Флебит руки код мкб
Рубрика МКБ-10: I80.2
МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I80-I89 Болезни вен, лимфатических сосудов и лимфатических узлов, не классифицированные в других рубриках / I80 Флебит и тромбофлебит
Определение и общие сведения[править]
Тромбоз глубоких вен нередко протекает бессимптомно и остается нераспознанным, поэтому общая частота заболевания неизвестна. По данным сцинтиграфии с 125I-фибриногеном, тромбоз глубоких вен осложняет послеоперационный период у 30% больных старше 40 лет. Тромбоз глубоких вен диагностируют более чем у половины больных с параличом нижних конечностей и более чем у половины больных, длительно прикованных к постели.
Этиология и патогенез[править]
Основные причины тромбоза глубоких вен совпадают с патогенетическими факторами тромбообразования (триада Вирхова): (1) повреждение эндотелия; (2) замедление венозного кровотока; (3) повышение свертываемости крови. Факторы риска включают сердечную недостаточность, пожилой возраст, злокачественные опухоли, травмы, ожирение, длительную иммобилизацию конечности, длительный постельный режим, прием пероральных контрацептивов, эритремию, тромбоцитоз и другие состояния, при которых повышена свертываемость крови (дефицит антитромбина III, протеина C, протеина S). Тромбоз обычно начинается с вен голени, однако возможно изолированное поражение бедренной или подвздошной вены. Растущий тромб может полностью закрыть просвет сосуда, привести к нарушению венозного оттока и влажной гангрене.
Клинические проявления[править]
Классические признаки: отек, боль, болезненность при пальпации, повышение температуры конечности, расширение поверхностных вен. Симптом Гоманса (боль в икроножной мышце при тыльном сгибании стопы) неспецифичен, и ориентироваться на него не следует. Клинические признаки тромбоза глубоких вен известны своей ненадежностью: у половины больных с классической картиной тромбоза объективные исследования не подтверждают диагноз; и наоборот, в половине случаев доказанный тромбоз протекает бессимптомно.
Два состояния заслуживают особого внимания:
1. Белый болевой флебит (phlegmasia alba dolens) — осложнение тромбоза вен подвздошно-бедренного сегмента. Характерны сильный отек конечности и молочно-белая окраска кожи.
2. Синий болевой флебит (phlegmasia cerulea dolens) наблюдается при субтотальной тромботической окклюзии всех вен ноги. Характерны боль, цианоз и отек. Нарушение венозного оттока и быстро нарастающий отек могут привести к гиповолемии и влажной гангрене. Дифференциальный диагноз между артериальной и венозной непроходимостью проводят с помощью допплеровского исследования.
Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей: Диагностика[править]
Для своевременного выявления тромбоза глубоких вен нужен активный поиск, особенно у больных из группы риска.
1. При клиническом подозрении на тромбоз глубоких вен проводят объективные исследования.
2. Методы неинвазивной диагностики
а. Дуплексное УЗИ быстро вытеснило флебографию и в настоящее время является методом выбора в неинвазивной диагностике тромбоза глубоких вен. Признаки тромба: неподатливость стенок вены, повышенная эхогенность по сравнению с движущейся кровью. Как и при любом УЗИ, информативность метода зависит от квалификации исследователя, поэтому для получения достоверных результатов требуется определенный опыт работы. В среднем точность метода составляет 95%, однако в диагностике локального тромбоза вен голени его чувствительность меньше.
б. Допплеровское исследование, импедансную и механическую плетизмографию часто используют для подтверждения или исключения тромбоза глубоких вен, заподозренного на основании клинических признаков. Эти методы более точны при локализации тромба проксимальнее голени.
в. Сцинтиграфия с 125I-фибриногеном. В диагностике тромбоза вен голени точность метода составляет 90%. Однако при тромбозе вен подвздошно-бедренного сегмента метод малоинформативен. Кроме того, исследование занимает 24—48 ч.
3. Исследования в динамике. Поскольку точность большинства неинвазивных методов при тромбозе вен голени невысока, для обнаружения роста тромба в проксимальном направлении показаны импедансная плетизмография или другие исследования в динамике. Локальный тромбоз вен голени редко приводит к ТЭЛА и часто остается нераспознанным. Рост тромба в проксимальном направлении наблюдается в 20% случаев; его надо вовремя обнаружить с помощью плетизмографии или дуплексного УЗИ.
4. Флебография остается эталонным методом диагностики тромбоза глубоких вен. Грамотно выполненная флебография позволяет получить изображение глубоких вен голени, подколенной, бедренной, наружной и общей подвздошных вен. Флебография — инвазивное исследование, сопряженное с риском тромбофлебита поверхностных вен и тромбоза глубоких вен. Кроме того, с ее помощью обычно не удается отличить свежий растущий тромб от старого организованного.
Дифференциальный диагноз[править]
Отек может быть обусловлен лимфедемой, сердечной недостаточностью, нефротическим синдромом, гипоальбуминемией. Боль в ноге бывает вызвана лимфангиитом, разрывом сухожилия, кистой Бейкера, периферическим невритом, пояснично-крестцовым радикулитом, артритом, бурситом, травмой или инфекцией мягких тканей, новообразованием.
Флебит и тромбофлебит других глубоких сосудов нижних конечностей: Лечение[править]
1. Антикоагулянтная терапия, проводимая для профилактики ТЭЛА и остановки роста тромба, — метод выбора при тромбозе глубоких вен. Одновременно назначают постельный режим и возвышенное положение ног. Лечение гепарином начинают с насыщающей дозы 5000—10 000 ед в/в струйно, после чего начинают инфузию со скоростью 1000 ед/ч. Каждые 4 ч измеряют АЧТВ. Скорость инфузии подбирают так, чтобы АЧТВ превышало контрольное значение в 1,5—2 раза.
Приблизительно в 5% случаев гепаринотерапия осложняется гепариновой тромбоцитопенией с образованием в артериях и венах белых тромбов, содержащих большое число тромбоцитов. Осложнение обычно развивается через 3—5 сут после начала лечения. В основе лежит иммунная реакция, не зависящая от количества введенного гепарина. Гепарин вызывает образование антитромбоцитарных антител, запускающих агрегацию тромбоцитов и тромбообразование. В результате развиваются тромбоцитопения и тромбоэмболические осложнения. Поэтому у каждого больного, получающего гепарин, нужно ежедневно определять количество тромбоцитов в крови. При быстром снижении числа тромбоцитов и при абсолютном значении показателя меньше 100 000 мкл–1 введение гепарина немедленно прекращают.
Варфарин назначают через несколько суток после начала гепаринотерапии. Дозу препарата подбирают, измеряя ПВ, которое в ходе лечения должно в 1,5 раза превышать контрольное. Введение гепарина прекращают после того, как будет достигнута терапевтическая концентрация варфарина в крови. Прием антикоагулянтов внутрь продолжают 3—6 мес. При тромбозе глубоких вен у беременных назначают гепарин: сначала в/в инфузию, потом п/к инъекции (15 000—20 000 ед каждые 12 ч), которые продолжают до окончания беременности. В послеродовом периоде переходят на прием антикоагулянтов внутрь, продолжительность лечения — 3—6 мес.
2. Тромболизис (с помощью урокиназы или стрептокиназы) считается перспективным методом лечения, но не позволяет снизить частоту постфлебитического синдрома. Метод особенно эффективен при локальном тромбозе прободающей вены давностью менее 7 сут. Тромболизис сопряжен с высоким риском геморрагических осложнений и противопоказан при высоком риске кровотечения, тяжелой артериальной гипертонии, недавнем геморрагическом инсульте.
3. Тромбэктомия не имеет никаких преимуществ перед простой антикоагулянтной терапией в плане профилактики поздних осложнений. К хирургическому вмешательству прибегают в тех случаях, когда на фоне антикоагулянтной терапии развивается синий болевой флебит и возникает угроза влажной гангрены.
Профилактика[править]
Задача профилактики — не допустить тромбоз глубоких вен и, таким образом, избежать всех возможных осложнений, в том числе ТЭЛА и постфлебитического синдрома. Во время подготовки к большой операции — полостной, ортопедической, гинекологической, урологической или нейрохирургической — следует выявить все факторы риска тромбоза глубоких вен и при наличии хотя бы одного из них начать профилактические мероприятия.
1. Медикаментозные методы. Назначение гепарина значительно снижает частоту тромбоза вен голени. Обычно вводят по 5000 ед п/к 2 раза в сутки. Основной недостаток метода — риск геморрагических осложнений. Эффективны и антикоагулянты для приема внутрь (варфарин). В настоящее время их применяют в основном перед ортопедическими операциями. Показано, что декстран снижает частоту ТЭЛА, не влияя на частоту тромбоза глубоких вен. Аспирин и другие НПВС неэффективны.
2. Механические методы. Ношение эластичных чулок, создающих градиент давления от стопы к бедру, снижает частоту тромбоза глубоких вен в послеоперационном периоде. Наиболее эффективна перемежающаяся пневматическая компрессия ног.
Прочее[править]
Осложнения
1. ТЭЛА (см. гл. 17, п. I) — самое тяжелое осложнение тромбоза глубоких вен. В США от ТЭЛА ежегодно погибает 200 000 человек. В 85% случаев ее причиной служит тромбоз глубоких вен ног.
2. Рецидивирующий тромбоз. Правильное лечение позволяет снизить частоту рецидивов тромбоза глубоких вен до 5—10%. Диагностику рецидивов затрудняет постфлебитический синдром, на фоне которого импедансная плетизмография нередко дает ложноположительные результаты. Поэтому в данном случае нужна более активная диагностическая тактика — флебография или дуплексное УЗИ. Рецидивирующий тромбоз должен заставить врача подумать о повышенной свертываемости крови (включая дефициты антитромбина III, протеина C, протеина S), усиленной агрегации тромбоцитов, а также об осложнениях гепаринотерапии (см. гл. 18, п. V.Е.1).
3. Влажная гангрена развивается при непроходимости всех вен ноги. Блокада венозного оттока влечет за собой нарушение перфузии и необратимые ишемические изменения тканей.
4. Постфлебитический синдром.
Источники (ссылки)[править]
Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]
1. Bergan, J. J., Yao, J. S. T. Surgery of the Veins. Orlando, Fl: Grune & Stratton, 1985.
2. Bergan, J. J., et al. Surgical treatment of venous obstruction and insufficiency. J. Vasc. Surg. 31:174, 1986.
3. Browse, N. L., Burnand, K. G., and Thomas, L. T. Disease of the Veins: Pathology, Diagnosis, and Treatment. London: Hooper and Stoughton Limited, 1988.
Действующие вещества[править]
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Посттромбофлебитическая болезнь.
Посттромбофлебитическая болезнь
Описание
Посттромбофлебитическая болезнь. Хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен. Клинически посттромбофлебитическая болезнь может проявиться через несколько лет после перенесенного острого тромбоза. У пациентов возникает распирающее чувство в пораженной конечности и мучительные ночные судороги, образуется кольцевидная пигментация и отечность, которая со временем приобретает фиброзную плотность. Диагностика посттромбофлебитической болезни основывается на анамнестических данных и результатах УЗДГ вен нижних конечностей. Нарастающая декомпенсация венозного кровообращения служит показанием к хирургическому лечению.
Дополнительные факты
Посттромбофлебитическая болезнь. Хроническое затруднение венозного оттока из нижних конечностей, развивающееся после перенесенного тромбоза глубоких вен.
Причины
При тромбозе в просвете сосуда образуется тромб. После стихания острого процесса тромботические массы частично подвергаются лизированию, частично замещаются соединительной тканью. Если преобладает лизис, происходит реканализация (восстановление просвета вены). При замещении соединительнотканными элементами наступает окклюзия (исчезновение просвета сосуда).
Восстановление просвета вены всегда сопровождается разрушением клапанного аппарата в месте локализации тромба. Поэтому, независимо от преобладания того или иного процесса, исходом флеботромбоза становится стойкое нарушение кровотока в системе глубоких вен.
Повышение давления в глубоких венах приводит к расширению (эктазии) и несостоятельности перфорантных вен. Кровь из системы глубоких вен сбрасывается в поверхностные сосуды. Подкожные вены расширяются и тоже становятся несостоятельными. В результате в процесс вовлекаются все вены нижних конечностей.
Депонирование крови в нижних конечностях вызывает микроциркуляторные нарушения. Нарушение питания кожи приводит к образованию трофических язв. Движение крови по венам в значительной степени обеспечивается сокращением мышц. В результате ишемии сократительная способность мышц ослабевает, что приводит к дальнейшему прогрессированию венозной недостаточности.
Классификация
Выделяют два варианта течения (отечная и отечно-варикозная формы) и три стадии посттромбофлебитической болезни.
• преходящие отеки, «синдром тяжелых ног»;
• стойкие отеки, трофические расстройства (нарушения пигментации кожи, экзема, липодерматосклероз);
• трофические язвы.
Симптомы
Первые признаки посттромбофлебитической болезни могут появиться через несколько месяцев или даже лет после острого тромбоза. На ранних стадиях пациенты предъявляют жалобы на боли, чувство распирания, тяжести в пораженной ноге при ходьбе или стоянии. При лежании, придании конечности возвышенного положения симптомы быстро уменьшаются. Характерным признаком посттромбофлебитической болезни являются мучительные судороги в мышцах больной конечности по ночам.
Современные исследования в области флебологии показывают, что в 25% случаев посттромбофлебитическая болезнь сопровождается варикозным расширением поверхностных вен пораженной конечности. Отеки различной степени выраженности наблюдаются у всех больных. Через несколько месяцев после развития стойких отеков появляются индуративные изменения мягких тканей. В коже и подкожной клетчатке развивается фиброзная ткань. Мягкие ткани становятся плотными, кожа спаивается с подкожной клетчаткой и утрачивает подвижность.
Характерным признаком посттромбофлебитической болезни является кольцевидная пигментация, которая начинается над лодыжками и охватывает нижнюю треть голени. В последующем в этой области часто развиваются дерматиты, сухая или мокнущая экзема, а в поздние периоды болезни возникают плохо заживающие трофические язвы.
Судороги.
Диагностика
При подозрении на посттромбофлебитическую болезнь врач выясняет, страдал ли пациент тромбофлебитом. Некоторые пациенты с тромбофлебитом не обращаются к флебологу, поэтому при сборе анамнеза необходимо обращать внимание на эпизоды выраженного продолжительного отека и чувства распирания пораженной конечности.
Для подтверждения диагноза проводится УЗДГ вен нижних конечностей. Для определения формы, локализации поражения и степени гемодинамических нарушений применяется радионуклеоидная флебография, ультразвуковое ангиосканирование и реовазография нижних конечностей.
Лечение
В течение адаптационного периода (первый год после перенесенного тромбофлебита) пациентам назначается консервативная терапия. Показанием для оперативного вмешательства является ранняя прогрессирующая декомпенсация кровообращения в пораженной конечности.
По окончании адаптационного периода тактика лечения зависит от формы и стадии посттромбофлебитической болезни. В стадии компенсации и субкомпенсации нарушений кровообращения (ХВН 0-1) рекомендовано постоянное ношение средств эластической компрессии, физиотерапия. Даже при отсутствии признаков нарушения кровообращения больным противопоказан тяжелый труд, работа в горячих цехах и на холоде, труд, связанный с длительным пребыванием на ногах.
При декомпенсации кровообращения пациенту назначают антиагреганты (дипиридамол, пентоксифиллин, ацетилсалициловая кислота), фибринолитики, препараты, уменьшающие воспаление стенки вены (экстракт конского каштана, гидроксиэтилрутозид, троксерутин, трибенозид). При трофических расстройствах показан пиридоксин, поливитамины, десенсибилизирующие средства.
Хирургическое вмешательство не может полностью излечить больного с посттромбофлебитической болезнью. Операция лишь помогает отсрочить развитие патологических изменений в венозной системе. Поэтому хирургическое лечение проводится лишь при неэффективности консервативной терапии.
Выделяют следующие виды операций при посттромбофлебитической болезни:
• реконструктивные вмешательства (резекция и пластика вен, обходное шунтирование);
• корригирующие операции (флебэктомия и минифлебэктомия — удаление расширенных подкожных вен, перевязка коммуникантных вен).
На сегодняшний день ни один вид лечения, включая оперативные вмешательства, не может остановить дальнейшее развитие болезни при ее неблагоприятном течении. В течение 10 лет с момента диагностирования посттромбофлебитической болезни инвалидность наступает у 38% пациентов.
Основные медуслуги по стандартам лечения | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник