Фармакотерапия при синдроме сердечной недостаточности
Система кровообращения обеспечивает все органы и ткани организма кровью для нормального метаболизма в условиях меняющейся нагрузки. Нормальное кровообращение зависит от многих факторов: деятельность сердца, тонус сосудов, объем циркулирующей крови, артериального и венозного давления.
Расстройства кровообращения бывают 2 видов:
- Местные расстройства – возникают в результате уменьшения или прекращения поступления крови в какой-либо орган. Причиной являются: атеросклероз, эндартериит, спазмы или закупорка сосудов. Особенно опасно, когда такие расстройства возникают в сердце, мозге, легких, т.к. могут вызывать их инфаркт и приводить к смерти.
- Общие расстройства – возникают в результате нарушения функции сердца, сосудистого тонуса, изменения объема или реологических свойств крови.
Недостаточность кровообращения – патологические состояния, которые характеризуются неспособностью ССС обеспечивать потребность тканей и органов в кровоснабжении. Она характеризуется шоком, обмороком, коллапсом. Возникает остро, характеризуется нарушением периферического кровообращения и выраженной артериальной гипотензией.
Обморок – это кратковременная потеря сознания, обусловленная внезапной недостаточностью кровоснабжения мозга. Характеризуется бледностью кожных покровов, холодным потом, похолоданием конечностей, малым нитевидным пульсом, резким понижением АД.
Коллапс – клиническое проявление остро развившейся сосудистой недостаточности, сопровождающееся резким падением АД, но без потери сознания. Характеризуется слабостью, головокружением, шумом в ушах, пеленой перед глазами, похолоданием конечностей, больные безучастны к окружающему, возникают судороги отдельных групп мышц, кожные покровы бледные, синюшные, холодный липкий пот.
ПМП: при обмороке больному необходимо придать горизонтальное положение, расстегнуть стесняющую одежду, смочить холодной водой грудь и лицо. К носу поднести ватный тампон, смоченный нашатырным спиртом. Если обморок затягивается, следует ввести кофеин или кордиамин.
При коллапсе больному необходимо обеспечить покой, горизонтальное положение, укрыть одеялом, обеспечить доступ свежего воздуха. Ввести подкожно кордиамин, мезатон или кофеин.
Сердечная недостаточность
Это патологический процесс, при котором работа сердца не обеспечивает метаболические потребности органов и тканей. Она возникает при снижении сократительной функции сердца, уменьшении сердечного выброса и приводит к уменьшению кровоснабжения органов. Снижение сердечного выброса ощущается при физической нагрузке. Сердечная недостаточность бывает острой и хронической.
Причины сердечной недостаточности:
— заболевания, обуславливающие функциональную перегрузку сердца (пороки сердца, артериальная гипертензия);
— нарушения кровоснабжения миокарда (ИБС, анемия);
— токсические поражения миокарда (тяжелые инфекции, интоксикации, применение кардиотоксичных лекарственных препаратов);
— нарушение нейрогуморальной регуляции сердца (высокое содержание катехоламинов, дефицит необходимых ферментов и витаминов).
Острая сердечная недостаточность
(острая левожелудочковая недостаточность)
Это внезапное нарушение насосной функции сердца, приводящее к невозможности обеспечения адекватного кровообращения.
Развивается быстро при инфаркте миокарда, кардиосклерозе, митральном стенозе, пороках сердца, шоке, острых отравлениях ядами, острых инфекционных заболеваниях. Явления недостаточности со стороны дыхательной и сердечно – сосудистой системы нарастают быстро.
Резкое снижение сократительной функции левого желудочка приводит к застою и скоплению крови в сосудах малого круга кровообращения, нарушается газообмен в легких, снижается содержание кислорода, повышается содержание углекислого газа в крови. Ухудшается снабжение кислородом органов и тканей, особенно чувствительна к этому ЦНС. Повышается возбудимость дыхательного центра, развивается одышка и удушье, развивается отек легких.
ОСН имеет 3 клинических проявления: сердечная астма, отек легких и кардиогенный шок.
Сердечная астма – приступ тяжелого удушья в результате левожелудочковой недостаточности сердца с выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости и развитием отека легких. Удушье (ночная пароксизмальная одышка) возникает в результате застоя крови в малом круге кровообращения при положении больного лежа как проявление резкого увеличения давления крови в малом круге кровообращения. Развивается ночью, во время сна. Больной внезапно просыпается от острого ощущения нехватки воздуха и страха смерти. Появляется надсадный кашель. Сильная одышка с затруднением вдоха заставляет больного сесть на край кровати или встать и подойти к окну. Взгляд беспокойный, кожные покровы бледные, синюшные, повышенная потливость. Шейные вены набухшие. Дыхание учащенное. Кашель может сопровождаться небольшим количеством мокроты с примесью крови.Отек легких – отек паренхимы легких. Сначала жидкость скапливается в стенках альвеол (интерстициальный отек), проявляется кашлем без мокроты и одышкой. Затем жидкость появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек). У больных появляется кашель с отделением пенистой мокроты с примесью крови или выделяется равномерно окрашенная в розовый цвет жидкость, удушье. Дыхание клокочущее, больной возбужден, ловит ртом воздух, кожа покрыта каплями пота, бледные кожные покровы. Больной пытается сидеть, опустив ноги и опираясь руками о край кровати.Кардиогенный шок – развивается в результате внезапного снижения сердечного выброса. Чаще всего возникает при инфаркте миокарда. Проявляется резким понижением АД, резкая слабость, заостренные черты лица, бледные или цианотичные кожные покровы, липкий холодный пот, дыхание учащенное и поверхностное, пульс частый, олигурия или анурия, возможно потеря сознания, присоединение отека легких.Фармакотерапия: оказание неотложной помощи преследует следующие цели:
- Снижение повышенной возбудимости дыхательного центра: вводят подкожно наркотические анальгетики (морфин, омнопон, промедол в сочетании с атропином). При пониженном артериальном давлении вводят сосудистые средства – мезатон, кордиамин.
- Уменьшение застоя крови в малом круге кровообращения: этот этап мероприятий проводят, если от введения наркотических анальгетиков эффекта нет или он слабый. Внутривенно вводят эуфиллин и ганглиоблокаторы.
- Повышение сократительной функции миокарда левого желудочка: внутривенно вводят быстродействующие СГ (строфантин и коргликон).
Кроме того, для снятия симптомов острой сердечной недостаточности применяют внутривенно быстродействующие мочегонные средства (фуросемид). При сниженном АД ганглиоблокаторы и мочегонные средства противопоказаны.
Для уменьшения притока крови к сердцу при отеке легких используют сосудорасширяющие средства периферического действия (нитроглицерин – внутривенно или сублингвально).
При кардиогенном шоке внутривенно вводят кортикостероиды (преднизолон).
Больному обеспечивают покой и положение сидя или полусидя, освобождают от стесняющей одежды, обеспечивают приток свежего воздуха в помещение.
Хроническая сердечная недостаточность
Развивается постепенно с периодическими улучшениями и обострениями при пороках сердца, гипертонической болезни, эмфиземе легких, пневмосклерозе и других заболеваниях легких, создающих повышенную нагрузку на правый желудочек сердца и развитие «легочного сердца», ревматизме, эндокардите. Все эти заболевания приводят к перегрузке сердца либо повышенным давлением, либо повышенным объемом крови.
Классификация по морфо – функциональным признакам:
- Компенсированная стадия (1 стадия или начальная) – появляется одышка, тахикардия, утомляемость при физической нагрузке (быстрая ходьба, подъем по лестнице). Восстановление дыхания и кровообращения после нагрузки замедленно. Больные жалуются на плохой сон, утомляемость.
- Субкомпенсированная стадия (2 стадия или выраженная) – признаки недостаточности кровообращения выражены нерезко. При левожелудочковой недостаточности – застой в малом круге кровообращения, одышка, тахикардия, быстрая утомляемость при умеренной физической нагрузке, приступы ночной одышки, увеличиваются размеры сердца. При правожелудочкой недостаточности застойные явления в большом круге кровообращения, тяжесть и боль в правом подреберье, увеличение печени, отеки на ногах, уменьшается выделение мочи, жажда. Губы, кончики пальцев, носа и ушей становятся цианотичными. При глубоких нарушениях (стадия 2б) нарушается вся система кровообращения, тахикардия и одышка при малейшей физической нагрузке и в покое, набухают шейные вены, общая слабость, отеки, увеличение печени, накапливается жидкость в полостях сердце значительно увеличено («бычье сердце»).
- Декомпенсированная стадия (3 стадия или конечная, дистрофическая) – венозный застой, отек нижних конечностей и внутренних органов, скопление жидкости в брюшной полости (асцит), нарушение функций печени, легких, почек. Трудоспособность больных утрачивается. Одышка даже в покое, массивные отеки, возникает кахексия.
При ХСН снижается насосная функция сердца, это приводит к нарушению кровоснабжения органов и тканей, тем самым провоцируется активация симпато – адреналовой и ренин – ангиотензин – альдостероновой системы. Усиливается тахикардия, сужение периферических сосудов. Альдостерон активирует продукцию антидиуретического гормона, способствует задержке воды и солей натрия в организме. Увеличивается ОЦК и создает дополнительную нагрузку на сердце, это способствует увеличению отеков и нарушению функций органов, таких как печень, почки, легкие.Принципы лечения:
- Выяснение и устранение причин, вызвавших СН.
- Улучшение сократительной функции миокарда (СГ, другие кардиотонические средства),
- Уменьшение нагрузки на сердце – эмоциональный отдых, физическая активность, уменьшение избыточной массы тела, применение ИАПФ, вазодилататоров.
- Уменьшение ОЦК – снижение употребления поваренной соли и жидкости, применение диуретиков, ИАПФ.
- Нормализация метаболических процессов в миокарде – препараты калия, АТФ, рибоксин, витамины группы В, С, стероидные и нестероидные анаболики (ретаболил, метандростенолон, калия оротат).
Сердечные гликозиды:
- Препараты с быстрым, относительно коротким действием и малой склонностью к кумуляции:
— Строфантин
— Коргликон
- Препараты со средней скоростью наступления эффекта, средней продолжительностью действия и умеренно выраженной склонностью к кумуляции:
— Дигоксин
— Целанид (Изоланид)
— Дигален – нео (наперстянка ржавая – новогаленовый препарат)
— Адонизид
— Адонис — бром
- Препараты с медленным развитием эффекта, длительным действием и высокой способностью к кумуляции:
— Дигитоксин
— Кордигит
В лечении СГ различают 2 периода:
- Период дигитализации – происходит постепенное насыщение организма СГ до достижения оптимального терапевтического эффекта. Она может быть быстрой, средней и медленной.
- Период поддерживающей терапии – длится многие месяцы и годы. При этом нормализуется ЧСС, уменьшается одышка, цианоз, отеки.
СГ усиливают и укорачивают систолу, уменьшают ЧСС, замедляют предсердно – желудочковую проводимость, улучшают энергетический обмен в миокарде.Негликозидные кардиотонические средства:
— В1 – адреномиметики – Добутамин
— В2 – адреномиметики – Сальбутамол
— Стимуляторы дофаминовых рецепторов – Дофамин
— Препараты других групп – ксантины (Теофиллин), Глюкагон, Амринон
Диуретики:
По силе действия:
- «Мощные» (сильные):
— осмотические диуретики (Манит)
— петлевые диуретики (Фуросемид)
- Средней силы:
— тиазиды (Гидрохлортиазид)
- Слабые:
— Диакарб
— Спиронолактон
— калийсберегающие (Триамтерен)
Обеспечивают снижение ОЦК, уменьшение венозного давления и венозного застоя, разгружается малый круг кровообращения, улучшается функции сердца и легких, снижается гипоксия и одышка. На ранних стадиях заболевания наиболее целесообразно назначать препараты, увеличивающие клубочковую фильтрацию (ксантины), калийсберегающие и растительные диуретики. Петлевые диуретики применяют при выраженном отечном синдроме.
Препараты, действующие на ренин – ангиотензивную систему:
- Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента:
— Каптоприл (Капотен)
— Эналаприл (Энап, Берлиприл)
— Лизиноприл (Даприл, Диротон)
— Рамиприл (Тритаце)
— Фозиноприл (Моноприл, Фозикард)
— Периндоприл (Престариум)
— Спираприл (Квадроприл)
- Блокаторы рецепторов ангиотензина II:
— Лозартан (Козаар)
— Вальсартан (Диован)
Эти препараты назначаются, когда неэффективно лечение СГ и диуретиками, а также при сопутствующей артериальной гипертензии.
Вазодилататоры:
- Нитраты и другие нитровазодилататоры:
— Нитроглицерин (Нитрокор)
— Препараты нитроглицерина пролонгированного действия (Тринитролонг, Нитрогранулонг, Сустак форте, Сустак Мите, Нитронг, Нитро Мак, Нитроминт)
— Изосорбида динитрат (Нитросорбид, Кардикет, Изокет)
— Изосорбида мононитрат (Моно Мак, Оликард, Моночинкве, Пектрол)
— Эринит (Нитропентон)
— Молсидомин (Корватон, Сиднофарм)
- Блокаторы кальциевых каналов:
— Верапамил (Изоптин, Финоптин)
— Дилтиазем (Дилзем, Кардил)
— Нифедипин (Коринфар, Кордафен, Кордипин, Адалат, Фенигидин)
— Никардипин (Карден)
— Нисолдипин (Сискор)
- В – адреноблокаторы:
1) Неселективного действия:
— Анаприлин (Пропранолол, Обзидан, Индерал)
— Пиндолол (Вискен)
— Надолол (Коргард)
2) Кардиоселективного действия:
— Метопролол (Спесикор)
— Атенолол (Тенормин)
— Ацебутол (Сектраль)
перейти в каталог файлов
Источник
Острая сердечная недостаточность
Утвержден протоколом заседания
Экспертной комиссии по вопросам развития здравоохранения МЗ РК
№13 от 28.06.2013
Острая сердечная недостаточность (ОСН) – ОСН – клинический синдром, характеризующийся быстрым возникновением симптомов, определяющих нарушение систолической и/ или диастолической функции сердца (сниженный СВ, недостаточная перфузия тканей, повышенное давление в капиллярах легких, застой в тканях).
Выделяют впервые возникшую ОСН (de novo) у больных без известного нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН.
При быстром развитии ОСН в отличие от постепенно нарастающей симптоматики и острой декомпенсации ХСН обычно отсутствуют признаки задержки жидкости в организме (Рекомендаций Европейского кардиологического общества по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности, 2012).
I. ВВОДНАЯ ЧАСТЬ
Название протокола: Протокол диагностики и лечения острой сердечной недостаточности
Код протокола:
Коды по МКБ-10:
I50 – Сердечная недостаточность
I50.0 – Застойная сердечная недостаточность
I50.1 – Левожелудочковая недостаточность
I50.9 – Сердечная недостаточность неуточненная
R57.0 – Кардиогенный шок
I21.0 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда
I21.00 – Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
I21.1 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда
I21.10 – Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
I21.2 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций
I21.20 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций с гипертензией
I21.3 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I21.30 – Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
I21.4 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда
I21.40 – Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда с гипертензией
I21.9 – Острый инфаркт миокарда неуточненный
I21.90 – Острый инфаркт миокарда неуточненный с гипертензией
I22.0 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда
I22.00 – Повторный инфаркт передней стенки миокарда с гипертензией
I22.1 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда
I22.10 – Повторный инфаркт нижней стенки миокарда с гипертензией
I22.8 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации
I22.80 – Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации с гипертензией
I22.9 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации
I22.90 – Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации с гипертензией
I23.0 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.00 – Гемоперикард как ближайшее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.1 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.10 – Дефект межпредсердной перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.2 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.20 – Дефект межжелудочковой перегородки как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.3 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.30 – Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.4 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.40 – Разрыв сухожильной хорды как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.5 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.50 – Разрыв сосочковой мышцы как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.6 – Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда
I23.60 – Тромбоз предсердия ушка предсердия и желудочка сердца как текущее осложнение острого инфаркта миокарда с гипертензией
I23.8 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда
I23.80 – Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда с гипертензией
I24.1 – Синдром Дресслера
I24.10 – Синдром Дресслера с гипертензией
I24.8 – Другие формы острой ишемической болезни сердца
I24.80 – Другие формы острой ишемической болезни сердца с гипертензией
I24.9 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
I24.90 – Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная
Сокращения, используемые в протоколе:
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АЧТВ – активированное частичное тромбопластиновое время
БАБ – бета-адреноблокаторы
ВАКП – внутриаортальный контрпульсатор
ДЗЛА – давление заклинивания легочной артерии
иАПФ – ингибитор ангиотензинпревращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИМ – инфаркт миокарда
ЛЖ – левый желудочек
ЛА – легочная артерия
СН – сердечная недостаточность
СВ – сердечный выброс
САД – систолическое артериальное давление
СИ – сердечный индекс
СДППД – спонтанное дыхание с постоянным положительным давлением
НВПД – неинвазивная вентиляция с положительным давлением
МЖП – межжелудочковая перегородка
МОК – минутный объем кровообращения
КАГ – каранароангиография
ОПСС – общее периферическое сосудистое сопротивление
ПЖ – правый желудочек
ТС- трансплантация сердца
ТЛТ – тромболитическая терапия
ТЭЛА – тромбоэмболия легочной артерии
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЦВД – центральное венозное давление
ЭКГ – электрокардиография
ЭКС – электрокардиостимулятор
ЭКМО – экстракорпоральня мембранная оксигенация
ЭхоКГ – эхокардиография
NYHA – Нью-Йоркская Ассоциация сердца
СРАР – continuous positive airway pressure
NIPPV – non-invasive positive pressure ventilation
Дата разработки протокола: апрель 2013 года.
Категория пациентов: пациенты с острой сердечной недостаточностью
Пользователи протокола: кардиологи, кардиохирурги, анестезиологи-реаниматологи, терапевты
Указание на отсутствие конфликта интересов: отсутствует. Таблица 1. Провоцирующие факторы и причины острой сердечной недостаточности
Источник: https://diseases.medelement.com/disease/%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%80%D0%B0%D1%8F-%D1%81%D0%B5%D1%80%D0%B4%D0%B5%D1%87%D0%BD%D0%B0%D1%8F-%D0%BD%D0%B5%D0%B4%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B0%D1%82%D0%BE%D1%87%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D1%8C/13792
Фармакотерапия сердечной недостаточности
Запрашиваемый вами сайт на данный момент недоступен.
Это могло произойти по следующим причинам:
- Закончился предоплаченный период услуги хостинга.
- Решение о закрытии было принято владельцем сайта.
- Были нарушены правила пользования услугой хостинга.
Фармакотерапия острой сердечной недостаточности
ЦЕЛЬ: снизить гидростатическое давление в лёгких и улучшить оксигенацию крови.
1.Вызвать БИТ. Пациент нетранспортабельный.
2.Положение ортопноэ (даже при ОИМ) – уменьшить приток крови к сердцу.
3.С целью разгрузить МКК надо:
— НТГ пя 1-2 табл. (или спрей) каждые 15мин. при САД не ниже 90 мм.рт.ст. ( не снижать САД ниже 100мм.рт.ст).
— ИЛИ венозные жгуты на н конечности (снимать с интервалом 10-15мин. чтобы не было резкого увеличения ОЦК). Но, если будут капать НТГ. жгуты не накладывать.
— ИЛИ , когда ничего нет – горячая ножная ванна или кровопускание 250-500мл.
4.ОКСИГЕНОТЕРАПИЯ : с целью пеногасителя применяются ингаляции кислорода через канюли или маску 4-8 лмин. из концентратора. Кислород, пропущенный через 70-96% спирт (идёт денатурация белка в транссудате) – метод называется инсуффляция. Вплоть до интубации трахеи и ИВЛ.
ИЛИ в в. 5мл. 96% спирта в 15мл физ. р-ра (≈ 33%) – эффект на игле.
На «ОЗ»: орошение зева спиртом из шприца без иглы или марля на нос-рот, смоченная спиртом.
NB! Эуфиллин при отёке лёгких противопоказан, но если астма смешанной этиологии (бронхиальная + сердечная) – то купируют по стандарту ту, клиника которой превалирует.
5.Терапия первой линии это введение по периферическому катетеру в в. морфин 1%-1мл+ дроперидол 0,25% + лазикс 40-60-80мг (суммарно за сутки до 10ампул) – от большой дозы лазикса м.б. гиповолемия, гипотензия, потеря калия – расчет дозы 1мгкг.
6.При гипертензии:
в в. капельно НТГ (вазодилататор, разгрузка МКК, противоишемическое действие).
В в ,вм клофелин 0,01% -1,0. в в дроперидол 0,25% -2-5мл,
эналаприл в в 0,5-1,0. САД не снижать ниже 100мм.рт.ст.
7.При гипотонии: при САД ≤ 90мм.рт.ст. не вводить диуретики, НТГ, дроперидол.
Преднизолон вв. 60-90-150мг + прессорные амины (допамин, норадреналин). Дигоксин 0,025% — 1мл в в при тахиаритмии. САД
удерживать на 100мм.рт.ст.
Прогноз благоприятный, если эффект от купирования отёка лёгких достигнут через 30мин. сомнительный – через 1час.
После купирования госпитализация БИТ в ОРИТ на носилках сидя.
Старые, по возрасту, больные остаются дома с активным посещением «ОЗ» через 4 часа.
Фармакотерапия острой сердечной недостаточности.
патогенез:
повыш. давление в малом круге кровообращения. Обусловлено застоем в малом круге и сниж .насосной ф-и.
Лечение(цели):
снизить гидростат.давление в сосудах малого круга кровообращения и
а)подавить гиперактивность дыхательного центра
(вводим МОРФИН 1% в 10 мл физ.раст. Пожилым доза 0,5 мл; АНАПОН или ПРОМИДОЛ подавляет дыхательный центр)
противопоказания: кровоизлияние в мозг, коллапс, группа нарушающая ритм.
б)при отеке легких с повыш. АД
(вводят ФУРОСЕМИД 40-120 мг от 1-3 мл в/в. Эффект наступает через 10-15 минут. МАХ 2 часа. При отсут.эффекта через 30 минут повторить.В день можно давать до 400 мг) (УРЕГИД. в/в быстро. Развести в 10 мл физ.раст. Начало дей. 10-15 минут. Длит.дей. 3 часа. При неэффект. через 30 минут повторить)
в)при отеке легких на фоне гипертонического криза
(НАТРИЕНИТРОПРУССИТ перефирич.вазодилятатор.он расширяет венозные и артериальные сосуды.близок к нитратам.Ампулу 25-50 мл растворить в 250-500 или 1000 мл. 5 мл дополнительно.скорость введения измер.величиной ад.) (Р-р НИТРОГЛИЦЕРИНА. 1 амп. в 250-500 мл на физ.раст. Скорость инфузии 25 капель в минуту.Длит.инфузии от неск.часов до 2-х суток.)
г)При отеке легких при гипертоническом кризе
гаглиоблокаторы. («ПЕНТАМИН» в 20 мл физ.раствора при контроле АД. Начало дей. 2-5 минут. МАХ действие 5-10 минут. Длительность 1-3 часа.
д) при отеке легких на фоне мерцательной аритмии
(ДИГОКСИН в/в 0,025% в 20 мл физ.раствора медленно, либо СТРОФАНТИН 0,05% 1 мл.)
е) При сопут. с бронхооъабструктивным синдромом :
(ЭУФИЛИН 2,4% 10 или 5-8 мл в 20 мл физ.раствора медленно.
ж) При отеке легких на фоне гипертонии:
(вводят ДОПАМИН в/в под контролем АД и ЧСС. ДОПАМИН- не гликозидное кардиотоническое ср-во.Стимулирует рецепторы симптоматической нервной системы.Оказывает положит. инотропное действие-повышает сократит.миокарда, увеличивает работу сердца, что приводит к повышению АД. Расширяет почечные сосуды и увеличивает почечный кровоток и диурез.
Показания к допамину :
-устойчивый к обычной терапии серд.недост.
-почечная недостаточность
-острая серд.недостаточность на фоне гипотонии и брадикардии
В/в. Ампулу 200 мл 5 мл, разводят в 250-500 мл физ.раст. разводят.если в 250 мл- Ввдят со скоростью 2-3 капли в минуту, если в 500 мл то 5 капель в минуту. Повышает Ад, Чсс, Уо, ОПС (емкость сосуд.русла), почечный кровоток.
Побочные действия:
тахикардия, желудочковая экстрасистолия, психомоторное возбуждение, боли в груди.
Противопоказания:
Фармакотерапия острой сердечной недостаточности
Острая сердечная недостаточность (ОСН) наиболее часто является следствием декомпенсации ХСН, хотя может развиться и у больных без предшествующего заболевания сердца.
ОСН характеризуется быстрым возникновением симптомов, характерных для нарушенной функции сердца (сниженный сердечный выброс, недостаточная перфузия и застой в тканях, повышенное давление в капиллярах легких. В этом случае, как правило, диагностируют сердечную астму, отек легких или кардиогенный шок.
Выделяют впервые возникшую ОСН у пациентов без предшествующего нарушения функции сердца в анамнезе, а также острую декомпенсацию ХСН. Клинические и гемодинамические признаки различных вариантов ОСН представлены в табл. 3.11.
При любом клиническом варианте ОСН целью неотложного лечения является быстрая стабилизация и улучшение гемодинамики (прежде всего сердечного выброса и ударного объема, давления заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), давления в правом предсердии), снижение выраженности симптомов ОСН (в первую очередь выраженности одышки), устранение гипоксемии, восстановление перфузии почек. Общие терапевтические подходы к лечению ОСН (при использовании инвазивного мониторирования) представлены в табл. 3.12.
Таблица 3.10.Основные рекомендации по выбору препаратов для лечения хронической сердечной недостаточности
Окончание табл. 3.10
Таблица 3.11.Клинические и гемодинамические признаки при различных вариантах острой сердечной недостаточности (The task force on acute heart failure of the European Society of cardiology, 2006; Российские рекомендации по диагностике и лечению ОСН, 2006)
Окончание таблицы 3.11
Таблица 3.12.Общие терапевтические подходы к лечению острой сердечной недостаточности (при использовании инвазивного мониторирования) (The task force on acute heart failure of the European Society of cardiology, 2006; Российские рекомендации по диагностике и лечению ОСН, 2006)
Окончание табл. 3.12
Примечание:при ОСН снижение сердечного индекса – менее 2,2 л/мин на м2, низкое ДЗЛА – менее 14 мм рт. ст., высокое ДЗЛА – более 18-20 мм рт. ст.
Лечение ОСН следует начинать с ликвидации гипоксемии с помощью оксигенотерапии (через маску, носовой катетер или под постоянным положительным давлением) до достижения целевого насыщения артериальной крови кислородом 95-98%. Целесообразность применения оксигенотерапии у пациентов без гипоксемии сомнительна, а иногда и опасна.
Фармакотерапию при ОСН следует проводить с учетом фармакодинамики и фармакокинетики каждого применяющегося препарата и при тщательной оценке возможных терапевтических и токсических взаимодействий применяемых лекарственных средств.
Опиоидные анальгетики
Начальным этапом медикаментозного лечения тяжелой ОСН является введение опиоидных анальгетиков, в частности, морфина, для подавления боли, возбуждения, одышки (вследствие избыточной активации дыхательного центра). При введении препарата уменьшается одышка, снимаются боль, тревога и беспокойство.
Кроме того, возникает дилатация вен, что приводит к снижению венозного возврата. Несколько снижается ЧСС. Препарат обычно вводится внутривенно медленно (0,3-0,5 мл 1% раствора – 3-5 мг), хотя возможно внутримышечное и подкожное введение.
При отсутствии выраженного угнетения дыхания введение морфина можно повторить через 15-30 мин.
Следует избегать чрезмерно высоких доз препарата, способных вызвать гипотензию, выраженное угнетение дыхания, рвоту.
Риск развития побочных эффектов выше у пожилых и ослабленных больных. Противопоказан морфин при бронхиальной астме, хроническом легочном сердце и отеке легких, сочетающемся с геморрагическим инсультом.
Вазодилататоры
Для уменьшения пред- и постнагрузки используются вазодилататоры (табл. 3.13), которые являются средствами выбора при отсутствии артериальной гипотензии и наличии признаков гипоперфузии, веноз- ного застоя в легких и снижения диуреза.
Препараты данной группы способны быстро уменьшить пред- и постнагрузку за счет расширения вен и артериол, что приводит к снижению давления в капиллярах легких, снижению ДЗЛА, периферического сосудистого сопротивления и АД, увеличению сердечного индекса.
Таблица 3.13.Показания к назначению вазодилататоров при острой сердечной недостаточности
Перед назначением вазодилататоров необходимо обеспечить достаточное давление заполнения желудочков, устранив гиповолемию. Их нельзя использовать при артериальной гипотензии.
Дозы препаратов подбираются с таким расчетом, чтобы обеспечить оптимальную вазодилатацию. Использование неадекватно низких или чрезмерно высоких доз вазодилататоров приводит к снижению их эффективности, развитию толерантности, а чрезмерное расширение сосудов сопровождается снижением АД и нестабильностью гемодинамики.
Применение нитратов можно начать с перорального назначения (особенно на догоспитальном этапе), в виде аэрозоля (нитроглицерин по 400 мкг (2 впрыска) каждые 5-10 мин) или суббуккально (изосорбида динитрат по 1-3 мг) под контролем АД.
Внутривенное введение нитроглицерина (10-20 мг в 100-200 мл 5% раствора глюкозы (20 мкг/мин с увеличением дозы до 200 мкг/мин или изосорбида динитрат 1-10 мг/ч) необходимо проводить, осторож-
но титруя дозу, под тщательным контролем АД. Оптимальным является снижение АД на 10 мм рт. ст. При этом происходит уменьшение застоя крови в легких без снижения сердечного выброса и увеличения потребности миокарда в кислороде. Особую осторожность следует проявлять при аортальном стенозе.
При их использовании следует избегать артериальной гипотензии (ее вероятность повышена при гиповолемии, нижней локализации инфаркта миокарда, правожелудочковой недостаточности). Если АДс снизится до 90-100 мм рт. ст., дозу вводимого нитроглицерина следует уменьшить, а в случае дальнейшего снижения АД полностью прекратить введение препарата.
Гипотензия, возникшая при использовании нитратов, обычно устраняется внутривенным введением жидкости, сочетание брадикардии и гипотензии – атропином.
Нитраты могут также способствовать возникновению или усугублению тахикардии, брадикардии, нарушению вентиляционно-перфузионных отношений в легких и головной боли.
Они считаются противопоказанными при выраженной сократительной дисфункции правого желудочка, когда его выброс зависит от преднагрузки, при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст., а также при ЧСС менее 50 уд./мин или выраженной тахикардии.
Смешанный вазодилататор нитропруссид натрия готовят непосредственно перед применением. Сначала разводят содержимое одной ампулы (25 или 50 мг) в 5 мл 5% раствора глюкозы, а затем разводят дополнительно в 250 мл 5% раствора глюкозы.
Введение необходимо начинать медленно со скоростью 5 капель в 1 мин (вводится 0,3 мкг/кг в мин), затем скорость увеличивают, но не более, чем на 10 капель каждые 15 минут (титруют до 1-5 мкг/кг в мин).
Дозу препарата титруют очень осторожно, под тщательным контролем, для чего нередко требуется инвазивное мониторирование АД. Эффект препарата развивается очень быстро, начиная с 5 – 7 мин после введения; действие его стабильно на протяжении всей инфузии и прекращается через 20-25 мин после окончания введения.
Во избежание развития синдрома отдачи при окончании введения нитропруссида натрия, скорость инфузии уменьшают посте- пенно.
Препарат рекомендуется использовать у больных тяжелой сердечной недостаточностью, а также при преимущественном увеличении постнагрузки (гипертензивная ОСН) или митральной регургитации. Но при развитии ОСН на фоне ОКС предпочтение следует отдавать
нитратам, так как нитропруссид натрия способен вызывать феномен коронарного «обкрадывания».
При гиповолемии нитропруссид натрия, так же как и нитраты, способен вызвать значительное снижение АД с рефлекторной тахикардией, поэтому давление заполнения левого желудочка должно составлять не менее 16-18 мм рт. ст. Другие побочные эффекты включают усугубление гипоксемии при заболеваниях легких (за счет устранения гипоксической констрикции легочных артериол), головную боль, тошноту, рвоту и спазмы в животе.
В случае отсутствия нитропруссида натрия или нитроглицерина при высоких цифрах артериального давления (особенно при нали- чии отека легкого) осторожно может использоваться ганглиоблокатор средней длительности действия пентамин (внутривенно медленно 0,5-1 мл 5% раствора в 20-40 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы). Однако следует помнить, что он способен вызвать неуправляемую гипотензию.
Новым подходом к лечению ОСН является использование препарата рекомбинантного мозгового натрийуретического пептида – несиритида (натрекора). Предварительные результаты применения у больных с декомпенсацией ХСН показали более выражен