Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом патологическая анатомия

Исторические сведения .

Заболевание впервые описано в 1913 г. на Дальнем Востоке («маньчжурский гастрит»). В последующие годы очаги инфекции были выявлены на Урале, в Поволжье, в центральных и северо‑западных районах России, в странах Скандинавии, Восточной и Центральной Европы, на Балканском полуострове, в Корее и на севере Китая.

Этиология .

Вирусная природа болезни установлена А. А. Смородинцевым в 1940 г. и подтверждена М. П. Чумаковым в 1956 г., однако вирус до настоящего времени не изолирован. Американские исследователи Ч. В. Ли и П. В. Ли в 1976–1977 гг. в Корее методом иммунофлюоресценции выявили вирусный агент в легких полевых мышей Apodemusagrarius .

Возбудители ГЛПС – вирусы рода Hantaan , семейства Bunyaviridae – относятся к сферическим РНК‑содержащим вирусам диаметром 85‑110 нм (группа арбовирусов).

Эпидемиология .

ГЛПС – природно‑очаговая инфекция. Резервуар вирусов – несколько видов полевок, полевые мыши, лесные мыши, лемминги и другие грызуны. Заражение человека осуществляется в природных очагах контактно‑бытовым, алиментарным или аэрогенным (при вдыхании пыли, содержащей инфицированные экскременты грызунов) путем.

Резервуаром вирусов на территории СНГ являются 16 видов грызунов и 4 вида насекомоядных животных, у которых наблюдаются латентные формы инфекции. Вирус выделяется во внешнюю среду с мочой грызунов, реже с фекалиями или слюной. Среди животных наблюдается трансмиссивная передача вируса гамазовыми клещами и блохами. От грызунов человеку в естественных или лабораторных условиях вирус передается воздушно‑пылевым, алиментарным и контактным путями. Заболеваемость носит спорадический характер, возможны и групповые вспышки. Заболеваемость имеет четкую сезонность (с мая по октябрь). Иммунитет после перенесенной болезни довольно стойкий.

Спорадическая заболеваемость геморрагической лихорадкой с почечным синдромом регистрируется на протяжении всего года, преимущественно среди сельских жителей, чаще у мужчин. Групповые заболевания отмечаются летом и осенью (особенно часто в июне и октябре, что связано с более частым посещением людьми территории природного очага и миграцией грызунов в населенные пункты).

Патогенез и патологическая анатомия .

Патогенетическим реакциям при геморрагической лихорадке с почечным синдромом свойственна стадийность, характерная и для других геморрагических лихорадок. В разгар болезни часто развиваются гипоталамо‑гипофизарно‑надпочечниковая недостаточность, тяжелый инфекционно‑токсический шок. Вследствие флебовазотропности вируса геморрагической лихорадки с почечным синдромом в почках происходит венозный стаз в сочетании с серозно‑геморрагическим отеком, который, сдавливая канальцы и собирательные трубочки, вызывает дегенеративные изменения в эпителиальных клетках и их слущивание; канальцы заполняются фибрином. Развивается характерная для этой лихорадки картина двустороннего серозно‑геморрагического нефрита и острого деструктивно‑обструктивного гидронефроза. Патологические изменения в почках усугубляются анемизацией коркового слоя почек вследствие «сброса» крови в вены пирамид через открывающиеся шунты Труэтта.

На аутопсии во внутренних органах выявляют дистрофические изменения, серозно‑геморрагический отек и кровоизлияния. Почки увеличены в объеме, дряблые. Капсула их легко снимается, под ней обнаруживаются кровоизлияния. Корковое вещество бледное, выбухает над поверхностью разреза, мозговой слой багрово‑красный, с множественными кровоизлияниями в пирамидках и лоханках, имеются очаги некроза. При микроскопическом исследовании мочевые канальцы расширены, просвет их заполнен цилиндрами, собирательные трубочки нередко сдавлены и деструктивно изменены, эпителий перерожден и десквамирован. Обнаруживают также дистрофические изменения клеток многих органов, желез внутренней секреции и вегетативных ганглиев.

Клиническая картина .

Длительность инкубационного периода колеблется от 4 до 43 дней, но чаще она составляет 2–3 недели. Болезнь отличается цикличностью. В ее течении различают 4 стадии:

– лихорадочную (1‑5‑6‑й день болезни); – олигурическую (с 5‑6‑го по 8‑12‑й день); – полиурическую (с 8‑12‑го по 20‑24‑й день); – стадию реконвалесценции.

Начало болезни острое. Реже отмечается короткий продромальный период (астения, миалгия, чувство неловкости при глотании, субфебрилитет). Начальный период болезни характеризуется быстрым повышением температуры до 38–4 °C с выраженным ознобом, сильной головной болью, болями в мышцах спины и в поясничной области, светобоязнью, ретроорбитальными болями и нередко нарушением зрения, ощущением «сетки» перед глазами, расплывчатостью отдаленных предметов.

При осмотре больных в этой стадии выявляются яркая гиперемия лица, шеи и верхних отделов груди, инъекция сосудов склер и конъюнктивы, выраженная гиперемия зева и обложенность языка. Пульс вначале учащен, затем развивается относительная брадикардия, понижается артериальное давление, приглушаются сердечные тоны. Часто отмечаются явления бронхита или пневмонии. Пальпация живота чувствительна в подреберьях. Может определяться увеличение печени и селезенки.

На 2‑3‑й день болезни можно обнаружить геморрагическую энантему на твердом небе, а на 3‑4‑й день появляется петехиальная сыпь в подмышечных областях и на боковых отделах туловища, иногда в виде полос. В последующие дни может развиться пурпура, а при тяжелом течении болезни – экхимозы. Симптом щипка постоянно положителен.

В последние дни начального периода состояние больных заметно ухудшается. Нарастают явления интоксикации, появляется многократная рвота, может развиться менингеальный синдром. Более выраженными становятся признаки геморрагического синдрома. Обнаруживаются кровоизлияния в склеры, возможны носовые кровотечения.

На 6‑9‑й день болезни температура обычно понижается кризолитически до субфебрильного или нормального уровня, состояние больного резко ухудшается. Появляются бледность кожных покровов, цианоз дистальных отделов конечностей, кровоточивость слизистых оболочек, кровоизлияния в местах инъекций, кровохарканье, кровавая рвота, дегтеобразный стул. Одновременно больные отмечают сильные боли в поясничной области, часто нестерпимые, заставляющие принимать вынужденное положение в постели. Прогрессивно снижается диурез вплоть до полной анурии. Заболевание переходит в следующую – олигурическую – стадию.

Патогномоничным признаком геморрагической лихорадки с почечным синдромом является массивная протеинурия на фоне резкого уменьшения диуреза. Выведение белка достигает 33–85 г/л мочи. Интенсивность протеинурии может значительно изменяться в течение суток. Вследствие нарушения почечной функции прогрессивно нарастает азотемия, может развиваться почечная эклампсия, являющаяся в 48 % случаев причиной смерти при геморрагической лихорадке с почечным синдромом. Олигурический период нередко осложняется разрывом почечной капсулы и надрывом коркового слоя почек, часто связанными с неправильной тактикой ведения больного. Возможны кровоизлияния в миокард, легкие, головной мозг, гипофиз, надпочечники и в другие органы.

С 10‑16‑го дня болезни состояние больных геморрагической лихорадкой с почечным синдромом начинает улучшаться, увеличивается диурез – наступает полиурическая фаза болезни. Суточное количество мочи достигает 5 л, наблюдается никтурия. Плотность мочи снижается до 1,001‑1,003. Гипоизостенурия может сохраняться в течение нескольких недель. Иногда развивается пиелонефрит.

Выздоровление больных медленное, с постепенной нормализацией функции почек, лабильностью сердечно‑сосудистой системы. Повышенная чувствительность к изменению водного режима у отдельных реконвалесцентов сохраняется в течение 1–2 лет.

Диагностика и дифференциальная диагностика .

При лабораторных исследованиях в начальной стадии болезни выявляются лейкопения и тромбоцитопения, сменяющиеся нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы до промиелоцитов. Повышенные показатели гематокрита в олигурической фазе снижаются, нарастает уровень остаточного азота, развивается дефицит оснований, нередко повышается активность аминофераз. В моче, помимо протеинурии, обнаруживаются «фибринные цилиндры», инкрустированные эпителиальными клетками.

Прогноз серьезный. Летальность составляет от 1 до 10 %, в отдельные периоды – 15 % и более.

Дифференциальная диагностика геморрагической лихорадки с почечным синдромом проводится с геморрагическими лихорадками и рядом других болезней, протекающих с почечной недостаточностью (острый нефрит, хронический нефрит, токсические повреждения почек).

Из серологических методов диагностики используется выявление антител и нарастание их титра в парных сыворотках.

Лечение .

При геморрагической лихорадке с почечным синдромом лечение проводится в соответствии с принципами лечения больных геморрагическими лихорадками. В случаях выраженной азотемии показан гемодиализ, возможен перитонеальный диализ. В период полиурии лечение направлено на компенсацию водно‑электролитных нарушений.

Больные подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Этиотропной терапии нет. Рекомендуют постельный режим, молочно‑растительную диету, витамины. Назначают преднизолон большими дозами. После нормализации температуры тела дозу постепенно снижают. Длительность курса – 8‑15 дней. В первые дни внутривенно вводят изотонические растворы глюкозы и изотонический раствор хлорида натрия, раствор аскорбиновой кислоты, рутин, антигистаминные препараты, анальгетики. За сутки вводят до 1–1,5 л жидкостей. При отсутствии артериальной гипотензии в фазе олигурии назначают маннитол или фуросемид (лазикс). Рекомендуются промывание желудка 2 %‑ным раствором гидрокарбоната натрия и сифонные клизмы. При сильной боли назначают пантопон. При нарастании почечной недостаточности больному необходимо проводить экстракорпоральный гемодиализ.

Профилактика .

Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Доставка больных производится наиболее щадящим способом. Обслуживание больных предполагает соблюдение мер по предупреждению внутрибольничного заражения.

Изоляция контактных. Разобщение не применяется. Устанавливают медицинское наблюдение в течение 3‑х недель.

Допуск в коллектив разрешается не ранее 2‑х недель после выписки из стационара с полным клиническим выздоровлением, нормализацией всех лабораторных показателей, не ранее 25‑го дня болезни. Может оставаться изогипостенурия.

Диспансеризация проводится не менее 6 месяцев. Первые 3 месяца запрещается тяжелая физическая нагрузка. Лабораторное обследование (кровь, моча) – на 1‑м, 3‑м и 6‑м месяцах наблюдения. Дальнейшие сроки наблюдения и объем обследования зависят от клинических проявлений.

Специфическая профилактика не разработана. В эндемических очагах осуществляются борьба с грызунами и меры личной профилактики.

Источник

Геморрагическая лихорадка с почечным
синдромомявляется одной из
разновидностей геморрагических
лихорадок.

Геморрагические лихорадки— это
острые инфекционные заболевания вирусной
природы, характеризующиеся токсикозом,
лихорадкой и геморрагическим синдромом.

ГЛПС— это острое вирусное
природно-очаговое заболевание, протекающее
с высокой лихорадкой, выраженной общей
интоксикацией, геморрагическим синдромом
и своеобразным поражением почек в виде
нефрозонефрита.

Этиология.Возбудители ГЛПС — вирусы
рода Hantaan, семейства Bunyavindae. Вирионы
округлой формы, диаметром 85-110 нм, геном
представлен РНК.

Эпидемиология. ГЛПС — природно-очаговый
вироз. Резервуаром вирусов является
грызуны и насекомоядные животные, у
которых наблюдаются латентные формы
инфекции. Выделение вируса во внешнюю
среду происходит преимущественно с
мочой грызунов, реже с их фекалиями или
слюной.

Пути передачи инфекции человеку —
воздушно-пылевой, алиментарный и
контактный. Заболеваемость носит
спорадический характер, возможны и
групповые вспышки. Заболевание
характеризуется выраженной сезонностью:
максимум заболеваемости регистрируется
с мая по ноябрь с подъемом в июне —
сентябре, что обусловлено нарастанием
численности грызунов, частыми посещениями
леса, сельскохозяйственными работами,
а также в ноябре-декабре, что связано с
миграцией грызунов в жилые помещения
и переработкой сельскохозяйственной
продукции. После перенесенной инфекции
формируется стойкий иммунитет. Повторные
заболевания наблюдаются редко.

Патогенез.Входные ворота инфекции
— поврежденная кожа и слизистые оболочки.
В организме вирус захватывается
макрофагами, в которых происходит его
репликация. Затем вирус выходит в кровь
и развивается фаза вирусемии, которая
обусловливает начало болезни с развитием
симптомов общей интоксикации.

Обладая вазотропным действием, вирус
повреждает стенки кровеносных капилляров
как непосредственно, так и в результате
повышения активности гиалуронидазы с
деполяризацией основного вещества
сосудистой стенки.

В результате повреждения сосудистой
стенки уменьшается ОЦК, повышается
вязкость крови, что приводит к расстройству
микроциркуляции и способствует
возникновению микротромбов. Следствием
развившегося ДВС-синдрома являются
геморрагический синдром, проявляющийся
геморрагической сыпью и кровотечениями.

Наиболее выраженные изменения развиваются
в почках. Возникает серозно-геморрагический
отек сосудов, который сдавливает канальцы
и собирательные трубочки и способствует
развитию десквамативного нефроза.
Снижается клубочковая фильтрация,
нарушается канальцевая реабсорбция,
следствием чего является олигоанурия,
выраженная протеинурия, азотемия и
метаболический ацидоз. Массивная
десквамация эпителия и отложение фибрина
в канальцах приводят к развитию
обструктивного сегментарного гидронефроза.

Клиника. Ведущими симптомами ГЛПС
являются высокая лихорадка, гиперемия
и одутловатость лица, возникновение с
3-4-го дня болезни геморрагического
синдрома и нарушения функции почек в
виде олигурии, массивной протеинурии
и азотемии с последующей полиурией.
Болезнь характеризуется циклическим
течением и многообразием клинических
вариантов. Инкубационный период ГЛПС
длится от 4 до 49 дней, чаще 14-21 день.

В течении болезни выделяют четыре
периода:

— лихорадочный (1-4-й день болезни);

— олигурический (4-12-й день);

— полиурический (с 8-12-го по 20-24-й день);

— период реконвалесценции.

Заболевание начинается остро, с повышения
температуры тела до 38,5-40 °С, появления
мучительных головной и мышечных болей,
жажды, сухости во рту. После снижения
температуры через несколько дней она
вновь повышается до субфебрильных цифр
— «двугорбая» температурная кривая.

При осмотре отмечают одутловатость и
гиперемию лица, инъекцию сосудов склер
и конъюнктив, гиперемию зева.

Со 2-3-го дня болезни на слизистой оболочке
мягкого неба появляются геморрагическая
энантема, а с 3-4-го дня — петехиальная
сыпь в подмышечных впадинах, на груди,
иногда на шее и лице. Сыпь может быть в
виде полос, напоминающих удар хлыста.
Наряду с этим появляются крупные
кровоизлияния в кожу, склеры, в места
инъекций. Затем возможны носовые,
маточные, желудочные кровотечения,
которые могут быть причиной летального
исхода.

Пульс в начале болезни соответствует
температуре, затем развивается выраженная
брадикардия. Границы сердца в норме,
тоны приглушены. Артериальное давление,
как правило, понижено. При тяжелом
течении болезни развивается
инфекционно-токсический шок. Нередко
появляются симптомы бронхита,
бронхопневмонии.

С 3-4-го дня болезни на фоне выраженной
лихорадки начинается второй, олигурический
период. Состояние больных заметно
ухудшается. Появляются сильные боли в
поясничной области, вследствие чего
больной занимает вынужденное положение.
Головные боли усиливаются, возникает
повторная рвота, приводящая к обезвоживанию
организма. Часто возникают носовые и
желудочно-кишечные кровотечения,
кровохарканье. Количество мочи уменьшается
до 300-500 мл в сутки, в тяжелых случаях
возникает анурия.

Отмечаются брадикардия, гипотензия,
тахипноэ. Пальпация области почек
болезненна (осмотр должен проводиться
осторожно ввиду возможного разрыва
почечной капсулы при грубой пальпации).
С 6-7-го дня болезни температура тела
снижается, однако состояние больных
ухудшается. При осмотре отмечается
бледность кожи, акроцианоз, выраженные
признаки геморрагического синдрома.
Состояние больного ухудшается вплоть
до развития комы.

С 9-13-го дня от начала заболевания
наступает полиурический период. Состояние
больных заметно улучшается: прекращаются
тошнота, рвота, появляется аппетит,
диурез увеличивается до 5-8 л, характерна
никтурия. Больные жалуются на слабость,
жажду, одышку, сердцебиение даже при
небольшой физической нагрузке. Боли в
пояснице уменьшаются, но сохраняются.
Характерна длительная гипоизостенурия.

В период реконвалесценции полиурия
уменьшается, постепенно наступает
восстановление функций организма.

В зависимости от выраженности симптомоввыделяютлегкую, средней тяжестиитяжелую формызаболевания.

Осложнения. Могут развиваться
инфекционно-токсический шок, отек
легких, уремическая кома, эклампсия,
разрыв почки, кровоизлияния в мозг,
надпочечники, миокард, поджелудочную
железу, массивные кровотечения. Возможны
также пневмонии, абсцессы, флегмоны,
паротит, перитонит.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

#
#
#
#
#
#
#
#
#
27.03.2017104.51 Mб453Макропрепараты патана Матвеев Ю. А.mp4
#
#

Источник

Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС — nephrosonephritis haemorragica, синонимы: геморрагический нефрозонефрит, болезнь Чури-лова, дальневосточная геморрагическая лихорадка и др.) — острая вирусная болезнь из группы зоонозов с природной очаговостью, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, своеобразным поражением почек и развитием тромбогеморрагического синдрома.

Исторические сведения.В 1935-1939 гг. военные врачи (А. В. Чурилов, Г. М. Цыганков и др.) наблюдали заболевание, протекающее с поражением почек и геморрагическим синдромом. В 1941 г. А. В. Чурилов впервые описал заболевание как самостоятельную нозологическую форму под названием геморрагический нефрозонефрит. В 1944 г. А. А. Смородинцев доказал вирусную этиологию болезни, однако получить культуру вируса ему не удалось. Вирус удалось обнаружить только в 1976 г. В последующие годы вспышки подобного заболевания наблюдались в Корее, Финляндии и других странах.

Этиология.Возбудитель ГЛПС был выделен южнокорейским ученым H.W.Lee из легких грызуна Apodemus agrarius coreae. Вирус получил название Hantaan (по названию реки Хантаан, протекающей по 38-й параллели Корейского полуострова). В дальнейшем вирус был использован для диагностики. Из 116 больных с тяжелой формой ГЛПС у 113 наблюдалось диагностическое нарастание титров иммунофлюоресцирующих антител в сыворотке крови. Подобные вирусы выделялись в дальнейшем в Финляндии, США, России, КНР и в других странах. Возбудитель ГЛПС отнесен к семейству буньявирусов (Ви-nyafiridae) и выделен в отдельный род, который включает: вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса: Prospect Hill, Tchoupitouast, которые непатогенны для человека.

Вирусы Хантаан и Пуумала представляют собой сферические РИК-содер-жащие образования диаметром 86—110 нм, инактивируются при температуре 50° С в течение 30 мин, при 0,4° С сохраняются 12 ч. Имеются антигенные отличия двух вариантов возбудителя ГЛПС.

Эпидемиология.В природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии циркулирует вирус Хантаан. Основным резервуаром и источником инфекции служит полевая.мышь. Второй вариант вируса — Пуумола (европейский, западный) обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Источником инфекции в данном случае является рыжая полевка. В Европейской части России инфицированность этих грызунов в эндемических очагах достигает 40—57%. На Дальнем Востоке основными источниками инфекции являются: полевая мышь, красно-серая полевка и азиатская лесная мышь. В городах резервуаром инфекции, вероятно, могут быть домовые крысы. Возбудитель выделяется с калом, мочой. Заражение человека происходит воздушно-пылевым путем, при вдыхании высохших испражнений инфицированных грызунов. Передача вируса возможна также при соприкосновении с грызунами или инфицированными объектами внешней среды (хворост, сено, солома и др.). Допускается возможность заражения человека алиментарным путем при употреблении продуктов, которые не подвергались термической обработке (капуста, морковь и др.) и которые были загрязнены грызунами. Передачи инфекции от человека к человеку не происходит. Характерна выраженная сезонность с пиком в июне—октябре. В последние годы в России наиболее активные очаги существуют между Волгой и Уралом (Башкирия, Татарстан, Самарская, Ульяновская области).

Патогенез и патологическая анатомия.Воротами инфекции является слизистая оболочка респираторного тракта, реже органов пищеварения, а также кожа. На месте ворот инфекции существенных изменений не наблюдается. Начальные проявления болезни обусловлены вирусемией и интоксикацией. Возбудитель ГЛПС обладает выраженной вазотропностью, и основным в патогенезе болезни является поражение сосудистой стенки, хотя в развитии тромбогеморрагического синдрома определенную роль играет и состояние свертывающей и антисвертывающей систем. В генезе почечного синдрома Поражение сосудов также играет существенную роль. При тяжелом течении ГЛПС значительно снижается клубочковая фильтрация, но это не сопровождается деструктивными нарушениями гломерул. В зависимости от тяжести болезни отмечается разной выраженности тромбогеморрагический синдром. После перенесенной ГЛПС остается прочный иммунитет. Повторных заболеваний не наблюдается.

У умерших отмечаются кровоизлияния в различные органы, отек периваскулярных пространств в головном мозге, отек стромы почки, поражение канальцевого аппарата почки (деструкция, некроз) также связаны с расстройством кровообращения. Отмечаются дистрофические изменения клеток надпочечников, гипофиза, печени, миокарда и др. Отмечаются некротические изменения в различных органах.

Симптомы и течение.Инкубационный период длится от 7 до 46 дней (чаще 21—25 дней). В течении болезни выделяют следующие периоды: начальный, олигоурический (период почечных и геморрагических проявлений), полиурический и реконвалесценции. Начальный период продолжается от 1 до 3 дней и характеризуется острым началом, повышением температуры тела до 38—400 С. иногда с ознобом. Появляется сильная головная боль, слабость, сухость во рту, признаков воспаления верхних дыхательных путей не наблюдается. Отмечается гиперемия кожи лица, шеи, верхних отделов груди (симптом капюшона). Слизистая оболочка зева гиперемирована, сосуды склер инъецированы, иногда появляется петехиальная сыпь. Со стороны внутренних органов в начальном периоде особых изменений выявить не удается. Может быть умеренная брадикардия, тупые боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого, иногда появляются менингеальные симптомы.

Олигурический период (со 2—4-го до 8—11-го дня болезни). Температура тела остается на уровне 38—40° С и держится до 4—7-го дня болезни, однако снижение температуры тела не сопровождается улучшением состояния больного, чаще оно даже ухудшается. Характерны боли в пояснице различной интенсивности, у большинства больных через 1—2 дня после появления болей в пояснице отмечается рвота до 6—8 раз в сутки. Она не связана с приемом пищи или лекарств. В эти же сроки появляются боли в животе, часто отмечается вздутие живота.

При осмотре в этот период кожа сухая, лицо и шея гиперемированы, сохраняется гиперемия слизистой оболочки зева и конъюнктив, может быть небольшая отечность верхнего века. Появляются геморрагические симптомы. Тромбогеморрагический синдром разной выраженности развивается лишь у половины больных с более тяжелым течением ГЛПС. Отмечается повышенная ломкость сосудов (проба жгута, определение резистентности сосудов по Нестерову), у 10—15% больных появляются петехии, макрогематурия (у 7—8%), кишечные кровотечения (у 5%), носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру (см. цв. вклейку, рис. 19). Частота геморрагических проявлений зависит от тяжести болезни, чаще они наблюдаются при тяжелой форме (50—70%), реже при среднетяжелой (30— 40%) и легкой (20—25%). Геморрагические проявления наблюдаются чаще и выражены более резко во время эпидемических вспышек, обусловленных восточным вариантом возбудителя ГЛПС. В Скандинавских странах заболевания, обусловленные западным вариантом вируса, протекают более легко («эпидемическая нефропатия»).

К характерным проявлениям болезни относятся» поражения почек. Проявляется это в одутловатости лица, пастозности век, положительном симптоме Пастернацкого (проверять нужно осторожно, так как энергичное поколачивание, так же как и неосторожная транспортировка больных, может приводить к разрыву почек). Олигурия развивается с 3—4-го дня, в тяжелых случаях может доходить до анурии. Значительно повышается содержание белка в моче (до 60 г/л), в начале олигурического периода, может быть микрогематурия, в осадке обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда появляются длинные грубые «фибринные» цилиндры Дунаевского. Нарастает остаточный азот, с максимумом к 7—10 дню болезни. Нормализация этого показателя наступает через 2—3 нед.

Полиурический период (с 9—13-го дня болезни) характеризуется прекращением рвоты, постепенно исчезают боли в пояснице и в животе, нормализуются сон и аппетит, увеличивается суточное количество мочи (до 3—5 л), сохраняется слабость, сухость во рту, постепенно (с 20—25-го дня) наступает период выздоровления.

Осложнения.Азотемическая уремия, разрыв почки, острая сосудистая недостаточность, отек легких, пневмония, менингоэнцефалит.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Учитываются эпидемиологические предпосылки (пребывание в эндемичных очагах, уровень заболеваемости, сезонность) и характерные клинические симптомы (острое начало, лихорадка, поражение почек, геморрагический синдром и др.). Подтвердить диагноз можно обнаружением антител класса IgM с помощью твердофазного иммуноферментного анализа или с помощью реакции иммунной адгезии-гемагглютинации (при нарастании титра антител в 4 раза и более).

Дифференцировать необходимо от других геморрагических лихорадок (крымской, омской), лептоспироза, клещевого энцефалита.

Лечение.Этиотропных препаратов нет. Сыворотка реконвалесцентов оказалась неэффективной. Рекомендуется постельный режим от 1 нед. (при легкой форме) до 3—4 нед. (при тяжелых формах). Стол № 4, комплекс витаминов. При тяжелых формах ГЛПС назначают преднизолон по 0,5—1 мг/кг в течение 3—5 дней. Назначаются антигистаминные препараты, проводится коррекция водно-солевого баланса. По показаниям проводят экстракорпоральный гемодиализ. При развитии тромбогеморрагического синдрома назначают гепарин внутривенно капельно в дозе 10—60 тыс. ЕД/сут. под контролем состояния свертывающей системы крови.

Прогноз.Смертность в Корее в 1951—1975 г. равнялась 6,6%. В России в период с 1962 по 1990 г. она была в пределах 1—2%. Резидуальные явления отмечаются редко и лишь в первые месяцы после выписки из стационара.

Правила выписки.Реконвалесценты выписываются после исчезновения клинических проявлений болезни и нормализации лабораторных показателей (полиурия не является противопоказанием для выписки).

Диспансеризация.Диспансерное наблюдение проводится от 6 мес. (после легких форм) до 12 мес. (после среднетяжелых и тяжелых форм ГЛПС). Обследование проводится через 1 мес. в течение первых 3 мес, затем 1 раз в 3 мес. Проводят общие анализы крови, мочи, пробы Зимницкого, Нечипоренко, бак-исследование мочи, ЭКГ 1 раз в 3 мес. По показаниям (в стационарных условиях) — радиоизотопное исследование, пункционная биопсия почек. По показаниям консультация терапевта и невропатолога. Основными лечебно-профилактическими мероприятиями являются: ограничение физических нагрузок, запрещение спортивных состязаний на 3—6 мес; диетическое питание (с исключением острых блюд, приправ, алкоголя) в течение 1—3 мес; витаминотерапия (поливитамины) в течение 1—3 мес.

Профилактика и мероприятия в очаге.Специфическая профилактика не разработана. Профилактика сводится к уничтожению грызунов в очагах ГЛПС и к защите людей от соприкосновения с грызунами или предметами, загрязненными их выделениями. В населенных пунктах, располагающихся около леса, необходимо хранить продукты на складах, защищенных от грызунов. Территорию около жилья освободить от кустарника, бурьяна.

Врачебная экспертиза.После тяжелых форм ГЛПС может проводиться врачебная экспертиза для определения длительности временной нетрудоспособности. Военнослужащим, перенесшим легкие и среднетяжелые формы ГЛПС, отпуск по болезни не предоставляется, реабилитация проводится в реабилитационных отделениях военных госпиталей. Реконвалесцентам, перенесшим тяжелые формы ГЛПС, решением ВВК может предоставляться отпуск по болезни.

Дата добавления: 2015-11-23; просмотров: 624 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов