Гастрит культи желудка демпинг синдром

Гастрит культи желудка демпинг синдром thumbnail

Демпинг синдром: причины, симптомы и лечение

У больных с различного рода операциями на желудке после приема пищи могут развиваться разнообразные жалобы разной степени выраженности. В зависимости от времени появления симптомов после приема пищи выделят раннюю и позднюю формы демпинг-синдрома или посталиментарных синдромов.

В литературе часто встречаются термины «гипогликемический и гипергликемический синдромы». Оба эти состояния являются проявлениями позднего демпинг-синдрома, а их развитие связано с изменением содержания инсулина в плазме крови.

Ранний демпинг-синдром после резекции желудка наблюдается у большинства оперированных во время выздоровления, в отдаленном периоде сохраняется у 30% пациентов в легкой степени, а у 10% — в тяжелой. После ваготомии с дренирующими желудок операциями демпинг-синдром наблюдается у 12%, в основном легкой степени.

Основные причины возникновения болезни

Основной причиной развития демпинг синдрома является поступление в верхние отделы тонкого кишечника плохо обработанного в желудке пищевого комка с большим количеством крупных частиц и высокой осмомолярностью.

Это вызывает растяжение стенок и стимуляцию рецепторов, локализованных в клетках стенки кишки, а также выделение из клеток слизистой оболочки биологически активных соединений — гистамина, серотонина, кининов, вазоактивного кишечного полипептида и др.

Кроме этого, рефлекторно повышается переход в просвет кишки межклеточной жидкости для нормализации осмотического давления химуса. В результате происходит расширение сосудов, особенно кровоснабжающих кишечник, снижается объем циркулирующей плазмы, повышается моторная активность кишечника.

Снижение объема циркулирующей плазмы на 15-20% является решающим в возникновении таких симптомов, как:

  • слабость, головокружение, обморочное состояние, коллапса;
  • со стороны сердечно-сосудистой системы — сердцебиение, нестабильность артериального давления на первом этапе с тенденцией к снижению, а затем повышению в основном систолического;
  • кишечные колики и диареи — развиваются в результате усиления моторики тонкой кишки.

Изменение скорости выделения и состава панкреатического сока, а также желчи, вызывает нарушение переваривания пищи. Этому способствует ускорение достижение химуса дистальных отделов тонкого кишечника. В результате происходит:

  • Быстрое всасывание моно- и дисахаров, что вызывает значительное компенсаторное увеличение инсулина в крови;
  • Снижение степени гидролиза (переваривания) белков, жиров, углеводов (полисахаров);
  • Прогрессивное нарастание снижения веса (похудание),
  • Возникновение полиавитаминозов – недостаточное содержание витаминного состава.
  • Развитие дистрофии, анемии.

Длительная неадекватная стимуляция инсулярного аппарата поджелудочной железы повышает риск развитие сахарного диабета II типа.

Симптомы и признаки демпинг синдрома

Прием пищи вызывает у больных своеобразную реакцию, которая возникает во время или после еды (от 10-15 минут до 4—5 часов), особенно после приема сладких и молочных блюд.

По мнению большинства авторов, принципиальным отличием гипо-и гипергликемического синдрома является время развития симптомов заболевания:

  • гипогликеский синдром — через 1-2 часа после приема пищи;
  • гипергликемический синдром — через 4-5 часов после еды.

Гипогликемический синдром (1-2 часа после приема пищи) возникает в результате быстрого прохождения и всасывания углеводов в тонком кишечнике.

При этом происходит массивный выброс инсулина и за очень короткий промежуток времени происходит распределение глюкозы по органам, что и приводит к быстрому ее снижению в сыворотке крови.

Повышенная секреция инсулина может быть связана с нарушением прямых и обратных взаимосвязей синтеза и секреции гормонов. Считается, что аналогичный механизм вносит свой вклад и в развитие раннего демпинг-синдрома.

Гипергликемический синдром (4—5 часов после еды или натощак) — считается, что причиной возникновения симптомов является гиперинсулинемия, наступающая спонтанно, в результате чего развивается гипогликемия.

Начало связано с резкого появления чувства голода. В этот момент пациенту необходимо что-то съесть (кусочек хлеба, сахар или конфетку), для того чтобы в течение непродолжительного времени повысить содержание глюкозы в сыворотке крови.

Сразу отметим, что во избежание неприятных последствий необходимо немедленно сесть или, если возможно, лечь. После этого в течение 2—3 ч наблюдаются слабость, одышка, адинамия, головная боль, нервозное состояние.

Отличительные черты раннего и позднего демпинг-синдрома

Ранняя форма возникает во время или сразу после приёма пищи, в течение 10-15 минут. Появляется при обильном переедании, особенно жидкой, легко усвояемой пищи, в частности молока и молочных продуктов.

Основные симптомы: слабость, головокружение, тошнота, спутанность сознания, бледность кожных покровов, чувство «прилива жара», обильный пот. Со стороны желудочно-кишечного тракта: тошнота, ощущение тяжести и распирания в эпигастральной области, скудная рвота, метеоризм, кишечные колики, диарея. Облегчает состояние горизонтальное положение тела, ухудшает – дальнейший приём пищи.

Читайте также:  Любовь собаки к малышу с синдромом дауна

Поздний демпинг-синдром. Иные его названия: гипергликемический или гипогликемический синдромы. Появляется через 1-3 часа после приёма пищи. Провоцирующим фактором является употребление большого количества углеводов.

Основные симптомы: слабость, дрожь и тремор рук, озноб, пот, одышка, адинамия, головная боль, неврозное состояние, депрессия. Со стороны пищеварительной системы: чувство голода, тошнота, урчание в желудке. Облегчает состояние повторный приём пищи, ухудшает состояние физическая нагрузка.

Степени тяжести заболевания

В зависимости от выраженности и частоты возникновения синдрома выделяют три степени тяжести. Показано, что тяжелая степень чаще возникает в определенные сроки после резекции желудка.

1. Лёгкая степень. Возникает только при приёме сладких и молочных блюд. Пациент отмечает незначительную слабость после приёма еды, пульс учащается не более, чем на 10 ударов в минуту.

Ощутим лёгкий дискомфорт в эпигастральной области. При лабораторном обследовании изменений не выявляется. Длится 15-20 минут. Лечится соблюдением диеты и исключением молочных и сладких продуктов.

2. Средняя степень. Провоцируется сладкими, молочными продуктами. Иногда может возникать на фоне приёма обычной пищи. Частота пульса увеличивается на 20 ударов в минуту. Пациенты вынуждены занимать положение лёжа.

Характеризуется повышенной слабостью, головокружением, потливостью, повышением артериального давления. Пациент ощущает боли в животе, урчание, тошноту, диарейный синдром. Длится до 60 минут. Масса тела таких больных снижается на 5-10 кг. Терапия при помощи медикаментов, стационарное лечение, санаторно-курортное лечение.

3. Тяжёлая степень. Вызывается приёмом любой пищи. У пациентов наблюдается выраженная слабость. Приём пищи больные осуществляют только лёжа, затем 1,5-3 часа вынуждены находиться в горизонтальном положении.

Пульс увеличивается более чем на 30 ударов в минуту. Отмечаются выраженные органические изменения со стороны внутренних органов, такие как: выраженное повышение артериального давления, гипотония, колапс, потеря сознания, диспепсические расстройства, рвота, жидкий стул. Длится до 3х часов. Дефицит массы тела больного более 10 кг. Медикаментозная терапия неэффективна. Лечение только хирургическое.

Диагностика заболевания

После сбора анамнеза и физикального осмотра для объективной характеристики степени тяжести демпинг-реакции могут использоваться изменения показателей гемодинамики по сравнению с исходными данными (частота пульса, артериальное давление, объем циркулирующей плазмы). С этой целью проводят провокационную пробу — пациенту предлагают выпить 150 мл 50%-го раствора глюкозы, а затем проводят обследование:

  • изменение частоты пульса — постоянный признак. Пульс находится в прямой зависимости от степени тяжести, а его нормализация — в обратной зависимости; длительная тахикардия (более 1ч) — объективный критерий тяжелой степени;
  • снижение содержания глюкозы в сыворотке крови на фоне реакции до 0,75-0,50 г/л, или 50—75 мг%;
  • рентгенологическое исследование — определяется вид перенесенного оперативного вмешательства, изменение скорости опорожнения оперированного желудка, с использованием рентгеноконтрастной пищевой смеси, изучается перистальтика тонкой кишки (повышение сменяется снижением);
  • лабораторные анализы —анемия, изменения биохимических показательней крови, в частности глюкозы.

При рентгенологическом обследовании важное диагностическое значение имеет наличие быстрой эвакуации по типу провала первой порции бариевой смеси, когда ее большое количество быстро поступает в тонкую кишку.

Как правило, это происходит у пациентов с выраженным демпинг-синдромом, развившимся после резекции желудка с гастроеюнальным анастомозом.

Исследование с рентгеноконтрастной смесью вызывает у больных демпинг-реакцию, степень тяжести которой, как правило, соответствует наблюдаемой при приеме пищи.

Пассаж рентгеноконтрастной пищевой смеси по тонкой кишке происходит быстрее в 5 раз по сравнению с прохождением водной взвеси сульфата бария, при этом наблюдается накопление жидкости в просвете кишечника и его растяжение.

Нередко отмечается повышение моторной активности толстой кишки, клинически проявляющееся поносом, возникающим уже через 15 мин после приема пищевой рентгеноконтрастной смеси.

Лечение болезни

В зависимости от степени тяжести синдрома назначается системное комплексное консервативное и/или хирургическое лечение.

Лечебное питание назначается с целью предупреждения или уменьшения проявлений демпинг-реакции.

Характеристика диеты при демпинг синдроме:

  • рацион физиологически полноценный — химический состав — высокое содержание белков (130-140 г), нормальное содержание жиров (100-115 г), ограничение сложных углеводов (310 г), калорийность — 2 800-3 200 ккал;
  • ограничение или исключение углеводов, особенно низкомолекулярных, нормальное содержание соли (15 г);
  • исключение продуктов и блюд, вызывающих развитие демпинг-синдрома;
  • механическая обработка — в зависимости от состояния пациента, как правило, не щадящая, чтобы не было «провала» пищи;
  • приготовление — блюда готовят в вареном виде или на пару;
  • блюда во время еды должны быть теплыми — нельзя употреблять горячие и холодные блюда;
  • раздельный прием пищи плотной и жидкой (для адекватной эвакуации), небольшими порциями;
  • прием пищи 5-6 раз в день, в положении лежа.
Читайте также:  Синдром хронической усталости лечение в санатории

Медикаментозная терапия

Уменьшение общей реакции на быстрое поступление пищи в тонкую кишку — с этой целью назначают перед приемом пищи лекарственные средства различных фармакологических групп:

  • местные анестетики — прокаин (новокаин), анестезин;
  • антигистаминные препараты (Н — блокаторы) — прометазин (пипольфен), дифенгидрамин (димедрол), хлоропирамин (супрастин);
  • непрямые адреноблокаторы (симпатолитики) — резерпин;
  • инсулин подкожно.

Заместительная терапия:

  • препараты, содержащие ингредиенты соков желез желудочно-кишечного тракта — желудочный сок, соляная кислота с пепсином, панкреатин, панзинорм, абомин;
  • витамины — витамины группы В, аскорбиновая кислота, фолиевая кислота, жирорастворимые витамины;
  • макро- и микроэлементы — препараты железа, кальция, магния, калия;
  • белковые препараты — плазма крови, белковые гидролизаты и т.д.

Коррекция психоэмоционального статуса и лечение психопатологических синдромов (астеноневротический синдром, истероформный синдром, депрессивный синдром, ипохондрический синдром).

Для нормализации психоэмоционального статуса необходимо дать рекомендации пациенту:

  • по организации труда и отдыха;
  • занятия лечебной физкультурой и обязательная ежедневная физическая нагрузка (например ходьба).

При нарушении сна и других признаках нарушения поведения назначаются лекарственные средства различных фармакологических групп (только по назначению врача).

Лечение астеноневротического, истероформного, депрессивного и ипохондрического синдромов должно проводиться после консультации с психоневрологом или психиатром.

Принципы хирургического лечения

Показанием к проведению оперативного лечения демпинг-синдрома является неэффективность системной комплексной консервативной терапии при тяжелой и средней степени течения осложнения.

Цель операции — устранение условий, способствующих развитию демпинг-синдрома.

В зависимости от вида первоначальной операции используются различные методы хирургического вмешательства:

  • резекция желудка с гастроеюнальным анастомозом — для устранения быстрой эвакуации пищи из культи желудка в тощую кишку и улучшения переваривания пищи проводят гастроеюнодуоденопластику, обеспечивающую прохождение пищи через двенадцатиперстную кишку.
  • резекция желудка с гастродуоденальным анастомозом — с той же целью выполняют гастроеюнодуоденопластику.

Источник

Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 24 ноября 2014;
проверки требуют 7 правок.

Демпинг-синдром (от англ. dumping — сброс) —  синдром, заключающийся в ускоренном перемещении содержимого желудка в кишечник без надлежащего переваривания. Является частым осложнением хирургических вмешательств на желудке, таких как резекция желудка по Бильрот II[источник не указан 1978 дней] или ваготомия с антрумэктомией. Наблюдается у 10-30 % больных.

Этиология и патогенез[править | править код]

Пусковым механизмом демпинг-синдрома считается быстрый переход недостаточно переваренной, концентрированной, преимущественно углеводной пищи из желудка в кишечник. Неадекватное химическое, физическое и осмотическое раздражение слизистой тонкой кишки химусом приводит к резкому увеличению кровотока в кишке. Последнее сопровождается значительным перераспределением крови: уменьшается кровоснабжение мозга, нижних конечностей, увеличивается кровоток в печени. Возникает гиповолемия, что обусловливает возбуждение симпато-адреналовой системы и поступление в кровь катехоламинов. В ряде случаев возможно возбуждение парасимпатической нервной системы, что сопровождается поступлением в кровоток ацетилхолина, серотонина, кининов.

В изменениях моторики тонкой кишки при демпинг-синдроме важную роль играют гормоны тонкой кишки. На высоте демпинг-реакции происходит дегрануляция эндокринных клеток АПУД-системы и освобождение гормонов мотилина, нейротензина и энтероглюкагона.

Осмотическая теория[править | править код]

Согласно этой теории основной причиной возникновения демпинг-синдрома является снижение объёма циркулирующей плазмы вследствие перехода из кровеносного русла и межклеточного пространства в просвет тонкой кишки большого количества жидкости.

Симптоматика[править | править код]

Для клинической картины демпинг-синдрома характерно возникновение приступов общей слабости во время приема еды или в течение первых 15-20 минут после неё. Приступ начинается с ощущения полноты в эпигастрии и сопровождается ощущением жара, который разливается по верхней половине туловища. Резко увеличивается потоотделение, возникает утомление, сонливость, головокружение, шум в ушах, дрожание конечностей, ухудшение зрения. Эти симптомы достигают иногда такой интенсивности, что больной вынужден лечь. Иногда наблюдаются потери сознания, чаще в первые месяцы после операции. Приступы сопровождаются тахикардией, иногда одышкой, головной болью, парестезиями верхних и нижних конечностей, полиурией или вазомоторным ринитом. В конце приступа или через некоторое время после него больные часто отмечают урчание в животе и понос.

Читайте также:  Синдром когда человек думает что он болен

Наиболее часто провоцирующим фактором демпинг-синдрома бывает углеводная или молочная пища. В период между приступами больные жалуются на быструю утомляемость, разбитость, снижение памяти, работоспособности, изменения настроения, раздражительность, апатию.
Так же возможна резкая потеря сознания, падение.[источник не указан 1978 дней]

Классификация[править | править код]

3 степени тяжести (легкая, средняя, тяжелая).

Легкая степень – приступы 1-2 раза в месяц после нарушения диеты. Длятся 20-30 минут, купируются самостоятельно. Иногда понос.

Средняя тяжесть — приступы 3-4 раза в неделю длительностью от 1 до 1,5 ч; тахикардия, повышенное системное АД, снижение диастолического давления, изменения МОК, поносы, нарушен жировой, белковый, углеводный обмены, снижение работоспособности, появляется канцерофобия. Больные вспыльчивы, агрессивны, плохо спят.
На ЭКГ: понижение вольтажа зубцов.
Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+, потеря веса, анемия.

Тяжелая степень — не могут есть сидя, приступы 2,5-3 часа после любого приема пищи. Может быть потеря сознания, коллаптоидное состояние, нарушение обмена веществ, кахексия.

Диагностика[править | править код]

  • сбор анамнеза — указание на хирургическое вмешательство на желудке;
  • жалобы больного на приступы после приема углеводной или молочной пищи;
  • демпинг-проба — измерение АД и ЧСС до и после приема пищи;
  • при ФГС – большой диаметр гастроэнтероанастомоза. Он обычно имеет округлую форму (в N – щелевидный)
  • Нарушен обмен Na+, K+, Cl-, Ca2+
  • анемия
  • резкое снижение ЦВД
  • рентгенологическое исследование желудка с бариевым контрастом- усиленная (широкой струёй за 5-15 минут) эвакуация бария через анастомоз, расширение отводящей петли и быстрое продвижение контрастного вещества в дистальные отделы тонкой кишки.

Пример формулировки диагноза[править | править код]

Болезнь оперированного желудка: демпинг-синдром 2 ст.

Лечение[править | править код]

1-2 ст. — консервативно

3 ст. – оперативное лечение (гастроеюнодуоденостомия)

Консервативная терапия

1) Диетотерапия: прием пищи 6 раз в сутки малыми порциями. Раздельное употребление жидкой и твердой пищи. Сначала – второе блюдо, через 30 минут – первое. Пища должна быть не горячая (чтобы не ускорять эвакуацию). Рекомендуется за 30 минут до приема пищи – стакан томатного сока чтобы возбудить гидрокинетическую фазу секреции (панкреатический сок).
Снизить количество углеводов, сахар заменить сорбитом. Ограничить жирную пищу. После еды лечь в постель на 30 минут.

2) Общеукрепляющая терапия

— глюкоза с инсулином

— витамин В1 6% — 1 ml;

— витамин В12 по 2000 мкг/сут;

— витамин В6 5% — 1 ml;

— никотиновая кислота 1% — мл.

— переливание плазмы, альбумина, эритроцитов, плазмозаменителей (ГЭК, осмотически активные растворы).

3) Заместительная терапия: натуральным желудочным соком до или во время еды (1 столовая ложка на 1/3 стакана воды), ферменты — пепсин, панкреатин, панзинорм, креон.

4) Седативная терапия: элениум, реланиум, седуксен, триоксазин, аминазин, барбитураты

5) Замедление моторики 12-ти перстной кишки: за 30 минут до приема пищи — 0,5 мл. 0,1% раствора атропина подкожно

6) В случае кахексии – кортикостероиды, анаболики

Хирургическое лечение

Показания к операции: демпинг-синдром тяжёлой степени в случае неэффективности лечебного питания и длительного комплексного медикаментозного лечения.

Оперативное вмешательство заключается в редуоденизации с гастроеюнодуоденопластикой. Тонкокишечный трансплантат замедляет опорожнение культи желудка, включение двенадцатиперстной кишки улучшает пищеварение и у ряда больных может уменьшить интенсивность демпинг-реакции.

Литература[править | править код]

  • Клиническая хирургия/ Под ред. Л. Я. Ковальчука.- Тернополь: «Укрмедкнига», 2000.-504 c.
  • Гастроэнтеролог. Рациональная диагностика и фармакотерапия заболеваний органов пищеварения. (Справочник серии «Библиотека «Здоровье Украины»)

Источник