Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом механизм передачи
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) — острая вирусная природно-очаговая болезнь, протекающая с высокой лихорадкой выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и поражением почек в виде нефрозонефрита[3]. Болезнь имеет множество названий: геморрагический нефрозонефрит, эпидемический нефрозонефрит, корейская, дальневосточная, маньчжурская, уральская, закарпатская, ярославская и тульская геморрагические лихорадки, скандинавская эпидемическая нефропатия, болезнь Чурилова, мышиная лихорадка.
Впервые заболевание, протекающее с поражением почек и геморрагическим синдромом, заметили военные врачи (А.В. Чурилов, Г.М. Цыганков и др.) в 1935-1939 годах. Как нозологическую единицу болезнь впервые описал в 1941 г. А.В. Чурилов. О вирусной природе заболевание было известно почти сразу, однако лишь в 1976 году южно-корейскому ученому H.W. Lee удалось выделить вирус (Hantaan) из легких грызуна Apodemus agrarius coreae.
Этиология[править | править код]
Возбудитель ГЛПС относится к семейству Bunyaviridae, он выделен в отдельный род, который включает вирус Hantaan (корейская геморрагическая лихорадка), вирус Puumala (эпидемическая нефропатия) и два вируса не патогенных для человека: Prospect Hill, Tchoupitoulast.
Эпидемиология[править | править код]
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом является природно-очаговой зоонозной инфекцией. В России занимает ведущее место по уровню заболеваемости и географическому распространению среди всех природно-очаговых инфекций. Заболевание было зарегистрировано на 61 административной территории России.
Отмечаются спорадические заболевания, а также эпидемические вспышки. Чаще заболевают мужчины, так как заболевание наступает во время сельскохозяйственных и лесоустроительных работ, охоты, рыбалки, туризма. Болеют мужчины трудоспособного возраста (20-40 лет). Для заболевания характерна летне-осенняя сезонность.
Резервуаром и источником возбудителя являются различные животные (около 60 видом млекопитающих), но к основным хозяевам вируса можно отнести следующих животных: полёвка, полевая мышь, серая и черная крысы, разные виды серых полёвок. Следует отметить, что инфицированный человек эпидемиологической опасности не представляет.
Вирус Hantaan в основном циркулирует в природных очагах Дальнего Востока России, Южной Кореи, КНДР, Китая, Японии. Основной носитель — полевая мышь.
Вирус Puumala обнаружен в Финляндии, Швеции, России, Франции, Бельгии. Основной резервуар — рыжая полёвка.
Возбудитель вместе с бактериальным аэрозолем, который содержит продукты жизнедеятельности зверей, через верхние дыхательные пути попадает в легкие человека с последующей диссеминацией через кровь в другие органы[3].
Патогенез[править | править код]
После проникновения вируса в организм человека, через кожу или слизистые оболочки, происходит его миграция и локализация в эндотелии сосудов и эпителиальных клетках ряда органов. В эпителии сосудов происходит его накоплении и репликация. Затем наступает фаза вирусемии, совпадающая с началом заболевания и появлением синдрома интоксикации.
На сосуды вирус оказывает токсическое действие в форме деструктивного артериита с повышенной проницаемостью сосудистой стенки, нарушением микроциркуляции, развитием ДВС-синдрома, полиорганной недостаточностью. Также происходит поражение вегетативных центров, отвечающих за регуляцию микроциркуляции.
Наиболее выраженные изменения наблюдаются в почках. Их размеры резко увеличены, капсула напряжена. В корковом слое выявляются небольшие участки некрозов и кровоизлияний, а в мозговом веществе — выраженная серозно-геморрагическая апоплексия, часто отмечаются ишемические инфаркты. Массивная десквамация эпителия и отложение фибрина в канальцах приводят к развитию обструктивного сегментарного гидронефроза.
Патоморфологические изменения обнаруживаются и в других органах: печень, поджелудочная железа, ЦНС, эндокринные железы, ЖКТ в виде полнокровия, кровоизлияний, дистрофии, стазов, отеков и некрозов[4].
Клиническая картина[править | править код]
Инкубационный период заболевания длится от 10 до 45 дней. Выделяют 4 стадии болезни:
- Лихорадочная стадия
- Олигурическая стадия
- Полиурическая стадия
- Реконвалесценция.
Лихорадочная стадия.[править | править код]
Заболевание начинается остро с подъёмом температуры до 39-41 °C и появления симптомов синдрома интоксикации: тошнота, рвота, вялость, заторможенность, расстройство сна, анорексия. Больные жалуются на сильную головную боль, боли в мышцах конечностей, ломоту во всем теле, болезненность при движении глазных яблок, нередко жалуются на появление «сетки» перед глазами. Часто больных беспокоят боли в проекции почек. На 2-3 день заболевания на слизистой оболочке мягкого нёба появляется геморрагическая энантема, а с 3-4 дня — петехиальная сыпь в подмышечных впадинах, на груди, на шее и лице. Сыпь в виде полос, напоминающая «удары хлыста». Также появляются крупные кровоизлияния в кожу. В последствии возможны носовые, маточные, желудочные кровотечения, которые могут быть причинами летального исхода. Продолжительность лихорадочного периода 5-6 дней.
Олигурическая стадия[править | править код]
Начинается с 3-4 дня болезни на фоне высокой температуры. Появляются сильные боли в пояснице, отмечается нарастание головной боли, возникает многократная повторная рвота, приводящая к обезвоживанию организма. Усиливаются проявления геморрагического синдрома. Количество выделяемой мочи уменьшается до 300-500 мл/сут, в тяжелых случаях возникает анурия. За счет снижения клубочковой фильрации и канальцевой реабсорции развиваются олигурия, гипостенурия, гиперазотемия, метаболический ацидоз. При нарастании азотемии возникает картина острой почечной недостаточности вплоть до развития уремической комы. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечается брадикардия, гипотензия, цианоз. С 6-7 дня снижается температура, однако состояние больного ухудшается. Нарастают признаки геморрагического синдрома, прогрессирует азотемия, возможно появление уремии, повышается АД, возможно появление отёка легких, в тяжелых случаях образуется кома.
Полиурическая стадия[править | править код]
Наступает с 9-13 дня болезни. Состояние больных улучшается: прекращается рвота, увеличивается диурез. Больные испытывают слабость, жажду, одышку при небольших физических нагрузках. Боли в пояснице уменьшаются. Характерна длительная гипоизостенурия.
Период реконвалесценции[править | править код]
Полиурия уменьшается, наступает восстановление функций организма. Выздоровление наступает медленно, длится до 3-6 мес[3].
Диагностика[править | править код]
Диагноз ставится на основании клинической картины, данных эпидемиологического анамнеза, характерных изменений функций почек и данных лабораторных исследований:
- реакция иммунофлюресценции;
- реакция гемолиза куриных эритроцитов;
- радиомунный анализ;
- имуносвязанная пассивная гемаглютинация;
- ИФА с рекомбинантными антигенами[4].
Дифференциальная диагностика[править | править код]
Дифференциальная диагностика проводится со следующими заболеваниями:
- геморрагические лихорадки другой этиологии;
- лептоспироз;
- сыпной тиф;
- гломерулонефрит;
- геморрагический васкулит;
- грипп;
- сепсис;
- уремический синдром[3].
Лечение[править | править код]
Стандартных схем терапии ГЛПС не существует. Лечение комплексное, симптоматическое, направленное на коррекцию основных патогенетических синдромов — интоксикации, геморрагического синдрома, острой почечной недостаточности, ДВС-синдрома, а также сопутствующих осложнений.
В настоящее время успешно разрабатывается этиотропная терапия с использованием противовирусных препаратов — рибавирина, рибамидила[3][4].
Профилактика[править | править код]
Профилактика направлена на уничтожение мышевидных грызунов как источника инфекции, а также прерывания путей ее передачи от грызунов к человеку[3].
Иммунитет и вакцинация[править | править код]
Переболевшие ГЛПС приобретают стойкий и продолжительный иммунитет к заболеванию. Случаев повторного заражения не зафиксировано.
Вопрос с вакцинопрофилактикой ГЛПС остается открытым, в настоящее существуют вакцины против штаммов вируса, циркулирующих лишь в азиатских странах (Китай, Корея), совместно с корейскими учёными разработана бивалентная вакцина, объединяющая европейский и азиатский штаммы хантавирусов. На сегодняшний день эта вакцина не прошла всех необходимых этапов испытаний и не доступна как коммерческий препарат.[5]
Прогноз[править | править код]
Летальность при ГЛПС на Дальнем Востоке достигает 6-8%, в европейской части России — 1- 3,5%, однако иногда достигает и 10%[3].
Примечания[править | править код]
Источник
Геморрагическая
лихорадка с почечным синдромом (острый
инфекционный нефрозонефрит, геморрагический
нефрозонефрит, эпидемическая
геморрагическая лихорадка, тульская,
уральская, ярославская и т.д.)–
зоонозная инфекционная болезнь вирусной
природы, характеризующаяся интоксикацией,
лихорадкой, явлениями геморрагического
диатеза и характерной патологией почек
вплоть до острой почечной недостаточности.
Этиология.Возбудителем является РНК-содержащий
вирусHantaan,относящийся к родуHantavirusсемействаBunyaviridae.Существуют
два серовара – западный и восточный.
Чувствителен к эфиру, хлороформу,
ацетону, бензолу, ультрафиолетовым
лучам.
Источник инфекции.В естественных условиях возбудители
геморрагической лихорадки с почечным
синдромом (ГЛПС) выделены почти от 60
видов животных. Основным резервуаром
вируса являются дикие мышевидные грызуны
– полевая мышь, лесная мышь, восточная
полевка, красно-серая полевка, домовая
мышь, европейская рыжая полевка. Вирус
ГЛПС выделяется из организма грызунов
с испражнениями и мочой. Не исключается
возможность выделения его со слюной
грызунов. Возбудитель выделяется из
организма грызунов неопределенно долгое
время. Больной человек как источник
инфекции значения не имеет.
Инкубационный
период– составляет от 7 до 35 дней, в
среднем 12–21 день.
Механизм заражения– контактный, аэрозольный, алиментарный.
Пути и факторы
передачи.Контактный механизм заражения
реализуется при соприкосновении
поврежденной кожи и слизистых оболочек
с предметами, загрязненными выделениями
больных грызунов. Заражение человека
возможно также при разделке тушек
грызунов, инфицированных вирусом ГЛПС.
В последнее время признанной считается
возможность заражения ГЛПС аэрозольным
(воздушно-пылевым) путем. Приведены
описания многих вспышек ГЛПС, где другие
пути передачи инфекции (кроме аэрозольного)
были полностью исключены. Эти вспышки
возникали после работы, связанной с
пылеобразованием (земляные работы,
расчистка и валка леса, вывоз древесины,
сушка, погрузка и вывоз сена, соломы,
фуража, зерна, обработка леса и т.д.). В
пользу воздушно-пылевого способа
заражения свидетельствуют и лабораторные
вспышки ГЛПС, при которых в ряде случаев
заболевания наступали у лиц, бывших в
помещении с больными грызунами всего
лишь несколько минут. Эпидемиологическими
наблюдениями подтверждена роль
алиментарного пути инфицирования,
который реализуется при употреблении
в пищу продуктов, загрязненных выделениями
или слюной больных грызунов.
Широкое изучение
гамазовых клещей позволяет утверждать,
что они поддерживают циркуляцию
возбудителя в популяциях грызунов, но
не имеют сколько-нибудь существенного
эпидемического значения, ибо не передают
возбудителя от грызунов человеку. Вопрос
об эпидемическом значении при ГЛПС
других эктопаразитов (блох, краснотелковых
клещей) решается в настоящее время
отрицательно.
Восприимчивость
и иммунитет.Восприимчивость к ГЛПС
высокая, особенно у лиц, впервые прибывших
на территорию природного очага. Она не
зависит от возраста и пола. Среди
населения, постоянно проживающего на
эндемичной территории, за счет предыдущих
встреч с вирусом ГЛПС с возрастом
увеличивается число иммунных лиц. Среди
коренного населения природного очага
заболевания протекают с менее выраженной
клинической картиной, что также
свидетельствует о различиях в уровнях
восприимчивости. Перенесенное заболевание
оставляет после себя иммунитет, однако
возможны его повторные случаи.
Проявления
эпидемического процесса.Природные
очаги ГЛПС выявлены в настоящее время
на Дальнем Востоке, в Забайкалье,
Восточной Сибири, Казахстане и Кавказе,
а также встречаются в Верхнем и Среднем
Поволжье, центральных и северо-западных
регионах России, Беларуси и в Украине.
Очевидно, что сведения об ареале ГЛПС
не полностью отражают ее распространение,
так как постоянно появляется информация
о новых очагах.
Наиболее
характерными для очагов ГЛПС являются
лесные и лесостепные ландшафты, но она
встречается также в тундре и горных
районах. Большинство очагов расположено
в малообжитой местности, но активные
очаги зарегистрированы и в культурных
сельскохозяйственных ландшафтах.
Наиболее
стабильные очаги ГЛПС находятся в
нетронутых девственных лесах. В
эволюционном плане лесные очаги являются
первичными. Очаги культурных ландшафтов,
возникшие под влиянием деятельности
человека, произошли в результате выноса
вируса из первичных очагов и называются
вторичными – полевыми очагами.
В
первичных лесных очагах заболевания
возникают в течение всего года с подъемом
в летнее время. Заражения в них людей
связаны с их производственной деятельностью
или кратковременным контактом с лесом
при отдыхе. Основными носителями вируса
в этих очагах служат полевки и лесная
мышь. Во вторичных (полевых) очагах
заболевания возникают в летне-осеннее
время и первые месяцы зимы в связи с
миграцией грызунов при наступлении
холодов в жилые и хозяйственные постройки.
Заражение людей в этих очагах связано
с производственной деятельностью в
сельском хозяйстве и контактами с
грызунами в помещениях. Основной носитель
вируса – полевая мышь. Клинические
наблюдения показали, что в первичных
очагах заболевания протекают легче, во
вторичных – более тяжело. Кроме этого,
отмечено, что в странах Азии заболевания
протекают тяжело, Европы – значительно
легче.
Очаги
ГЛПС, также как и очаги других всех
других природно-очаговых болезней,
располагаются на территории неравномерно.
Это объясняется экологическими условиями,
определяющими адаптацию грызунов к
отдельным участкам, а также избирательной
зараженностью отдельных популяций
грызунов вирусом.
Для
эпидемического процесса ГЛПС характерна
спорадическая заболеваемость, реже
бывают небольшие вспышки (10–20 человек)
и очень редко наблюдаются вспышки,
охватывающие несколько десятков человек.
Время
риска –в многолетней динамике
типичными являются подъемы заболеваемости
через каждые 3–4 года, что в определенной
мере объясняется периодическими
повышениями численности мышевидных
грызунов. Заболеваемость ГЛПС повышается
в летне-осенний период.Группы риска– высокому риску заражения подвержены
лесозаготовители, сельскохозяйственные
рабочие, разведчики недр, строительные
рабочие в лесных районах. Большинство
заболеваний приходится на возраст от
20 до 50 лет, что объясняется более частым
нахождением этой возрастной группы в
природных условиях, где имеются условия
для заражения вирусом ГЛПС. Около 70–80%
случаев ГЛПС приходится на мужчин, так
как они более часто находятся в условиях,
благоприятных для заражения. Часто
болеют люди, впервые прибывшие на
постоянное место жительства в лесные
районы.
На
территории Беларуси первые случаи
заболевания ГЛПС наблюдались в 1952–1954
гг. в Бобруйском, Осиповичском и
Пуховичском районах. В течение последующих
лет заболевания ГЛПС регистрировались
на различных территориях республики.
Особенно выраженное эпидемическое
неблагополучие по ГЛПС наблюдалось в
1967 г., когда заболеваемостью был охвачен
31 населенный пункт Брестской области.
Инфекция регистрировалась в Кобринском,
Пружанском, Дрогичинском и Малоритском
районах. Заболеваемость характеризовалась
осенне-зимней сезонностью. Болели
преимущественно сельские жители,
которые, как было установлено
эпидемиологическим обследованием, по
роду своей деятельности имели контакт
с объектами, загрязненными выделениями
мышевидных грызунов лесных видов. Очаги
ГЛПС в Беларуси приурочены к
хвойно-широколиственным лесам, где
основным носителем вируса является
рыжая полевка. Численность животных
этого вида в Беларуси весьма высока.
Так, в лесах Брестской области удельный
вес рыжей полевки составлял 45%, Минской
области – 56,5% от всех выявленных
мышевидных грызунов. Имеется мнение,
что часть очагов ГЛПС в природных
комплексах Беларуси находится в латентном
состоянии.
Факторы
риска. Несоблюдение профилактических
требований при нахождении в природном
очаге ГЛПС; недостаточный уровень
гигиенических знаний и навыков; наличие
грызунов; несоблюдение мер предосторожности
при сельскохозяйственных работах.
Профилактика.Основу комплекса профилактических
мероприятий составляют: предупреждение
или прекращение контакта с грызунами;
учет и контроль за численностью грызунов,
выявление среди них циркуляции возбудителя
и дератизационные мероприятия; соблюдение
мер предосторожности при сельскохозяйственных
работах и при нахождении на территории
природных очагов (гигиенические
мероприятия, ватно-марлевые маски,
своевременная уборка соломы и т.д.);
целенаправленное санитарное просвещение
населения.
Противоэпидемические
мероприятия– таблица 37.
Таблица 37
Противоэпидемические
мероприятия в очагах геморрагической
лихорадки с почечным синдромом (ГЛПС)
№ п/п | Наименование | Содержание | |
1. Мероприятия, | |||
1.1 | Выявление | Врачи и средние | |
1.2 | Сбор | В процессе
| |
1.3 | Диагностика | Осуществляется
| |
1.4 | Учет и регистрация | Первичным | |
1.5 | Экстренное | О случае | |
1.6 | Изоляция | Осуществляется | |
1.7 | Лечение | В | |
1.8 | Критерии выписки | Выписка | |
1.9 | Допуск | Допуск | |
1.10 | Диспансерное | Диспансерное | |
2. | |||
2.1 | Текущая дезинфекция | Не | |
2.2 | Заключитель-ная | В | |
2.3 | Санитарно-гигиенические | Запрещается Рекомендуется Сельскохозяйственные При При Организуется | |
3. Мероприятия | |||
3.1 | Выявление | Активное | |
3.2 | Клинический | Выполняется | |
3.3 | Сбор | При | |
3.4 | Медицинское | За | |
3.5 | Лабораторное | Все | |
3.6 | Режимно-ограничитель-ные мероприятия | В | |
3.7 | Санитарно-просветитель-ная | Проводится | |
4. | |||
4.1 | Выявление | Отделы | |
4.2 | Дератизация | Проводится |
Источник