Факторы риска больных с хроническим ишемическим синдромом
Процессы развития ишемической
болезни сердца (ИБС)
В основе развития ишемической болезни сердца (ИБС) лежит ишемия миокарда (сердечной мышцы). К этому может привести спазм сосудов, закупорка их тромбом либо атеросклеротической бляшкой. Учитывая временной интервал развития подобных процессов, ишемия может быть хронической (в случае постепенного снижения диаметра сосуда) или острой (образование тромба или резкий спазм). Острая недостаточность кровоснабжения может привести к инфаркту миокарда.
Причина ишемической болезни сердца (ИБС)
По данным статистики, до 95-97% случаев ишемической болезни сердца (ИБС) вызвано атеросклерозом коронарных артерий, которые снабжают сердце кровью.
Однако, возможны и другие причины развития заболевания:
- — недостаточность кровоснабжения вследствие увеличения массы (гипертрофии) сердца у людей с повышенным артериальным давлением (гипертоников), спортсменов, лиц с повышенной физической нагрузкой;
- — ишемия, вызванная врожденными аномалиями развития коронарных артерий, инфекционными заболеваниями и воспалением сосудов.
В любом случае, ишемия вызвана несоответствием уровня потребности миокарда в кислороде и уровня снабжения им коронарными артериями.
Факторы развития ишемической болезни сердца (ИБС)
Факторы, предрасполагающие к развитию ишемической болезни сердца (ИБС), делятся на
- изменяемые (модифицируемые) и
- неизменяемые (немодифицируемые).
Согласно другой классификации, факторы принято делить на
- социально – культурные (экзогенные) и
- внутренние (эндогенные).
Факторы развития ишемической болезни сердца (ИБС). Экзогенные факторы
Под социально — культурными, или экзогенными, подразумевают факторы развития ишемической болезни сердца (иБС), обусловленные средой проживания человека. Основные из них –
- недостаточная физическая активность,
- неправильное питание,
- алкоголизм,
- курение,
- частое воздействие стрессовых ситуаций,
- длительное применение гормональных контрацептивов женщинами.
Факторы развития ишемической болезни сердца (ИБС). Эндогенные факторы
Эндогенные факторы обусловлены риском развития ишемической болезни сердца (ИБС), состоянием организма человека. В эту группу относят:
наследственность,
- пол и возраст,
- ожирение,
- гипертония,
- нарушения обмена веществ и
- гиперхолестеринемия (повышенное содержание холестерина в крови).
В целом, каждый из факторов эндогенной и экзогенной групп опасен усилением (иногда и в тысячи раз) риска развития ишемической болезни сердца. Но если наследственность, пол и возраст мы изменить не в состоянии, то снизить риск развития ИБС путем коррекции остальных факторов под силу медицине с одной стороны и человеку – с другой.
Воздействие метода метода «обратная волна» при ишемической болезни сердца (ИБС)
Метод «обратная волна», применяемый специалистами Института перспективной медицины — это уникальная технология воздействия на организм природных магнитных полей, помогающая добиться значительных успехов в борьбе с развитием ишемической болезни сердца (ИБС).
Отзывы пациентов Института перспективной медицины (метод «обратная
волна»)
Познакомьтесь с отзывами наших пациентов по темам аритмия, сердцебиение, гипертония, инсульт, инфаркт, ишемическая болезнь сердца (ИБС), стенокардия, повышенное давление, боли в сердце
Источник
Ишемическая болезнь
сердца представляет собой обусловленное
расстройством коронарного кровообращения
поражение миокарда, возникающее в
результате нарушения равновесия между
коронарным кровотоком и метаболическими
потребностями сердечной мышцы.
Используется
классификация ИБС по клиническим формам,
каждая из которых имеет самостоятельное
значение ввиду особенностей клинических
проявлений, прогноза и тактики лечения.
Она рекомендована в 1979 году группой
экспертов ВОЗ.
Внезапная коронарная
смерть (первичная остановка сердца).Внезапная коронарная
смерть с успешной реанимациейВнезапная коронарная
смерть (летальный исход)
Стенокардия
Стабильная
стенокардия напряжения (с указанием
функционального класса).Коронарный синдром
ХВазоспастическая
стенокардияНестабильная
стенокардия
прогрессирующая
стенокардиявпервые возникшая
стенокардияранняя постинфарктная
стенокардия
Инфаркт миокарда
Кардиосклероз
Безболевая форма
ИБС
Недопустимо
формулировать диагноз ИБС без расшифровки
формы, поскольку в таком общем виде он
не даёт реальной информации о характере
заболевания. В правильно сформулированном
диагнозе конкретная клиническая форма
заболевания следует за диагнозом ИБС
через двоеточие, например: «ИБС: впервые
возникшая стенокардия напряжения»; при
этом клиническая форма указывается в
обозначении, предусмотренном классификацией
данной формы.
Также на сегодняшний
день существует более современная
классификация. Это — классификация ИБС
ВОЗ с дополнениями ВКНЦ, 1984 год.
Внезапная коронарная
смерть (первичная остановка сердца)Внезапная коронарная
смерть с успешной реанимациейВнезапная коронарная
смерть (летальный исход)
Стенокардия
Стенокардия
напряженияВпервые возникшая
стенокардия напряженияСтабильная
стенокардия напряжения с указанием
функционального классаНестабильная
стенокардия (в настоящее время
классифицируется по Браунвальду)Вазоспастическая
стенокардия
Инфаркт миокарда
Постинфарктный
кардиосклерозНарушения сердечного
ритмаСердечная
недостаточность
В настоящее время
для определения степени тяжести
нестабильной стенокардии используют
классификацию Браунвальда, разработанную
в конце 80 годов.
Для классификации
множества факторов риска, связанных с
сердечно-сосудистыми заболеваниями, в
эпидемиологических исследованиях
предлагаются различные модели. Как
вариант, показатели риска можно
классифицировать следующим образом.
Биологические
детерминанты или факторы:
пожилой
возраст;мужской
пол;генетические
факторы, способствующие возникновению
дислипидемии, гипертензии, толерантности
к глюкозе, сахарному диабету и ожирению.
Анатомические,
физиологические и метаболические
(биохимические) особенности:
дислипидемия;
артериальная
гипертензия (АГ);ожирение
и характер распределения жира в
организме;сахарный
диабет;
Поведенческие
(бихевиоральные) факторы:
пищевые
привычки;курение;
двигательная
активность;потребление
алкоголя;поведение,
способствующее возникновению заболеваний
коронарных артерий.
Вероятность
развития коронарной болезни сердца и
других сердечно-сосудистых заболеваний
увеличивается синергически при увеличении
числа и «мощности» этих факторов риска.
Диагностика
Клинические
симптомы
При ИБС
наиболее часто встречаются жалобы на:
Связанную
с физической нагрузкой либо стрессами
загрудинную боль;Сильную
одышку;Признаки
сердечной недостаточности (начинающиеся
с нижних конечностей отёки, вынужденной
положение сидя);Перебои
в работе сердца;Слабость;
Ощущение
нарушения сердечного ритма.Анамнез
Из данных
анамнеза существенное значение имеет
продолжительность и характер болевых
ощущений, аритмии или одышки, их
взаимосвязь с физической нагрузкой,
степень физической нагрузки, которую
пациент выдерживает без возникновения
приступа, действенность различных
лекарственных средств во время приступа
(например, эффективность нитроглицерина).
Очень важно выяснить наличие факторов
риска.
Физикальное
исследование
При проведении
данного исследования могут быть выявлены
признаки сердечной недостаточности
(крепитация и влажные хрипы в нижних
отделах лёгких, гепатомегалия «сердечные»
отёки). Характерных именно для ИБС
объективных симптомов, которые могли
бы быть выявлены без проведения
инструментального либо лабораторного
обследования, не существует. При любом
подозрении на ИБС требуется выполнение
ЭКГ.
Электрокардиография
ЭКГ является
непрямым методом исследования, которые
не даёт данных о количестве погибших
клеток миокарда, однако позволяет
оценить некоторые его функции. При
диагностике большей части патологических
состояний миокарда (гипертрофия,
кардиомиопатия и некоторые иные
заболевания), электрокардиография
выполняет вспомогательную функцию.
Некоторые
признаки острого инфаркта миокарда
Характерным
признаком для трансмурального инфаркта
миокарда является присутствие в ЭКГ
патологического зубца Q. в I отведении:
Наличие
патологического зубца Q (>0.03c, амплитуда
более чем треть амплитуды зубца R);Наличие
отрицательного зубца T.Во II
отведении наличествует патологический
зубец Q (>0.03c, амплитуда более чем
четверть амплитуды зубца R).В III
отведении наличествует патологический
зубец Q (>0.03c, амплитуда более чем
половина амплитуды зубца R).В отведениях
V1,V2 и V.3 наличествует зубец QR либо QS, а
зубец Т при этом отрицательный.В отведениях
V4,V5 иV6 наличествует патологический
зубец Q (>0.04с), а зубец Т при этом
отрицательный.
Зубец Т даёт
возможность определять стадию процесса
в динамика. Например, во II отведении:
Резко
положителен в острейшей стадии инфаркта
(«кошачья спинка», кривая Парди);Отрицателен
в острой стадии (как правило, с меньшей
амплитудой);Поднимается
к изолинии в стадию рубцевания и
подострую стадию, однако в большинстве
случаев (если наличествует крупноочаговый
инфаркт) не достигает её).Признаком
рубца в ткани миокарда является слабо
выраженный отрицательный зубец Т и
патологический зубец Q.
Полученные
в ходе ЭКГ данные являются объективным
инструментальным критерием, позволяющим
определить наличие инфаркта миокарда,
давность и локализацию повреждения.
Эхокардиография
Суть данного
метода состоит в облучении тканей
ультразвуковыми импульсами фиксированной
частоты и последующем приёме отражённого
сигнала. Основываясь на величине
отражения, формируется картина плотности
пройденных импульсом тканей. Современные
аппараты обеспечивают вывод графической
информации в реальном времени, помимо
этого существует возможность оценить
кровоток за счёт эффекта Доплера.
При ИБС
эхокардиография даёт возможность
оценить состояние миокарда, а также
сохранность и сократительную активность
клапанного аппарата сердца.
Лабораторные
показатели
Ишемическая
болезнь сердца является объединением
нескольких заболеваний с различными
биохимическими процессами. Могут иметь
место нижеследующие изменения:
Характерные
для инфаркта миокарда изменения. Для
данной формы заболевания характерна
увеличенная концентрация специфических
белков (таких как тропонин,
креатинфософокиназа, аминотрансферазы,
миоглобин, лактатдигедрогеназа). Все
белки содержатся исключительно внутри
клетки. При имеющем место в результате
некроза массовом разрушении клеток,
данные белки попадают в кровоток и
определяются в ходе лабораторных
исследований. На текущий момент
значительная часть российских медицинских
учреждений не располагает необходимым
для определения уровня тропонинов
оборудованием, поэтому данный анализ
пациенты в большинстве случаев проводят
в частных центрах.
Неспецифическая
реакция на повреждения миокарда. Включает
нейтрофильный лейкоцитоз (3-7 суток) как
воспалительный процесс, проявляющийся
в ответ на некротические изменения,
увеличение СОЭ (7-14 суток) как отражение
изменений в соотношении количества
между различными фракциями белков
(происходят также в основном из-за
развития воспаления) и увеличение уровня
АЛТ АСТ – неспецифических маркеров
цитолиза.
Характерные
для атеросклероза изменения. При
диагностике атеросклероза следует
учитывать данные о показателях
концентрации триглицеридов, холестерин
липопротеидов высокой и низкой плотности,
общем холестерине, концентрации
аполипротеинов А1 и B, а также индекс
атерогенности.
Функциональные
пробы
Как правило,
функциональные пробы являются различными
видами физической нагрузки, которая
сопровождается регистрацией относящихся
к работе сердца параметров (обычно ЭКГ).
Целью проведения таких проб является
определение паталогии на ранних стадиях
развития, когда в состоянии покоя
характерные изменения ещё не развиваются,
а при нагрузке человек испытывает
беспокойство. Нагрузочные пробы
используются для проведения
дифференциального диагноза и выяснения
толерантности к физической нагрузке.
Данная
нагрузка может быть дана разными
способами:
Беговая
дорожка;
Велотренажер;
Степ-тест;
Подъём по
лестнице;
Ходьба на
определённую дистанцию.
Основным
недостатком функциональных проб является
их низкая информативность при выраженных
нарушениях в миокарде (ввиду невозможности
выполнения пациентами объёма физической
нагрузки, необходимого для получения
достоверных результатов).
Прочие
инструментальные методы диагностики
Ангиография
и КТ-ангиография коронарных артерий
Ангиография
и КТ-ангиография представляют собой
способы проведения диагностики, при
которых рентгеноконтрастное вещество
вводится в сосудистое русло. На фоне
этого проводится серия КТ-сканов либо
рентгеновских снимков, что позволяет
контрастрировать сосуды миокарда и,
как следствие, определить их проходимость,
степень окклюзии и сохранность просвета.
Такие способы,
как правило, используются при решении
вопроса о необходимости и целесообразности
хирургического вмешательства. Указанные
исследования не являются стопроцентно
безопасными, возможно развитие
аллергических реакций и тяжелых (вплоть
до анафилаксии) осложнений.
Внутрипищеводная
электрокардиография
Применяется
в качестве дополнительного метода,
которые позволяет оценить отсутствие
или наличие дополнительных очагов
возбуждения, которые не регистрируются
в стандартных отведениях.
Суть методики
состоит во введении в полость пищевода
активного электрода. Способ даёт
возможность детально оценить электрическую
активность атриовентрикулярного
соединения и предсердий.
Холтеровское
мониторирование
Является
методом регистрации ЭКГ в течение суток,
используется для выявления нарушений
в работе сердца, которые возникают
периодически. Даёт возможность соотнести
клинику с полученными данными.
Запись ЭКГ
ведётся посредством применения
холтеровского монитора – специального
портативного аппарата, который пациент
в течение суток носит на поясе либо на
ремне через плечо. В ходе исследования
пациент ведёт обычный образ жизни,
отмечая в дневнике точное время и
обстоятельства возникновения проблем
в работе сердца. По окончанию мониторирования
данные передаются на компьютер, где
проходят обработку. Некоторые мониторы
имеют возможность непосредственной
распечатки данных исследования на ленту
кардиографа.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
Большинство авторов сходятся во мнении о существовании нескольких механизмов, обусловливающих наличие связи артериальной гипертензии и инсулинорезистентности.
Еще в 80-х годах прошлого века ученые пришли к выводу, что сочетание артериальной гипертензии с метаболическими факторами риска – это не механическое скопление, а закономерное проявление единой цепи целого ряда сложных биохимических нарушений на тканевом уровне. В 1985 г. Было высказано предположение, что гиперинсулинемия может служить связывающим звеном между артериальной гипертензией, ожирением и нарушением толерантности к глюкозе (НТГ). В ряде исследований по прямому определению инсулинорезистентности было показано, что больные с артериальной гипертензией в среднем утилизируют на 40% меньше глюкозы, чем лица с нормальным артериальным давлением.
В эпидемиологических исследованиях продемонстрировано также, что 64% больных с артериальной гипертензией имели инсулинорезистентности и только у половины пациентов она клинически манифестировала с нарушением углеводного обмена. С другой стороны, у 36% больных, имевших гиперлипопротеидемию (ГЛП) или избыточную массу тела (ИМТ), не было выявлено инсулинорезистентности. Таким образом, даже на фоне имеющегося в настоящее время огромного интереса к метаболическому синдрому было бы ошибочным связывать каждый случай эссенциальной артериальной гипертензии с проявлениями тканевой инсулинорезистентности.
Хроническая гиперинсулинемия как проявление тканевой инсулинорезистентности способствует задержке в организме натрия путем ускорения его реабсорбции, что приводит к увеличению объема жидкости и общего периферического сосудистого сопротивления. Повышение активности Na-K-, H- и Ca-Mg-АТФазы под непосредственным воздействием инсулина вызывает увеличение содержания внутриклеточного натрия и кальция, что способствует вазоконстрикции гладкой мускулатуры сосудов. При этом усиливается и чувствительность сосудов к прессорным агентам, таким как адреналин и ангиотензин.
Гиперинсулинемия также способствует активации симпатической нервной системы (СНС), в результате чего возрастает сердечный выброс и стимулируется вазоконстрикция периферических кровеносных сосудов. Симпатическая стимуляция почек запускает мощный механизм развития артериальной гипертензии – ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Исследования показывают, что при сочетании артериальной гипертензии с инсулинорезистентностью активность АПФ является достоверно более высокой по сравнению с больными артериальной гипертензией без проявлений инсулинорезистентности. Ангиотензин 11 – главный действующий компонент ренин-ангиотензин-альдостероновой системы – прямо и косвенно (опосредованно через активацию симпатической нервной системы) повышает давление в клубочковом аппарате, вызывает пролиферацию гладкомышечных стенок артерий, гипертрофию кардиомиоцитов и нарушает функцию эндотелия, что способствует системной артериальной и венозной вазоконстрикции.
Особую роль в ассоциации артериальной гипертензии и инсулинорезистентности играет ожирение абдоминального типа, характерное для метаболиского синдрома. В адипоцитах брыжейки и сальника идет синтез метаболически активных веществ, ингибирующих выработку эндогенного оксида азота, соответственно стимулируя вазоконстрикцию. В последние годы также активно обсуждается роль лептина в усилении активности симпатической нервной системы. Артериальная гипертензия развивается примерно у 60% больных ожирением.
В последнее десятилетие получило развитие учение о роли функции эндотелия в формировании и прогрессировании артериальной гипертензии. Показано, что в патогенезе артериальной гипертензии, связанном с метаболическими нарушениями, эндотелиальная функция является интегральным аспектом синдрома инсулинорезистентности и способствует ее углублению, увеличению реактивности сосудов и дальнейшему формированию артериальной гипертензии.
Источник