G58 код по мкб

Источник

Содержание

1. Описание
2. Симптомы
3. Причины
4. Лечение
5. Основные медицинские услуги
6. Клиники для лечения

Названия

 Название: G51,0 Паралич Белла.

Внешний вид больного при лицевом параличе

Описание

 Для паралича лицевого нерва типично сравнительно острое развитие нарушений функции мимических мышц. При этом на стороне поражения отсутствуют складки в области лба, сглажена носогубная складка, опущен угол рта. Больной не может наморщить лоб, нахмурить брови, закрыть глаз («заячий глаз»), надуть щеку, свистнуть, задуть горящую свечу. При оскале зубов выявляется отсутствие движений на пораженной стороне, здесь же происходит более медленное и редкое мигание. На стороне паралича мышц усилено слюноотделение, из угла рта вытекает слюна. При поражении периферических отделов нерва часто отмечаются боли в лице, которые могут предшествовать развитию паралича мимических мышц. В зависимости от уровня поражения нерва двигательные нарушения могут сочетаться с расстройствами вкуса на передней половине языка и обострением слуха. «Заячий» глаз нередко сочетается с нарушением слезоотделения (сухость конъюнктивы), что может привести к развитию кератита.
 Начало заболевания острое, затем в течение первых 2-х недель состояние начинает улучшаться. Отсутствие восстановления движений мимических мышц в течение месяца настораживает в отношении возможности развития необратимых изменений в нерве. При этом неблагоприятным симптомом является развитие кератита (в связи с высыханием конъюнктивы глаза на стороне паралича) и контрактуры парализованных мышц (подчеркивается носогубная складка, в результате сокращения круговой мышцы глаза суживается глазная щель, наблюдаются тикообразные подергивания мимических мышц).

Симптомы

 Поражение двигательной порции лицевого нерва приводит к периферическому параличу иннервируемых мышц — т. Н. Периферический паралич nfacialis При этом развивается асимметрия лица, заметная в покое и резко усиливающаяся при мимических движениях. Половина лица на стороне поражения неподвижна. Кожа лба при попытке к её наморщиванию в складки на этой стороне не собирается, глаз больному прикрыть не удаётся. При попытке закрыть глаза глазное яблоко на стороне поражения заворачивается кверху (симптом Белла) и через зияющую глазную щель становится видна полоска склеры (заячий глаз, лагофтальм). В случае умеренного пареза круговой мышцы глаза, больной обычно имеет возможность прикрыть оба глаза, но не может прикрыть глаз на стороне поражения, оставив при этом глаз на здоровой стороне открытым (дискинезия век, или симптом Ревийо). Следует указать, что во время сна глаз закрывается лучше (расслабление мышцы, поднимающей верхнее веко). При надувании щёк воздух выходит через парализованный угол рта, щека на той же стороне «парусит» (симптом паруса). Носогубная складка на стороне паралича мышц сглажена, угол рта опущен. Пассивное поднятие пальцами углов рта больного ведёт к тому, что угол рта на стороне поражения лицевого нерва из-за пониженного тонуса мышц приподнимается выше (симптом Руссецкого). При попытке оскалить зубы на стороне парализованной круговой мышцы рта они остаются прикрытыми губами. В связи с этим асимметрия ротовой щели грубо выражена, ротовая щель несколько напоминает теннисную ракетку, повёрнутую ручкой в сторону поражения (симптом ракетки). Больной при параличе мимических мышц, обусловленном поражением лицевого нерва, испытывает затруднения во время еды, пища постоянно заваливается за щёку и её приходится извлекать оттуда языком. Иногда наблюдается прикусывание слизистой оболочки щеки на стороне паралича. Жидкая пища и слюна могут вытекать из угла рта на поражённой стороне. Определённую неловкость больной испытывает и при разговоре. Ему трудно свистнуть, задуть свечу.
 Вследствие пареза круговой мышцы глаза (паретическое нижнее веко) слеза не попадает полностью в слёзный канал и вытекает наружу – создаётся впечатление повышенного слёзоотделения.
 При невропатии лицевого нерва в поздний период возможно появление контрактуры с перетягиванием лица в здоровую сторону.
 После периферического паралича nfacialis возможна частичная или неправильная регенерация повреждённых волокон, особенно вегетативных. Сохранившиеся волокна могут посылать новые аксоны к повреждённым частям нерва. Такая патологическая реиннервация способна объяснить возникновение контрактур или синкинезий в мимической мускулатуре лица. С несовершенной реиннервацией связан синдром крокодильих слёз (парадоксальный вкусо-слёзный рефлекс). Предполагают, что секреторные волокна для слюноотделительных желёз прорастают в шванновские оболочки дегенерированных поврежденных волокон, первоначально снабжавших слёзную железу.

Причины

 Периферический паралич лицевого нерва развивается под влиянием охлаждения, инфекции и некоторых других факторов возникает спазм сосудов лицевого нерва, что ведет к его отеку и несоответствию диаметров лицевого нерва и его канала.

Лечение

 Лечение желательно проводить в условиях стационара. Тактика лечения зависит от причины, периода заболевания, уровня поражения нерва. При инфекционной причине заболевания рекомендуется полупостельный режим в течение 2-3 дней, применяется противовоспалительная терапия. На ранних этапах заболевания эффективно лечение гормонами — кортикостероидами (преднизолон и его аналоги). В связи с отеком нерва и ущемлением его в костном канале применяют мочегонные препараты (фуросемид, диакарб, триампур). Вне зависимости от причины невропатии назначаются средства, улучшающие кровообращение в нерве (никотиновая кислота, компламин). Для предотвращения сухости конъюнктивы и развития трофических нарушений 2-3 раза в день в глаз необходимо закапывать альбуцид, витаминные капли. С 5-7 дня присоединяется витаминотерапия, на 7-10 день добавляют препараты, улучшающие проведение по нерву и нервно-мышечную передачу (прозерин). В курс лечения обязательно включается физиотерапия: инфракрасные лучи, электрическое поле УВЧ, лазеротерапия, синусоидальные модулированные токи, ультразвук, массаж воротниковой зоны. С первых дней заболевания назначается лечебная гимнастика. При всех формах заболевания применяется иглотерапия.

Источник

Содержание

1. Описание
2. Дополнительные факты
3. Причины
4. Диагностика
5. Лечение
6. Основные медицинские услуги
7. Клиники для лечения

Названия

 Название: G95,1 Сосудистые миелопатии.

G95.1 Сосудистые миелопатии

Описание

 Сосудистая миелопатия. Хроническое или остро развивающееся размягчение тканей спинного мозга, возникающее в результате нарушения его кровообращения. Проявляется соответствующими уровню спинального поражения двигательными и сенсорными расстройствами, характер которых обуславливает топография зоны размягчения. Сосудистая миелопатия устанавливается по данным анамнеза, неврологического статуса, МРТ позвоночника, спинальной ангиографии и ЭФИ нервно-мышечной системы. Лечение включает сосудистую, противоотечную, антиоксидантную и нейропротекторную терапию. По показаниям возможно проведение оперативных вмешательств на сосудах или структурах позвоночного столба.

Дополнительные факты

 Сосудистая миелопатия — резко возникающее или постепенно развивающееся поражение спинного мозга, обусловленное расстройством его кровоснабжения. Следует отметить, что подобная патология может являться следствием не только местного патологического изменения спинальных сосудов, но и быть результатом гемодинамических сдвигов, обусловленных поражением сосудов отдаленной локализации. Публикация исследований сосудистых спинальных заболеваний началась в конце XIX века. На сегодняшний день согласно МКБ-10 в понятие сосудистая миелопатия включены: инфаркт спинного мозга, гематомиелия, тромбоз спинальных артерий, спинальный флебит и тромбофлебит, подострая некротическая миелопатия, отек спинного мозга. Миелопатия сосудистого генеза возможна в любом возрасте, но чаще встречается у лиц средней возрастной категории и у пожилых. Вопросы диагностики и лечения спинальной сосудистой патологии являются актуальной проблемой современной неврологии, нейрохирургии и сосудистой хирургии.

G95.1 Сосудистые миелопатии

Причины

 Все возможные причины возникновения сосудистой миелопатии могут быть объединены в три группы. К первой относятся факторы внешней компрессии кровоснабжающих спинной мозг сосудов: позвоночно-спинномозговые травмы, переломы позвоночника, опухоли позвоночного столба, межпозвоночные грыжи, смещения позвонков при нестабильности, костные разрастания при остеохондрозе и спондилоартрозе позвоночника, аневризма грудной аорты.
 Вторую группу составляют патологические изменения, происходящие в самих сосудах: аневризма и гипоплазия спинномозговых сосудов, атеросклероз, системные васкулиты, тромбоз, эмболия, узелковый периартериит, сифилитический артериит и тд Возникновению сосудистых расстройств способствуют врожденные пороки сердечно-сосудистой системы (например, коарктация аорты) и особенности гемодинамики (артериальная гипотония).
 Третья группа факторов — это манипуляции и оперативные вмешательства, осложнением которых может выступать сосудистая миелопатия. В их числе — эпидуральная блокада, спинальная анестезия, вмешательства на аорте (клипирование, резекция аневризмы, пластика), операции в брюшной и грудной полостях.
 В результате воздействия одного из выше перечисленных факторов на участке спинного мозга возникает ишемия — недостаточное кровоснабжение. Следствием нарушения спинномозгового кровообращения является кислородное голодание и недостаточность метаболизма нервной ткани. Первоначально это приводит к функциональным расстройствам, имеющим обратимый характер. Затем, если ишемия не устранена, то возникают необратимые некротические изменения — размягчение вещества спинного мозга, что приводит к стойкому выпадению его функции. При этом важное значение играет состояние гемодинамики и развитие коллатерального кровообращения. Чем дальше от спинного мозга локализовано поражение сосудов и чем более медленный характер имеет развитие патологического процесса, тем больше условий и времени для формирования альтернативного коллатерального кровоснабжения ишемизированного участка.

Диагностика

 Сосудистая миелопатия диагностируется неврологом на основании анамнеза, выявленных нарушений неврологического статуса и данных инструментальных обследований. Лучшая визуализация спинного мозга достигается на МРТ позвоночника, при ее отсутствии проводится КТ позвоночника или контрастная миелография. Для выявления сосудистых нарушений (окклюзии, компрессии, аневризмы, аномалий строения) назначается спинальная ангиография, по показаниям — аортография. Люмбальная пункция с исследованием цереброспинальной жидкости может выявить признаки гематомиелии и позволяет исключить инфекционно-воспалительный характер миелопатии.
 ЭФИ нервно-мышечной системы (электромиография, вызванные потенциалы, электронейрография) помогает установить степень и топику поражения нервных путей. Сосудистая миелопатия требует дифференцировки от опухолей спинного мозга, миелита, компрессионной миелопатии, БАС, рассеянного склероза, сирингомиелии, воспалительной и инфекционной миелопатии.

Лечение

 Как правило, сосудистая миелопатия лечится в стационарных условиях. Острая сосудистая миелопатия нуждается в ургентном лечении; при этом, чем ранее удается восстановить адекватное спинальное кровообращение и остановить некротические изменения спинальных тканей, тем менее выражены в будущем остаточные явления сосудистой катастрофы. Первоочередной задачей лечения сосудистой миелопатии компрессионного генеза является устранение источника компрессии. С этой целью возможно удаление опухолей спинного мозга, пластика аорты при ее аневризме, устранение подвывиха позвонков с последующей фиксацией позвоночника, удаление грыжи диска (дискэктомия) Оперативные вмешательства в зависимости от их вида проводят нейрохирурги, онкологи, ортопеды или сосудистые хирурги.
 Медикаментозная терапия сводится к комплексному назначению вазоактивных препаратов. С целью улучшения коллатерального кровотока назначают эуфиллин, бендазол, никотиновую кислоту, папаверин; для поддержания спинального кровообращения — винпоцетин; для стимуляции венозного оттока — экстракт каштана конского, троксерутин; для улучшения микроциркуляции — пентоксифиллин, дипиридамол; с противоотечной целью — фуросемид; для уменьшения гипоксии нейроцитов — мельдоний, гопантеновая кислота. Гематомиелия является показанием к назначению антикоагулянтов (надропарина кальция, фениндиона, гепарина).
 При острой миелопатии спустя несколько дней интенсивность сосудистой терапии снижают, в комплексное лечение добавляют ноотропы и нейропротекторы: гемодиализат из крови телят, витамины гр. В, галантамин, ипидакрин и тд Хроническая сосудистая миелопатия является показанием для назначения нейропротекторов с первого дня терапии. В качестве реабилитационного лечения эффективны ЛФК, массаж и физиотерапия (электромиостимуляция, магнитотерапия, электрофорез, грязелечение).

Источник