Гастрогенный синдром что это такое
Копрологическими синдромами принято называть сочетание свойств кала, характерных для той или иной патологии ЖКТ. Копрологические синдромы могут развиться вследствие недостаточности функции разных отделов ЖКТ: желудка (гастрогенный синдром), поджелудочной железы, желчевыделительной системы, тонкого и толстого кишечника при бродильной и гнилостной диспепсии, а также при воспалительных заболеваниях слизистой кишечника.
Гастрогенный синдром.Изменения свойств кала при гастрогенном синдроме обусловлены снижением секреторной функции желудка, то есть ахлоргидрией и ахилией. При недостаточности желудочного пищеварения выявляется креаторея с характерным расположением непереваренных мышечных волокон пластами, а также наличие в кале переваримой клетчатки и соединительной ткани. Кроме того, в кале обнаруживаются кристаллы оксалата кальция, так как при отсутствии соляной кислоты они не превращаются в хлориды кальция и не всасываются.
Недостаточность поджелудочной железынаблюдается при остром и хроническом панкреатите, опухоли поджелудочной железы. Проявляется уменьшением количества выделяемых ею ферментов. Это приводит к резкому нарушению процессов переваривания в основном белков и жиров и относительно мало сказывается на переваривании крахмала, так как недостаток панкреатической амилазы компенсируется амилолитическими ферментами кишечника и кишечных бактерий. При недостаточности функции поджелудочной железы наблюдается полифекалия, кал имеет мазевидную консистенцию, при остывании твердеет. При микроскопическом исследовании кала выявляетсякреатореяи стеаторея при отсутствии жирных кислот.
Недостаточность функции желчевыделительной системы.Недостаточное поступление в кишечник желчи или её полное отсутствие может наблюдаться при паренхиматозных и механических желтухах и приводит к резкому нарушению процессов переваривания и всасывания жиров, а также пигментного обмена. При этом выделяется ахолический кал, в котором отсутствует стеркобилин. При микроскопии обнаруживается стеаторея и наличие в кале большого количества жирных кислот.
Недостаточность переваривания в тонком кишечникенаблюдается при энтеритах и связана с ускоренным продвижением пищевой массы по кишечнику, в результате чего пища не успевает подвергнуться достаточному воздействию ферментов и, значит, не происходит полноценного переваривания и всасывания питательных веществ всех видов (белков, жиров и углеводов). Выделяется неоформленный кал жидкой или кашицеобразной консистенции желтого цвета, дающий положительную реакцию на билирубин и отрицательную – на стеркобилин. При микроскопии обнаруживают остатки всех видов пищи: мышечные волокна разной степени переваренности в значительных количествах, большое количество переваримой клетчатки и крахмала, значительное количество остатков жира всех видов – нейтрального жира, жирных кислот и их солей.
Бродильная диспепсия.Диспепсией называют нарушение процессов переваривания пищи [от лат. dys нарушение + pepsis пищеварение]. Диспепсия возникает вследствие нерационального питания (алиментарная) или при недостаточности выделения пищеварительных соков. Алиментарная диспепсия развивается в результате употребления в течение длительного времени избыточного количества одного вида питательных веществ (белков, жиров, углеводов). Из-за слишком большого количества питательные вещества полностью не перевариваются, а остаются в кишечнике, где подвергаются бактериальному разложению. Различают бродильную, гнилостную и жировую диспепсию. Бродильная диспепсия отмечается при чрезмерном употреблении в пищу углеводов (сахара, хлеба, фруктов, бобовых, капусты и т.п.), а также бродильных напитков (кваса), в результате чего в кишечнике создаются условия для развития бродильной (йодофильной) микрофлоры. Изменения кала при бродильной диспепсии проявляются выделением неоформленного кала пенистой консистенции резко кислой реакции. При микроскопическом исследовании обнаруживают очень большое количествопереваримой клетчатки и крахмала, а также йодофильную флору.
Гнилостная диспепсиявозникает в случае преобладания в пище белковых продуктов, особенно бараньего и свиного мяса, которые медленно перевариваются в кишечнике, а также при использовании несвежих мясных продуктов. В этих условиях не переваренные белки подвергаются процессу гниения с выделением токсичных продуктов — аммиака, индола и скатола. Изменения при этом заключаются в выделении кала жидкой консистенции, с резким гнилостным запахом и резко щелочной реакцией. При микроскопии выявляется креаторея и наличие кристаллов трипельфосфатов.
Воспалительное поражение слизистой оболочки толстого кишечникавстречается при дизентерии, язвенном колите. Для этих заболеваний характерно наличие в кале видимых на глаз примесей: слизи, крови, гноя в разных соотношениях. Микроскопически обнаруживают в слизи большое количество лейкоцитов, эритроцитов, кишечного эпителия.
Меконий (первородный кал)выделяется у новорожденных первых 2-3 дней жизни. Он состоит из секрета пищеварительных желез, слущенного эпителия кишечника, слизи, проглоченных околоплодных вод. Меконий имеет вид вязкой, густой неоформленной массы темно-зеленого цвета, без запаха, кислой реакции. Пробы на билирубин положительны. Микрофлора отсутствует – меконий стерилен.
4.4. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ КОНТРОЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ К ГЛАВЕ «ИССЛЕДОВАНИЕ КАЛА»
Установите соответствие между элементами в столбцах. Одному элементу в левом столбце соответствует только один элемент в правом столбце.
1. Количество кала при заболеваниях (г/сутки):
1) панкреатит а) меньше 100
2) запор б) 100-250
в) 500-1000.
2. Патологические процессы желудочно-кишечного тракта и цвет кала при них:
1) дисбактериоз а) красно-коричневый
2) механическая желтуха б) коричневый
3) желудочное кровотечение в) желтый
г) черный
д) серовато-белый.
3. Варианты цвета кала в норме:
1) светло-коричневый а) у грудных детей
2) черный б) прием препаратов железа
3) желтый в) преимущественно животная пища
г) молочная диета
д) смешанная диета.
4. Консистенция кала при патологии:
1) твердая а) дизентерия
2) пенистая б) панкреатит
3) мазевидная в) запор
г) холера
д) бродильная диспепсия.
5. Видимые на глаз примеси в кале и причины их появления:
1) слизь а) кровотечение из желудка
2) алая кровь б) недостаточность поджелудочной железы
в) кровотечение из прямой кишки
г) воспалительные процессы кишечника.
6. Содержание стеркобилина в кале при желтухах:
1) механической а) в норме
2) гемолитической б) увеличено
в) уменьшено
г) отсутствует.
7. Остатки жира и причины их появления в кале в большом количестве:
1) нейтральный жир а) ахилия
2) жирные кислоты б) панкреатит
в) недостаточность желчи
г) дисбактериоз.
8. Препараты для микроскопического исследования кала и обнаруживаемые в них элементы:
1) с раствором Люголя а) нейтральный жир
2) с суданом III б) яйца гельминтов
3) с глицерином в) крахмал
г) микобактерии туберкулеза.
9. Характерные копрологические признаки патологии:
1) стеаторея а) бродильная диспепсия
2) амилорея б) панкреатит
в) недостаток желчи
г) гнилостная диспепсия.
10. Непереваренные остатки пищевых веществ выделяются с калом в виде:
1) белки а) глицерина
2) жиры б) крахмала
3) углеводы в) триглицеридов
г) мышечных волокон.
Дата публикования: 2014-11-02; Прочитано: 12170 | Нарушение авторского права страницы
studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2020 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования
(0.002 с)…
Источник
Гастрокардиальный синдром – это совокупность изменений рефлекторного характера в работе сердечно-сосудистой системы, возникающих при возбуждении рецепторов пищевода и желудка, чувствительных к механическим и химическим воздействиям. Причиной развития приступов является раздражение блуждающего нерва при переполнении желудка или повышении давления в брюшной полости. Основное проявление — развитие симптомов, напоминающих сердечный приступ. Диагностика основана на исключении заболеваний сердца и выявлении патологии ЖКТ, которая может быть причиной синдрома Ремхельда. Лечение включает психотерапию, применение спазмолитиков, седативных средств.
Общие сведения
Гастрокардиальный синдром (синдром Ремхельда) – патология, рассматриваемая в современной гастроэнтерологии как функциональные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, причиной которых является избыточное возбуждение блуждающего нерва. Заболевание имеет второе название по имени впервые описавшего ее специалиста – синдром Ремхельда. Зачастую развивается на фоне имеющихся вегето-сосудистых нарушений.
Ряд гастроэнтерологов связывают гастрокардиальный синдром с атеросклеротическими изменениями коронарных сосудов, объясняя его симптомы «обкрадыванием» коронарного кровообращения при переполнении желудка пищевыми массами: уже нарушенное кровообращение в сердце уменьшается по причине перераспределения крови в результате ее притока к перегруженному желудку. Гастрокардиальный синдром характеризуется развитием симптомов, напоминающих сердечный приступ. Данное состояние чаще возникает у людей с гиперстеническим телосложением и наличием абдоминального ожирения.
Гастрокардиальный синдром
Причины
Причиной развития характерных признаков гастрокардиального синдрома является возбуждение блуждающего нерва, возникающее при повышении восприимчивости к раздражению механорецепторов (чувствительны к растяжению) и хеморецепторов (чувствительны к действию химических веществ), которые расположены в нижних отделах пищевода, желудке и начальных отделах кишечника. Обычно симптомы возникают при переполнении желудка пищей, аэрофагии (заглатывании большого количества воздуха). Причиной может быть и повышенное внутрибрюшное давление вследствие выраженного метеоризма, когда блуждающий нерв раздражается высоко стоящей диафрагмой.
К развитию патологии склонны люди с легко возбудимой нервной системой (истероидного типа). Гастрокардиальный синдром может развиваться на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, язвенной болезни желудка, опухолей пищевода и кардиального отдела желудка.
Симптомы гастрокардиального синдрома
Основные жалобы пациентов связаны с нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. Характерный приступ обычно развивается после приема пищи. Чаще всего возникают нарушения ритма, частоты сокращений сердца (тахикардия, брадикардия и экстрасистолия), боли в области сердца. Боль может иметь различный характер – от давящей, ноющей до жгучей и интенсивной, напоминающей приступ стенокардии и вызывающей страх смерти. Болевой синдром может быть кратковременным или длиться несколько часов. Пациенты четко описывают локализацию болезненных ощущений – за грудиной слева, в области расположения сердца.
Приступ сопровождается некоторым повышением артериального давления, головокружением, бледностью, холодным потом. Характерным признаком гастрокардиального синдрома является прекращение симптомов после самостоятельно спровоцированной пациентом рвоты или продолжительной отрыжки воздухом.
Диагностика
Поскольку симптомы гастрокардиального синдрома обычно возникают со стороны сердечно-сосудистой системы, пациенты чаще обращаются к кардиологу. При выявлении патологии со стороны ЖКТ показано обследование у гастроэнтеролога. Диагностика гастрокардиального синдрома основана на исключении патологии сердца (ишемической болезни, нарушений ритма), других заболеваний органов средостения (медиастинитов, аневризмы грудной части аорты), а также выявлении патологии желудочно-кишечного тракта, которая может быть причиной приступов (грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, язвенная болезнь желудка, опухоли желудка, пищевода).
С целью исключения заболеваний сердца пациентам с подозрением на гастрокардиальный синдром проводится электрокардиография. При этом на кардиограмме не выявляется характерных для ИБС признаков ишемии миокарда. В момент приступа возможна регистрация брадикардии или тахикардии. С целью диагностики грыжи пищеводного отверстия диафрагмы выполняется контрастная рентгенография. УЗИ органов брюшной полости позволяет исключить патологию печени, поджелудочной железы. С целью подтверждения или исключения язвенной болезни желудка проводятся специфические тесты, позволяющие выявить хеликобактерии (дыхательный уреазный тест).
При диагностике гастрокардиального синдрома категорически противопоказано проведение эндоскопических методов исследования (эзофагогастродуоденоскопия) до лечения: психологический стресс и раздражение рецепторных зон пищевода и желудка могут привести к чрезмерному возбуждению блуждающего нерва и остановке сердца.
Лечение гастрокардиального синдрома
В лечении данной патологии обязательно принимают участие гастроэнтеролог, психотерапевт, при необходимости – хирург. Независимо от причины лечение гастрокардиального синдрома включает диетотерапию, основой которой является предупреждение перееданий. Пациент должен питаться дробно, маленькими порциями. Необходимо ограничить химически грубую пищу, а также продукты, провоцирующие избыточное газообразование. При наличии ожирения обязательно проводится комплекс мероприятий по нормализации веса.
Для профилактики развития приступов за полчаса до планируемого приема пищи используются спазмолитики (папаверин, дротаверин). Если гастрокардиальный синдром не имеет органической причины, необходимо проведение психотерапии. Данное лечение обладает высокой эффективностью и существенно улучшает качество жизни пациентов. Медикаментозное лечение заключается в использовании седативных, успокаивающих препаратов.
При наличии фоновой органической патологии желудочно-кишечного тракта, в первую очередь требуется лечение основного заболевания. При язвенной болезни желудка назначается специфическая терапия, направленная на эрадикацию Helicobacter pylori, включающая антибактериальные средства, ингибиторы протонной помпы и препараты висмута. При грыжах пищеводного отверстия диафрагмы возможна консервативная терапия, целью которой служит снижение желудочно-пищеводного рефлюкса, предупреждение повышения давления в брюшной полости и профилактика гастрокардиального синдрома.
При неэффективности медикаментозного лечения, в том числе частом возникновении приступов, а также при наличии осложнений проводится хирургическое лечение. Операция направлена на ушивание грыжевых ворот, укрепление пищеводно-диафрагмальной связки (круропластика), фиксацию желудка.
Прогноз и профилактика
Прогноз гастрокардиального синдрома благоприятный. Заболевание хорошо поддается коррекции, при устранении органической причины наступает полное выздоровление. Если гастрокардиальный синдром не имеет первичной причины и развивается на фоне вегетативной дисфункции, хороший эффект оказывает психотерапевтическое лечение. Профилактика заключается в нормализации образа жизни и питания, предупреждении перееданий, приеме пищи 5-6 раз в сутки, достаточном уровне физической активности, поддержании нормального веса.
Источник
Гастрогенная диспепсия― обусловлена ахилией или ускоренной эвакуацией содержимого из желудка.
Копрологические признаки: количество кала нормально или умеренно увеличено, кал жидкий или кашицеобразный, пенистый с зловонным гнилостным запахом, щелочной реакцией, с наличием большого количества перевариваемой клетчатки, соединительнотканных волокон.
Панкреатогенная диспепсия― обусловлена дефицитом панкреатических ферментов, приводящим к неполному расщеплению жиров и, в меньшей степени, белков и углеводов.
Копрологические признаки: полифекалия, кал серого или желто-зеленого цвета, маслянистого (мазеобразного) вида, пенистый, с запахом прогорклого масла, щелочной реакции, с большим количеством нейтрального жира, мышечных волокон II и III степени переваривания, скоплениями внеклеточного крахмала.
Гепатогенная диспепсия― билиарная недостаточность, при внепеченочном или внутрипеченочном холестазе; обусловлена уменьшением желчеотделения, приводящим к нарушению всасывания жиров, жирорастворимых витаминов и состава кишечной микрофлоры.
Копрологические признаки: умеренная полифекалия, кал оформленный или кашицеобразный, серовато-белого цвета, с затхлым зловонным запахом, кислой реакцией, с обилием жирных кислот и мыл, небольшим количеством нейтрального жира.
Кишечная диспепсия гнилостная ―обусловлена нарушением переваривания белков.
Копрологические признаки: олигофекалия, кал жидкий, темно-коричневый с отвратительным гнилостным запахом, резкощелочной реакцией, с большим количеством мышечных волокон (с сохранившейся исчерченностью), с перевариваемой клетчаткой и внутриклеточным крахмалом.
Кишечная бродильная диспепсия ―связана с нарушением переваривания углеводов.
Копрологические признаки: количество кала умеренно увеличено, кал кашицеобразной консистенции, пенистый, светло-желтый, с кислым запахом, с кислой реакцией, содержащий большое количество перевариваемой и неперевариваемой клетчатки, йодофильную флору, внутриклеточные крахмальные зерна.
Илеоцекальный синдромимеет место при нарушении полостного пищеварения в проксимальном отделе толстой
кишки.
Копрологические признаки: кал кашицеобразный, обильный, золотисто-желтого цвета, с кислым запахом, слабокислой реакцией, обилием перевариваемой клетчатки и внутриклеточного крахмала, йодофильной флорой, с небольшим количеством измененных мышечных волокон и мыл.
Дистальноколитический синдромнаблюдается при нарушении пищеварения в дистальном отделе толстой кишки. Копрологические признаки: кал неоформленный, скудный, желто-коричневый, без резкого запаха, с наличием гноя, прожилок крови, большого количества слизи на поверхности каловых масс.
Альвареса синдром —нейрогенное преходящее увеличение живота: в течение нескольких минут или часов увеличивается живот и развивается перкуторный тимпанит. Причины ― спонтанные сокращения мышц спины, диафрагмы и брюшного пресса; чаще наблюдается у психопатов, истеричных женщин в связи с аэрофагией, уменьшение живота происходит во сне, в наркозе, после рвоты, после блокады симпатических ганглиев.
Синдром Барнетта.Молочно-щелочный синдром ― характеризуется дискальциемией, возникающей после продолжительного употребления щелочей (молока, карбонатов), возникает отвращение к молочной пище, тошнота, рвота, слабость, кожный зуд, кальциноз роговицы и конъюнктивы, гиперкальциемия без гиперкальциурии, нередко азотемическая почечная недостаточность.
Гленара синдром.Субъективные явления могут отсутствовать, но возможно чувство давления в эпигастрии, боли в пояснице, анорексия, запоры, головные боли и головокружение, тахикардия. В положении лежа эти ощущения исчезают. Определяется у людей с вялой брюшной стенкой, астеников, нередко при этом имеет место опущение желудка, печени, почек, что может развиваться вследствие быстрого похудания и растягивания брюшной стенки (у женщин ― после неоднократных родов).
Говуерса синдром:кризы блуждающего нерва с внезапной болью в эпигастрии, затрудненным дыханием, бледностью, холодным потом. Такое состояние продолжается 20―20 мин., заканчивается рвотой и сильным поносом.
Гиршспрунга синдром(мегаколон). Заболевание с аутосомно-рецессивным наследованием, проявляется запорами с первых лет жизни. Больных беспокоит метеоризм, нередко перемежающийся илеус, плохой аппетит, может быть отставание в развитии, инфантилизм, анемия. Рентгенологически ― расширение нисходящей части толстой кишки, обычно в области сигмовидного отдела. Изредка у больных понос, в связи с тем, что фекальные массы длительно раздражают слизистую оболочку кишечника.
Кессиди-Шольте синдром― карциноидный синдром, обусловлен метастазирующим гормонально активным карциноидом тонкого кишечника, способный продуцировать в повышенном количестве серотонин. Характерны в клинике: абдоминальные симптомы― признаки, частичного или полного илеуса, реже кишечное кровотечение или перфорация, увеличенная печень;
сердечно-сосудистые симптомы― переполненные шейные вены, цианоз, тахикардия, может быть пульмональный стеноз в сочетании с трикуспидальной недостаточностью;
кожные симптомы― красная сыпь с чувством жара после физической нагрузки, при пальпации живота внезапная гиперемия лица и верхней половины туловища, на коже груди, плечах, предплечьях множественные телеангиэктазии;
парциальные симптомы― фиброзное воспаление стенки правого сердца, трехстворчатого клапана;
метаболические симптомы― приступы мучительного голода с гипогликемией, нарушение обмена триптофана, увеличение серотонина в крови. В моче ― увеличенное содержимое оксииндолуксусной кислоты. Нередко комбинируется с бронхиальной астмой.
Крона синдром― хроническое сегментированное и грануломатозно-склерозирующее воспаление кишечника, обычно локализующееся в нижнем отделе подвздошной кишки. Клинически может протекать в 4 вариантах: форма псевдоаппендицита, хронического энтерита, циркулярно-стенозирующая и язвенно-прободная.
Болезнь Менетрие― аденоматоз слизистой желудка, опухолевидный гастрит. Характеризуется избыточным разрастанием слизистой оболочки желудка по большой кривизне, в области синуса, проявляется ощущением давления, изжогой, вздутием живота, исхуданием, анорексией, рвотой с кровью. Может быть черный кал, наблюдается гипопротеинемия, снижение секреторной функции желудка, рентгенологическая картина напоминает картину полипоза.
Синдром Мэллори-Вейсахарактеризуется островозникающими продольными разрывами слизистой оболочки кардиального отдела желудка и брюшного отдела пищевода. Проявляется внезапно возникающими массивными пищеводно-желудочными кровотечениями. Разрывы одиночные, в виде глубоких трещин. При разрывах повреждается подслизистое сосудистое сплетение. Заболеванию может способствовать обильная еда, повышенное газообразование в желудке, рвота, кровотечение проявляется без боли. Основной способ диагностики ― ФГС на высоте кровотечения.
Сигаля-Маму болезнь― периодический перитонит, рецидивирующий полисерозит, периодическая болезнь. Характеризуется периодическими, островозникающими приступами боли в животе (реже в грудной клетке, суставах) лихорадкой. После приступа, длящегося 2―3 дня, больные быстро выздоравливают. Приступ сопровождается ригидность передней брюшной стенки, рвотой, вздутием живота, неотхождением газов и кала, потрясающим ознобом с последующей высокой Т° (39°-40°) и крутым падением её на 2―3 день болезни. При локализации боли в груди больной не может сделать глубокий вдох. Пароксизм может разрешиться поносом. В крови во время приступа ― нейтрофильный лейкоцитоз и ускоренная СОЭ.
Приступы бывают многократными, но мере прогрессирования может развиться амилоидоз. Предполагают, что заболевание генотипическое, поражает 4―5 поколений, встречается чаще всего у народностей, живущих в бассейне Средиземного моря.
Синдром Уиппла― интестинальный липоидоз с нарушением всасывания и синтеза нейтрального жира с ревматоидными проявлениями; стеаторея, метеоризм, кишечные спазмы, кахексия, признаки различных гиповитаминозов с кожными слизистыми проявлениями, полисерозит, эндокардит, полиартрит, васкулит. Кровь: гипохромная макроцитарная анемия, увеличение СОЭ, гипопротеинемия, гипокальциемия, гипохолестеринемия, уменьшение кислотности желудочного сока, гипотензия, адинамия. Прогноз неблагоприятный.
Источник