Фибрилляция желудочков код мкб
Связанные заболевания и их лечение
Национальные рекомендации по лечению
Содержание
- Описание
- Симптомы
- Возможные осложнения
- Причины
- Лечение
- Прогноз
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Фибрилляция желудочков.
Фибрилляция желудочков на ЭКГ
Описание
Фибрилляция желудочков- это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 мин. При этом желудочки не развивают давления, и насосная функция сердца прекращается. Близким к фибрилляции желудочков является их трепетание, которое представляет собой желудочковую тахиаритмию с частотой 220-300 в 1 мин. Как и при фибрилляции, сокращения желудочков при этом неэффективны и сердечный выброс практически отсутствует. Трепетание желудочков — неустойчивый ритм, который в большинстве случаев довольно быстро переходит в их фибрилляцию, изредка — в синусовый ритм. Клинически эквивалентна фибрилляции желудочков также частая желудочковая тахикардия с потерей сознания (так называемая желудочковая тахикардия без пульса).
Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти, возникающей на фоне стабильной гемодинамики в течение 1-б ч от появления симптомов нарушения состояния. В последнее время большинство специалистов ограничивает это «временное окно» 1 Удельный вес фибрилляции желудочков среди непосредственных причин внезапной сердечной смерти составляет 75-80 %.
Симптомы
Поскольку при возникновении фибрилляции желудочков насосная функция сердца прекращается, отмечается картина внезапной остановки кровообращения и клинической смерти. Больные теряют сознание, что часто сопровождается судорогами, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Зрачки расширены и не реагируют на свет. Развивается диффузный цианоз, отсутствуют пульсация на крупных артериях — сонных и бедренных — и дыхание. Если в течение 4 мин не удается восстановить эффективный сердечный ритм, наступают необратимые изменения в центральной нервной системе и других органах.
На ЭКГ фибрилляция желудочков проявляется различными по амплитуде и продолжительности хаотическими волнами мерцания с недифференцирующимися зубцами и частотой более 300 в 1 мин. В зависимости от их амплитуды можно выделить крупноволновую и мелковолновую фибрилляцию желудочков. При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность спешной дефибрилляции значительно ниже.
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Судороги. Холодный пот.
Возможные осложнения
К возможным осложнениям со стороны легких относятся аспирационная пневмония и повреждение легких при переломе ребер. Во время остановки сердца развивается тотальная ишемия миокарда, а после восстановления коронарного кровообращения — его более или менее выраженная преходящая дисфункция вследствие реперфузионного синдрома и так называемого оглушения (Stunning). В постреанимационный период очень часто возникают также самые разнообразные аритмии, обусловленные либо той же причиной, что и предшествовавшая фибрилляция желудочков, либо нарушениями биоэлектрической и механической функций миокарда, связанными с перенесенной остановкой кровообращения. Неврологические осложнения (аноксическая энцефалопатия) проявляются судорожным синдромом и комой, вплоть до декортикации. Даже после сравнительно длительного, до 72 ч, периода бессознательного состояния, сознание может восстановиться без остаточных неврологических нарушений. Если продолжительность комы превышает 3 сут, прогноз в отношении выживания и восстановления функции головного мозга плохой.
Причины
Этиологическими факторами фибрилляции желудочков и связанной с ней внезапной сердечной смерти в порядке убывающей частоты являются:
*ИБС, прежде всего острое нарушение коронарного кровообращения, острый и перенесенный инфаркт миокарда. При ИБС на долю внезапной сердечной смерти приходится 46 % летальных исходов среди мужчин и 34 % — среди женщин. Наибольшая частота фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти отмечается на высоте ишемии миокарда в первые 12 ч острого инфаркта;
*Гипертрофическая кардиомиопатия. При гипертрофической кардиомиопатии внезапная сердечная смерть чаще всего наступает у лиц молодого возраста во время интенсивной физической нагрузки. С возрастом ее риск снижается. В последние годы обнаружена ее связь с определенными вариантами генных мутаций из числа ответственных за возникновение этого заболевания;
*Идиопатическая дилатационная кардиомиопатия. На долю таких больных приходится около 10 % успешно реанимированных после внезапной остановки сердца. Внезапная смерть наступает обычно на фоне выраженных расстройств гемодинамики примерно у половины больных дилатационной кардиомиопатией. Необходимо помнить, что у таких больных, как и у больных гипертрофической кардиомиопатией, внезапная смерть одинаково часто обусловлена фибрилляцией желудочков и брадиаритмиями;
*Аритмогенная кардиомиопатия правого желудочка. Хотя такие больные весьма подвержены мономорфной желудочковой тахикардии с частой трансформацией в фибрилляцию желудочков, вследствие редкой встречаемости этого заболевания его удельный вес среди причин внезапной смерти от аритмии очень мал;
*Клапанные пороки сердца. Среди них к возникновению фибрилляции желудочков и внезапной сердечной смерти чаще всего приводит стеноз устья аорты (врожденный и приобретенный), что, как и в случае гипертрофической кардиомиопатии, обусловлено гипертрофией миокарда левого желудочка и возможностью резкого ухудшения его наполнения и изгнания.
*У больных с пролапсом митрального клапана, несмотря на значительную частоту желудочковых аритмий, фибрилляция желудочков возникает крайне редко и обычно связана с нарушениями электрофизиологических свойств миокарда;
*Специфические кардиомиопатии, прежде всего воспалительного характера, особенно кардиомиопатия при саркоидозе;
*Первичные нарушения электрофизиологических свойств миокарда при отсутствии видимых структурных заболеваний сердца. К этой категории относятся синдром удлинения интервала Q-T (врожденный и приобретенный, ятрогенного происхождения) и суправентрикулярная тахикардия при синдроме преждевременного возбуждения желудочков.
Встречаются также случаи идиопатической фибрилляции желудочков, которые предположительно связывают с дисфункцией вегетативной нервной системы.
Риск возникновения внезапной смерти наибольший у перенесших внезапную остановку кровообращения, у которых он составляет 10-30 % в год. У больных идиопатической дилатационной кардиомиопатией он примерно равен 10 % в год, в течение первого года после инфаркта миокарда — 5 %, при гипертрофической кардиомиопатии и синдроме удлиненного интервала Q-Т- 1-3 %. Для сравнения можно привести такие данные: у взрослого населения США частота внезапной смерти составляет 0,22 % в год и у больных с пролапсом митрального клапана без регургитации — 0,019 % (G. Naccareffl, 1966).
Кроме перечисленных случаев развития фибрилляции желудочков как причины внезапной сердечной смерти в результате первичных нарушений электрофизиологических свойств миокарда, связанных или не связанных с органическими заболеваниями сердца, она может быть терминальной аритмией, возникающей на фоне прогрессирующих расстройств центральной и периферической гемодинамики.
Лечение
Лечение включает неотложную помощь — сердечно-легочную реанимацию и, в случае успеха, мероприятия по предупреждению повторного возникновения фибрилляции желудочков и внезапной смерти.
Сердечно-легочная реанимация. Сердечно-легочная реанимация состоит в обеспечении адекватной вентиляции легких и циркуляции крови до устранения причины прекращения дыхания и кровообращения. Сердечно-легочную реанимацию на специализированном этапе начинают с электрической дефибрилляции, которую проводят «вслепую», без предварительной оценки сердечного ритма по данным ЭКГ.
Если фибрилляция желудочков сохраняется, дефибрилляцию повторяют 1-3 разрядами мощностью 360 Дж. В случаях неэффективности или быстрого возобновления фибрилляции введение адреналина гидрохлорида повторяют каждые 3-5 мин в соответствии с алгоритмом фибрилляция — дефибрилляция — сердечно-легочная реанимация — адреналина гидрохлорид — оценка ритма по данным ЭКГ.
При сохранении фибрилляции желудочков после двух серий разрядов и первого введения адреналина гидрохлорида в программу реанимации включают антиаритмическую терапию. Однако ее эффективность пока не доказана в контролированных исследованиях. Лечение обычно начинают с внутривенного введения лидокаина в виде болюса в дозе 1-1,5мг/кг, которое можно повторять каждые 3-5 мин до получения суммарной дозы 3 мг/кг. Установлено, что у человека, в отличие от животных, введение этого препарата перед электрической дефибрилляцией не оказывает отрицательного влияния на ее порог.
Альтернативой лидокаину может служить антиаритмический препарат III класса бретилий, способный повышать порог фибрилляции желудочков и уменьшать гетерогенность продолжительности рефрактерного периода в ишемизированном и неишемизированном миокарде. Бретилий вводят внутривенно в виде болюса в дозе 5 мг/кг, после чего через 1-2 мин повторяют трансторакальную деполяризацию. При отсутствии эффекта дозу повышают до 10 мг/кг, которую можно вводить каждые 15-30 мин, но всего — не более 30-35 мг/кг.
Препаратом III ряда при рецидивирующей фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии без пульса является новокаинамид, который вводят в начальной дозе 1 г при скорости инфузии 20-30 мг в 1 мин. При неэффективности перечисленных препаратов можно попытаться ввести внутривенно ß-адреноблокаторы — пропранолол по 1 мг каждые 5 мин до общей дозы 0,1 мг/кг или эсмолол. Эти препараты особенно показаны больным с острым инфарктом миокарда. Имеются единичные сообщения об эффективности высоких доз (1000-1500 мг в сутки) амиодарона, при использовании которого отмечается менее выраженная артериальная гипотензия по сравнению с бретилием и новокаинамидом.
Прогноз
Исходы фибрилляции желудочков зависят от своевременности оказания медицинской помощи — сердечно-легочной реанимации. Эффективность последней, в свою очередь, определяется характером органического заболевания сердца, прежде всего выраженностью его дисфункции, и своевременностью начала реанимационных мероприятий.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Аритмия — нарушение частоты и ритма сердечных сокращений. Чаще наблюдается у пожилых людей. Факторы риска зависят от формы аритмии. Пол значения не имеет.
У здорового человека частота сердечных сокращений составляет 60-80 ударов в минуту. При аритмии нарушаются как частота, так и ритм сокращений желудочков и предсердий. Существует две формы аритмии: тахикардия (повышенная частота сердечных сокращении) и брадикардия (пониженная частота сердечных сокращений). Тахикардия может начинаться в желудочках или предсердиях и бывает как регулярной, так и хаотической. Самая тяжелая форма желудочковой аритмии — желудочковая фибрилляция, которая может закончиться остановкой сердца. Причиной брадикардии может быть синдром слабости синусового узла; наиболее опасное его проявление — полная блокада сердца. Большинство форм аритмии вызвано болезнями сердца и его сосудов. Повышенная частота сердечных сокращений не всегда является причиной для беспокойства.
При большой физической нагрузке или во время беременности частота сердечных сокращений повышается, а у людей в хорошей физической форме она, наоборот, ниже нормальной. Аритмия нарушает работу сердца, вызывая прилив крови к головному мозгу. Вне зависимости от тревожных ощущений, таких как тяжелые удары сердца, тяжесть состояния зависит от формы аритмии.
Причины большинства форм аритмии — болезни сердца и его сосудов, в основном ишемическая болезнь сердца. При этом ухудшается кровоснабжение сердца, в том числе и его проводящей системы, которая контролирует частоту сокращений сердца. Реже аритмию вызывают различные нарушения сердечных клапанов и воспаление сердечной мышцы. Некоторые формы аритмии вызваны врожденными пороками сердца, такими как нарушение проводимости между предсердиями и желудочками. Но эти нарушения развиваются только с возрастом.
Внесердечные причины аритмии — нарушение работы щитовидной железы или изменение биохимического состава крови (избыток калия). Некоторые лекарства — бронходилататоры, препараты дигиталиса также могут вызывать аритмию, как и табак или кофе.
Не всегда аритмия сопровождается симптомами, но их появление всегда внезапно. В их составе:
— неровное сердцебиение;
— головокружение, которое может закончиться потерей сознания;
— одышка;
— боль в груди и шее.
Возможными осложнениями являются инсульт и сердечная недостаточность.
При развитии аритмии следует обратиться к врачу. На приеме будет проверен пульс и выслушаны жалобы пациента. Для установления диагноза будет снята ЭКГ, которая покажет электрическую активность сердца. Поскольку некоторые формы аритмии проявляются периодически, пациента направят на непрерывную ЭКГ в течение 24 часов или он будет носить портативный кардиомонитор. Кроме того, необходимо провести исследование электрической проводимости сердца.
В некоторых случаях для лечения используют антиаритмические лекарства. Иногда назначают электрическую дефибрилляцию для восстановления нормальной работы сердца. Патологические источники возбуждения в сердце могут быть разрушены с помощью радиочастотной абляции, которую проводят параллельно с физиологическими исследованиями. При сниженной частоте сердечных сокращений вживляют искусственный водитель ритма, который восстанавливает нормальный сердечный ритм.
Прогноз зависит от формы аримии: наджелудочковая аритмия — не тяжелое заболевание, которое вряд ли повлияет на продолжительность жизни, но желудочковая фибрилляция — опасное для жизни состояние, при котором требуется срочная медицинская помощь.
Источник
Лечение
При трепетаниях и фибрилляции желудочков неотложная помощь сводится к немедленному проведению
дефибрилляции
.
При отсутствии дефибриллятора следует однократно нанести удар кулаком по грудине, что иногда прерывает фибрилляцию желудочков.
Если восстановить синусовый ритм не удалось, то необходимо немедленно начать непрямой массаж сердца и искусственную вентиляцию легких (ИВЛ).
- Сердечно-легочная реанимация на неспециализированном этапе
- Сердечно-легочная реанимация на специализированном этапе
- Лечебные мероприятия после проведения сердечно-легочной реанимации
После успешной реанимации у больных обычно более или менее длительное время сохраняются нестабильность гемодинамики, неадекватный газообмен и явления аноксической энцефалопатии, поэтому их надо госпитализировать в блок или отделение интенсивного наблюдения и лечения.
В блоке интенсивной терапии показаны оксигенотерапия, катетеризация периферической вены.
Наиболее чувствительна к развивающимся во время остановки кровообращения ишемии и гипоксии центральная нервная система. От неврологических осложнений погибает примерно 1/3 успешно реанимированных больных, а у 1/3 выживших остаются стойкие моторные или сенсорные нарушения.
Специфических методов лечения энцефалопатии не существует. Проводимая в таких случаях симптоматическая терапия направлена на коррекцию и предупреждение артериальной гипотензии, гипоксии, гипо- или гиперкапнии, нарушений электролитного и углеводного обменов.
В случаях непродолжительной реанимации после короткого периода фибрилляции желудочков для коррекции гипоксемии обычно достаточно самостоятельного дыхания кислородом в высоких концентрациях под контролем данных пульсоксиметрии. При этом насыщение гемоглобина кислородом должно быть не менее 95 %.
Неадекватная самостоятельная вентиляция и ацидоз повышают риск возникновения повторной остановки сердца и способствуют вторичному повреждению головного мозга. Поэтому таким больным показаны интубация трахеи и искусственная вентиляция легких.
У ряда больных после успешной реанимации отмечается артериальная гипотензия, которая может быть связана с развитием острого инфаркта миокарда или оглушением миокарда как проявлением реперфузии. Такие больные нуждаются в инотропной терапии.
Распространенными постреанимационными осложнениями являются разнообразные нарушения сердечного ритма. Для ее профилактики важное значение имеет контроль уровня К
+
в плазме крови, который следует поддерживать в пределах 4—4,5 ммоль/л.
Коррекцию ацидоза начинают с обеспечения адекватной вентиляции легких и гемодинамики, прибегая к введению натрия гидрокарбоната только при недостаточной эффективности этих мероприятий.
С учетом отрицательного влияния постреанимационной гипергликемии на неврологический статус по показаниям проводят ее коррекцию простым инсулином.
- Лечение фибрилляции желудочков в острой стадии инфаркта миокарда и после реперфузии
Выделяют несколько видов фибрилляции желудочков в зависимости от времени ее возникновения от начала инфаркта миокарда, тяжести имеющихся структурных изменений миокарда и выраженности гемодинамики, а также в зависимости от прогноза для жизни.
Различают раннюю фибрилляцию желудочков, которая возникает в первые 24–48 часов от начала инфаркта миокарда, и позднюю, которая развивается после 48 часов от начала заболевания.
Кроме того, различают первичную и вторичную фибрилляцию.
Первичная фибрилляция возникает у больных без признаков кардиогенного шока или выраженной сердечной недостаточности, ее появление объясняется электрической нестабильностью в зоне ишемизированного или некротизированного миокарда. Считается, что первичная фибрилляция желудочков, возникшая в первые 24 часа инфаркта миокарда, не является прогностически неблагоприятной и не влияет существенно на отдаленную выживаемость.
В отличие от первичной фибрилляции желудочков, вторичная фибрилляция, которая развивается при наличии тяжелых органических поражений миокарда или на фоне кардиогенного шока либо острой левожелудочковой недостаточности, имеет плохой прогноз.
У больных с инфарктом миокарда фибрилляция желудочков чаше всего возникает в первые часы заболевания: примерно 60 % всех случаев фибрилляции желудочков развивается в первые 4 часа и 80 % всех случаев – в первые 12 часов инфаркта мирокарда.
В последнее 10-летие наблюдается снижение частоты возникновения фибрилляции желудочков у больных с инфарктом миокарда, что, вероятно, связано с более широким применением тромболитических препаратов,
Аспирина
,
β-адреноблокаторов
, а также чрескожных коронарных вмешательств.
Вне зависимости от того, развилась ли фибрилляция желудочков в результате реперфузии миокарда либо вследствие сохраняющейся ишемии, единственным эффективным способом ее устранения является электрическая кардиоверсия по описанному выше алгоритму.
Из фармокологических препаратов может использоваться внутривенное введение 1 мг
Адреналина
.
В случаях фибрилляции желудочков, резистентных к наносимым электрическим разрядам, повысить вероятность успеха реанимационных мероприятий и эффективность кардиоверсии можно с помощью внутривенного введения
Амиодарона
.
В настоящее время не существует четких рекомендаций по длительности медикаментозной антиаритмической терапии после успешного устранения первичной фибрилляции желудочков у больных в первые часы инфаркта мирокарда. Обычно внутривенная инфузия антиаритмических препаратов продолжается от 48 часов до нескольких дней – до тех пор, пока не появится уверенность в отсутствии рецидивов фибрилляции желудочков.
При повторении эпизодов фибрилляции желудочков, помимо продолжения антиаритмической терапии (обычно амиодароном), коррекции кислотно-щелочного и электролитного балансов, используют максимально возможные дозы
β-адреноблокаторов
, прибегают к имплантации двухкамерных кардиостимуляторов, кардиовертеров-дефибрилляторов, выполняют процедуры реваскуляризации миокарда (чрескожные коронарные вмешательства, коронарное шунтирование).
Источник