Гематологический синдром что это такое

Сущность:
специфические изменения в анализе крови
и костном мозге обусловленные этиологией
и патогенетическим вариантом анемии.

Лабораторные
методы исследования:

1.
Снижение уровня гемоглобина

(у
мужчин уменьшение уровня гемоглобина
ниже 130 г/л, у женщин ниже 120 г/л.)

2.
Уменьшение количества эритроцитов

(у
мужчин меньше 4 X 1012/л,
у женщин 3,7 X 1012/л.)

3.
Изменение цветного показателя

(норма
0,82 — 1,05; при гипохромной анемии < 0,82,
при гиперхромной > 1,05)

4.
Изменение формы, размеров, окраски
эритроцитов:

вариабельность
эритроцитов по форме – пойкилоцитоз
(планоциты, микросфероциты,

овалоциты,
серповидные, стоматоциты и т.д.)

различие
по интенсивности окраски – анизохромия
(гипохромные, гиперхромные)
по
среднему диаметру эритроцитов различают
нормоцитарные анемии, микроцитарные,

макроцитарные

Появление
микроцитарно – гипохромных эритроцитов
и снижение цветного показателя характерно
для анемий, обусловленных дефицитом
железа в организме или нарушением его
транспорта, утилизации либо реутилизации
(железодефицитная и сидеробластная
анемии, атрансферринемия)

Наличие
в крови гиперхромных макроцитов и
увеличение цветного показателя
наблюдается при мегалобластных анемиях.

Макроцитоз
выявляется также при анемии, вызванной
цитостатической терапией. Характерные
серповидные эритроциты специфичны для
серповидноклеточной анемии. Кроме того,
при этом заболевании, а также при
железодефицитной анемии наблюдается
неоднородность эритроцитов по величине
(анизоцитоз: диаметр эритроцитов
варьирует от 3 до 15 мкм) и форме
(пойкилоцитоз).

Целый
ряд анемий, обусловленных нарушением
кроветворения, проявляются как
нормохромные нормоцитарные состояния:
гипопластическая (апластическая) анемия,
гипопролиферативные анемии (при болезни
почек, гипофункции щитовидной железы
и гипофиза, белковом истощении), анемии,
возникающие при туберкулезе или
токсическом воздействии на миелоидную
ткань химических препаратов (инсектицидов,
хлорамфеникола, гидантоинов).

При
анемиях, вызванных инфекционным или
хроническим воспалительным процессом,
первоначально выявляются
нормохромно-нормоцитарные эритроциты,
но в последующем нарастает число
гипохромных микроцитов.

Снижение
числа эритроциты со скоростью, превышающей
10% в неделю, с определенностью указывает
на их ускоренную деструкцию. Обычные
механизмы этого явления следующие:
накопление и разрушение эритроцитов
в селезенке; вызванный антителами
гемолиз; нарушение структуры мембран
эритроцитов; молекулярные (генетические)
дефекты гемоглобина. В этих случаях
информативен показатель осмотической
резистентности эритроцитов (устойчивости
к гемолизу).

Дифференциальная
диагностика гемолитических анемий
опирается на дополнительные
гематологические исследования:
определение времени кровотечения,
ретракции сгустка, протромбинового
времени, продуктов деградации фибрина
и др.

5.
Изменение количества ретикулоцитов (в
норме количество ретикулоцитов 0,2 – 1
% общего содержания эритроцитов)

Повышение
ретикулоцитов может служить критерием
активации кроветворения в костном
мозге. Наблюдается при кровопотере
(особенно – острой), гемолитических
анемиях (гиперрегенераторные анемии).

Понижение
числа ретикулоцитов (абсолютное или
относительное) — показатель снижения
кроветворения. Наблюдается при
гипопластической (апластической) анемии,
при анемиях, вызванных недостаточностью
железа, витамина В12
или
фолиевой кислоты, а также при приеме
цитостатических препаратов или лучевой
болезни(гипорегенераторные
анемии).

6.
Определение осмотической резистентности
эритроцитов (в норме гемолиз эритроцитов
начинается при концентрации хлорида
натрия 0,42 — 0,46 %, а полный гемолиз – при
0,3 – 0,32 %)

7.
Изменение содержания железа сыворотки
(в норме содержание железа сыворотки
составляет 12,5 – 30,4 мкмоль/л). Повышение
показателя имеет место при гемолитической,
пернициозной и гипопластической анемии.
Ложное повышение может отмечаться в
тех случаях, когда больной в течение
2-3 месяцев перед исследованием получал
парентерально препараты железа. Снижение
показателя наблюдается при железодефицитной
анемии.

8.
Общая железосвязывающая способность
сыворотки (ОЖСС) 30,6 – 84,6 мкмоль/л –
повышается при железодефицитной анемии.

9.
Проведение десфералового теста
(определение железа в суточном количестве
мочи до и после введения десферала,
являющегося комплексоном железа, в дозе
500 мг; норма – 0,8 – 1,3 мг железа). Уменьшение
выведения железа наблюдается при
железодефицитной анемии.

10.
Определение уровня ферритина в сыворотке
(указывает на железо – запасов); в норме
у мужчин – 106 ± 21,5 мкг/л, у женщин – 62 ±
4,1 мкг/л. Снижение показателя наблюдается
при железодефицитной анемии.

11.
Миелограмме повышение количества
эритроидных элементов

ЧАСТНАЯ
ПАТОЛОГИЯ

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ КРОВОПОТЕРЬ (ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ).

Острая
постгеморрагическая анемия
развивается вследствие массивной
однократной или повторной кровопотери
в течение короткого срока. Острая
кровопотеря 500 мл и более представляет
серьезную опасность для здоровья
взрослого человека. Быстрая потеря 25 %
общего количества крови может привести
к смерти, если своевременно не будет
оказана медицинская помощь.

В
клинической картине на первый план
выступают явления острой сердечной и
сосудистой недостаточности,
постгеморрагического шока, обусловленные
значительным уменьшением объема
циркулирующей крови и общей кислородной
недостаточностью (циркуляторно –
гипоксического синдрома).

Гематологический
синдром при острой кровопотере: изменения
содержания гемоглобина и эритроцитов
укладываются в три фазы. В первые сутки
после кровопотери показатели гемограммы
мало изменены или соответствуют умеренной
анемии, так как в ответ на олигемию
развивается выход крови из депо. На 2-3
сутки в результате развития гидремии
содержание эритроцитов и гемоглобина
в объеме крови снижается. С 3-7 дня в
периферической крови выявляются признаки
резкой активизации эритропоэза:
ретикулоцитоз, нормобластоз,
полихроматофилия, лейкоцитоз со сдвигом
влево и тромбоцитоз.

Хроническая
постгеморрагическая анемия
по сути дела является одним из вариантов
железодефицитной анемии. Развивается
в результате явных или незаметных
(скрытых) хронических кровопотерь,
приводящих к значительной потере железа.

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ

И
(ИЛИ) ГЕМОГЛОБИНА

ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ
АНЕМИЯ

Железодефицитные
анемии составляют 80 % всех анемий. В
основе железодефицитных анемий лежит
дефицит в организме железа, необходимого
для построения гемоглобина, возникающего
вследствие различных патологических
процессов:

—
при повышенной потере (легочные,
желудочно-кишечные, маточные кровотечения
и т.д.)

—
недостаточного поступления,

—
повышенного расхода и потребности
железа (пубертатный период, беременность,
лактация),

—
нарушения всасывания (хронический
энтерит и т.д.).

Основными
критериями железодефицитных анемий
являются:

1.
Циркуляторно – гипоксический синдром

2.
Сидеропенический синдром

3.
Гематологический синдром:

Гематологический
синдром включает в себя:

—
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,

—
низкий цветовой показатель (гипохромию),

—
анизоцитоз, пойкилоцитоз, полихромазию
в мазке периферической крови,

—
снижение содержания ретикулоцитов
(нелеченная железодефицитная анемия
является гипорегенераторной).

-снижение
содержания сывороточного железа и
повышение общей железосвязывающей
способности сыворотки крови,

—
снижение содержания ферритина в сыворотке
крови и снижение выведения железа с
мочой в десфераловом тесте.

В12
—
И ФОЛИЕВО-ДЕФИЦИТНЫЕ АНЕМИИ (МАКРОЦИТАРНЫЕ,
МЕГАЛОБЛАСТНЫЕ АНЕМИИ)

Причиной
развития данной анемии может стать:

—
недостаточное поступление с пищей
витамина В12
или фолиевой кислоты,

нарушение
всасывания витамина В12
или фолиевой кислоты: болезнь
Иммерслунд-Гресбека (врожденное
отсутствие рецепторов к витамину В12
в тонком кишечнике), нарушение продукции
гастромукопротеина — “внутреннего”
фактора Касла, тотальная гастрэктомия,

конкурентный
захват витамина В12
в кишечнике (инвазия широким лентецом),
энтерит, резекции тонкого кишечника,
алкоголизм

—
повышенное расходование (беременность,
новорожденные).

Основными
критериями В12
–и
фолиево-дефицитной анемии являются:

1.
Циркуляторно – гипоксический синдром.

2.
В12
-дефицитный
синдром.

3.
Гематологический синдром.

Гематологический
синдром включает в себя:

—
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,

—
высокий цветовой показатель (гиперхромная),

—
макроцитоз, мегалоцитоз, анизоцитоз,
пойкилоцитоз,

нормобласты
в крови, тельца Жолли, кольца Кэбота,

ретикулоцитопения
(гипо-, арегенераторная) при отсутствии
лечения витамином В12,

—
гиперсегментация нейтрофилов,

—
лейкопения, тромбоцитопения,

—
повышение содержания сывороточного
железа,

—
мегалобластическое кроветворение (при
отсутствии лечения В12).

ГИПО
– АПЛАСТИЧЕСКИЕ АНЕМИИ

В
основе этой группы анемий лежит нарушение
(угнетение) пролиферации эритроидных
клеток костного мозга, часто в сочетании
с нарушением со стороны других ростков
вследствие опухолевого поражения
костного мозга (лейкозы, миелокарциноз),
аплазии, миелофиброза, а также при
различных вариантах миелодисплазий
(миелодиспластический синдром).

В
эту группу условно можно также отнести
анемии с более сложными механизмами,
одним из которых является костномозговая
недостаточность. К ним могут быть
причислены анемии у больных хронической
почечной недостаточностью, некоторыми
эндокринопатиями (гипопитуитаризм,
гипотиреоз), гипернефромой.

Эти
анемии могут возникать при воздействии
ионизирующей радиации, интоксикаций
(бензол, цитостатики и другие лекарственные
препараты), при хронических инфекцях
(в том числе и вирусной), метастазах
злокачественных опухолей.

Основными
критериями анемий, связанных с
костномозговой недостаточностью
являются:

1.
Циркуляторно – гипоксический синдром.

2.
Гематологический синдром:

Гематологический
синдром включает в себя:

—
эритроцитопения, лейкопения, тромбоцитопения
– панцитопения,

—
ретикулоцитопения (гипорегенераторная,
арегенераторная),

—
цветовой показатель снижен или в норме
(гипохромная, может быть нормохромная),

—
относительный лимфоцитоз,

—
в стернальном пунктате при апластических
анемиях обнаруживается бедность костного
мозга клеточными элементами, замещение
костного мозга жировой тканью.

при
трепанобиопсии — замещение костного
мозга фиброзной тканью характерно для
миелофиброза и остеомиелосклероза.

3.
Геморрагический синдром.

4.Синдром
иммунной недостаточности.

АНЕМИИ
ВСЛЕДСТВИЕ ПОВЫШЕННОГО РАЗРУШЕНИЯ
ЭРИТРОЦИТОВ

ГЕМОЛИТИЧЕСКИЕ
АНЕМИИ

Основным
признаком этой группы анемий является
укорочение продолжительности жизни
эритроцитов, составляющей в норме около
120 дней.

Гемолиз
может возникать при разнообразных
патологических процессах, протекать
перманентно или эпизодически в виде
кризов, быть преимущественно внутриклеточным
или внутрисосудистым.

Следует
выделять 2 группы гемолитических анемий
— наследственные и приобретенные,
различающиеся между собой по основным
нарушениям, лежащим в основе гемолиза,
по течению заболеваний, по методам
диагностики и лечения.

Наследственные
анемии разделяют на 3 группы:

—
мембранопатии (микросфероцитарная
анемия Минковского-Шоффара).

—
гемоглобинопатии (серповидноклеточная
анемия, талассемия).

—
ферментопатии.

Факторами,
приводящими к формированию приобретенных
гемолитических анемий, являются некоторые
инфекционные экзотоксины, некоторые
яды (грибной, змеиный и др.), химические
агенты (свинец, тяжелые металлы и др.),
механические факторы (искусственный
клапан сердца, маршевая гемоглобинурия
и др.).

В
основе патогенеза приобретенных
гемолитических анемий лежат иммунные
механизмы. Основными из них являются:

—
изоимунный механизм повреждения
эритроцитов (гемолитическая болезнь
новорожденных, пострансфузионные
гемолитические анемии) – антитела
вырабатываются к изоантигенам эритроцитов
(А, В, резус),

—
гетероиммунный механизм повреждения
эритроцитов – антитела вырабатываются
на комплекс антигенов эритроцита
чужеродных субстанций (микроорганизмы,
лекарства, химические вещества),

—
аутоиммунный механизм повреждения
эритроцитов – антитела вырабатываются
по отношению к неизмененным антигенам
собственных эритроцитов, что обусловлено
срывом иммунологической толерантности
(при системной красной волчанке, при
циррозе печени, хроническом лимфолейкозе).

Основными
критериями гемолитических анемий
являются:

1.
Циркуляторно – гипоксический синдром,

2.
Синдром надпеченочной желтухи:

-Гипербилирубинемия
за счет повышения содержания непрямого
(неконъюгированного, свободного)
билирубина,

—
Желтушное окрашивание кожи и слизистых
оболочек различной интенсивности.

—
Гиперпигментация мочи и кала (уробилинурия,
увеличение стеркобилина в кале), что
обусловлено интенсивной переработкой
гепатоцитами избыточного количества
непрямого билирубина.

3.
Синдром спленомегалии (умеренная
спленомегалия).

4.
Синдром гепатомегалии.

5.
Гематологический синдром:

Гематологический
синдром включает в себя:

—
снижение количества гемоглобина и
эритроцитов,

—
ретикулоцитоз, иногда нормобласты в
крови,

—
повышение содержания сывороточного
железа,

—
нейтрофильный лейкоцитоз (при
гемолитических кризах),

—
гиперплазия эритроидного ростка костного
мозга,

—
анизо- и пойкилицитоз, в зависимости от
вида анемии может быть микросфероцитоз.

Соседние файлы в предмете Пропедевтика внутренних болезней

#
#
#
#
#
#
#
#
#
27.06.2017385.54 Кб73Учебное пособие. Печень.wiz
#
#

Источник

синдром анемии

Анемия — это уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина в крови с соответствующей симптоматикой.

Причины: кровопотери (острые и хронические), нарушение кровообразования (недостаток в организме железа, витамина В12, угнетение костного мозга), чрезмерное кроворазрушение (гемолитические анемии).

Симптомы:

♦ жалобы:

> головокружение, «потемнение» в глазах, шум в ушах, обмороки, слабость, нарушение сна (недостаточность кровоснабжения головного мозга);

> сердцебиение, одышка (недостаточное кровоснабжение миокарда);

> диспептические явления, жжение языка; парестезии, хромота (поражение нервной системы) связаны с недостатком витамина В12 при анемии Аддисона — Бирмера;

♦ при осмотре:

> бледность;

> трофические изменения: трещины в углах рта, ломкость и выпадение волос, ломкие, «корявые» ногти (недостаток железа);

> атрофия сосочкового слоя языка (дефицит железа и витамина В12), разрушение зубов;

♦ при пальпации:

> сухость кожи (дефицит железа);

> возможная болезненность костей при надавливании и поколачивании (дефицит витамина В12);

> увеличение печени и селезенки (дефицит витамина В12, гемолитические анемии);

> пульс частый, слабого наполнения (компенсаторная тахикардия);

♦ при перкуссии:

> увеличение левого желудочка сердца (вследствие дистрофии миокарда и расширения полостей сердца, развивающихся из-за «усталости» сердца от тахикардии и недостаточного поступления кислорода);

> увеличение размеров печени;

♦ при аускультации:

> тахикардия (компенсаторная);

> систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии, «шум волчка» на яремной вене (понижение вязкости крови);

> OAK: сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина, ускорение соэ.

синдром лейкемии

Лейкемия — это совокупность клинических симптомов, в основе которых лежит безудержный рост малодифференцированных клеток белой крови, характеризующийся гиперплазией и метаплазией кроветворной ткани.

Причины: вопрос об этиологии лейкемии в настоящее время не решен окончательно. К способствующим факторам относят воздействие на человека ионизирующей радиации (радиоактивных изотопов, рентгеновских лучей), контакты с различными химическими веществами, неблагоприятную наследственность.

Симптомы:

♦ жалобы:

> могут быть такие же, как при остром септическом заболевании: повышение температуры тела, потливость, озноб, слабость, боли в костях (метаплазия кроветворной ткани — появление очагов экстрамедуллярного кроветворения, частным проявлением которой является возникновение очагов кроветворной ткани под надкостницей);

> боли в горле (некротические изменения глотки и зева);

> жалобы, характерные для анемии, геморрагического диатеза (вытеснение красного и тромбоцитарного ростков белым);

> боли в левой половине живота (увеличение селезенки); диспептические явления (поражение желудочно-кишечного тракта вследствие вторичной анемии и метаплазии кроветворной ткани в стенки кишечника, желудка);

> жалобы неврологического характера — хромота, парестезии, боли в конечностях, онемение их (поражение нервной системы вследствие вторичной анемии и очагов метаплазии по ходу нервных стволов);

> кашель (лейкемоидная инфильтрация легких), одышка (поражение сердца, легких);

> зуд кожи;

♦ при осмотре:

> состояние может быть тяжелым (особенно при остром лейкозе);

> бледность, сухость, шелушение кожи (из-за сопутствующей анемии), появление уплотнений в коже (метаплазия кроветворной ткани), следов кровоизлияний (сопутствующий геморрагический диатез);

> некрозы зева и слизистой рта, гнилостный запах изо рта;

> может быть кахексия;

> возможна асимметрия живота за счет значительного увеличения печени, селезенки;

> могут быть отеки ног (анемические отеки, а также вследствие сдавления лимфатических сосудов метаплазированной кроветворной тканью);

> возможен экзофтальм (очаг метаплазии в глазнице);

♦ при пальпации: увеличение лимфоузлов, печени, селезенки; болезненность костей при надавливании и поколачивании.

♦ при перкуссии: увеличение границ печени, селезенки, сердца;

♦ при аускультации:

> тахикардия, систолический шум на верхушке сердца и легочной артерии (из-за понижения вязкости крови вследствие сопутствующей анемии);

> возможен шум трения перикарда, плевры, брюшины (очаги экстрамедулярного кроветворения);

♦OAK: очень большое количество лейкоцитов (лейкемия), наличие малодифференцированных клеток белой крови (бластные клетки), вторичные анемия и тромбоцитопения.

Геморрагический синдром

Данный синдром проявляется в склонности к кровотечениям и кровоизлияниям, возникающим самопроизвольно или при механическом воздействии на кожу и слизистые.

Причины: патологическая проницаемость капилляров; тромбоцитопения; химические и физико-химические нарушения свертываемости крови.

Симптомы:

♦ жалобы:

> кровотечения (из носа, десен, матки, желудочно-кишечного тракта, почек, легких);

> появление синяков, кровоизлияний, петехий на коже и слизистых оболочках; боли в суставах (из-за кровоизлияний в их полость);

> боли в животе (кровоизлияния в брюшину);

♦ при осмотре:

> синяки; кровоизлияния, кровоточивость десен;

> припухлость суставов, ограничение подвижности вплоть до анкилозов, атрофия мышц из-за уменьшения функции суставов (кровоизлияния в суставы) характерно для гемофилии;

♦ при пальпации:

> может быть увеличение печени, селезенки и лимфоузлов (когда геморрагический синдром возникает на почве лейкоза);

> учащенный пульс (вторичная анемия);

♦ при перкуссии:

> расширение границ сердца (вторичная анемия);

> возможно увеличение границ печени (геморрагический синдром на фоне лейкоза);

♦ при аускультации:

> тахикардия, функциональные шумы на верхушке сердца и легочной артерии (вторичная анемия);

> возможны шум трения плевры, хрипы, крепитация в легких в связи с геморрагическими высыпаниями в плевре, бронхах и альвеолах.

гипопластический синдром (панмиелофтиз)

Панмиелофтиз — это панцитопения, угнетение всех ростков кроветворения (белого, красного, тромбоцитарного) в костном мозге вследствие разрастания там жировой ткани.

Причины: последствие приема некоторых лекарств (например, анальгина); влияние химических веществ, обладающих токсическим действием на костный мозг; действие ионизирующей радиации; идиопатический панмиелофтиз.

Симптомы:

♦ жалобы (обусловлены депрессией всех ростков кроветворения в костном мозге): связанные с анемией; тромбоцитопенией (явления геморрагического диатеза); лейкопенией, а именно нейтропенией (пневмонии, отиты, пиелиты и другие воспалительные процессы — появляются соответствующие жалобы);

♦ при осмотре: признаки анемии; геморрагического диатеза; воспалительные изменения на слизистой оболочке рта;

♦ при пальпации, перкуссии и аускультации: признаки, характерные для анемического и геморрагического синдромов, а также для воспалительных процессов в различных органах;

♦ OAK: эритропения, нейтропения, моноцитопения, тромбоцитопения, сниженное количество гемоглобина, ускорение СОЭ (из-за анемии и возможных воспалительных процессов).

полицитемический синдром (эритремия)

Эритремия — это совокупность клинических симптомов, в основе которых лежит увеличение числа эритроцитов и концентрации гемоглобина в крови с одновременным лейкоцитозом и тром-боцитозом. Клиническая картина при этом связана с возникающими тромбозами мелких сосудов и увеличением вязкости крови, патологически изменяющими кровообращение в органах и тканях, вплоть до инфаркта миокарда, нарушения мозгового кровообращения и инсульта. Симптомы:

♦ жалобы: одышка, боли в сердце (стенокардия), головокружения, головные боли, нарушения зрения, зуд кожи, боли в конечностях, склонность к кровотечениям;

♦ при осмотре:

> красный и одновременно синюшный цвет лица, конечностей, слизистых;

> сеть расширенных кровеносных сосудов на коже;

> отечность и болезненность при пальпации голеней, стоп,

> возможна гангрена пальцев конечностей;

♦ при пальпации: селезенка становится доступной пальпации;

♦ при перкуссии: смещение левой границы сердца влево (гипертрофия и расширение левого желудочка вследствие повышенного АД и дистрофических изменений в миокарде. Артериальная гипертензия при эритремии развивается вследствие компенсаторной реакции сосудистых стенок на увеличение вязкости крови);

♦ при аускультации: глухость тонов сердца; повышенное АД;

♦ OAK: увеличение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, лейкоцитоз, тромбоцитоз, замедленная СОЭ.

Контрольные вопросы

1.Какие выделяют группы заболеваний крови, их особенности?

2.Какие жалобы чаще всего предъявляют больные с патологией системы крови?

3.Какое значение в диагностике болезней крови имеют анамнестические данные?

4.Какие симптомы заболеваний крови можно выявить при осмотре больного?

5.Какова методика и диагностическое значение пальпации лимфатических узлов, костей, печени?

6.Какова техника пальпации селезенки и ее значение в диагностике?

7.Каковы цели и правила проведения перкуссии селезенки?

8.Каковы перкуторные размеры селезенки в норме?

9.Каковы причины увеличения селезенки?

10.Какие дополнительные исследования применяются при диагностике заболеваний крови?

11.В чем сущность OAK?

12.Каковы правила взятия крови из пальца?

13.Каковы нормативные показатели эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя и методика их определения?

14.Какие патологические изменения эритроцитов, гемоглобина и цветового коэффициента наблюдаются при анемиях?

15.Каково диагностическое значение ретикулоцитоза?

16.Какова техника подсчета лейкоцитов в сыворотке крови?

17.Что такое «лейкоцитарная формула», ее сдвиги, их значение в диагностике гематологической патологии?

18.В каких случаях и каким образом проводится оценка гемолиза?

19.Как исследуется и оценивается геморрагический статус больного? Что такое коагулограмма?

20.Каково значение пункционной диагностики при патологии органов кроветворения?

21.С какой целью в диагностике заболеваний крови используют радиоизотопные методы?

22.Каковы причины и клинические проявления синдрома анемии?

23.Какие симптомы характерны для лейкемии?

Дата добавления: 2016-04-03; просмотров: 1277 | Нарушение авторских прав | Изречения для студентов