код]

Диагноз ставится на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функций почек и данных лабораторных исследований:

• реакция иммунофлюресценции;
• реакция гемолиза куриных эритроцитов;
• радиомунный анализ;
• имуносвязанная пассивная гемаглютинация;
• ИФА с рекомбинантными антигенами[4].

Дифференциальная диагностика[править | править код]

Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:

• геморрагические лихорадки другой этиологии;
• лептоспироз;
• сыпной тиф;
• гломерулонефрит;
• геморрагический васкулит;
• грипп;
• сепсис;
• уремический синдром[3].

Лечение[править | править код]

Стандартных схем терапии ГЛПС не существует. Лечение комплексное, симптоматическое, направленное на коррекцию основных патогенетических син­дромов — интоксикации, геморрагического синдрома, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, а также сопутствующих осложнений.

В настоящее время успешно разрабатывается этиотропная терапия с использованием противовирусных препаратов — рибавирина, рибамидила[3][4].

Профилактика[править | править код]

Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также прерывания путей ее передачи от грызунов к человеку[3].

Иммунитет и вакцинация[править | править код]

Переболевшие ГЛПС приобретают стойкий и продолжительный иммунитет к заболеванию. Случаев повторного заражения не зафиксировано.

Вопрос с вакцинопрофилактикой ГЛПС остается открытым, в настоящее существуют вакцины против штаммов вируса, циркулирующих лишь в азиатских странах (Китай, Корея), совместно с корейскими учёными разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. На сегодняшний день эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна как коммерческий препарат.[5]

Прогноз[править | править код]

Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает 6-8%, в европейской части России — 1- 3,5%, однако иногда достигает и 10%[3].

Примечания[править | править код]