Двс синдром в гинекологической практике
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в гинекологической практике чаше всего встречается при геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, бактериально-токсическом шоке как осложнении криминального аборта; замершей беременности, переливании несовместимой крови.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Код по МКБ-10
D65 Диссеминированное внутрисосудистое свертывание [синдром дефибринации]
Причины ДВС-синдрома
Пусковым механизмом в развитии синдрома ДВС крови является активация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболического ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов разной природы и т. д. Образование активного тромбопластина — первая и самая продолжительная фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания, как плазменные (XII, XI, IX, VIII, X, IV,V), так и тромбоцитарные (3, I). Под влиянием активного тромбопластина при участии ионов кальция (фактор IV) протромбин переходит в тромбин (II фаза). В присутствии ионов кальция и при участии фактора тромбоцитов (4) тромбин переводит фибриноген в фибрин-мономер, который, в свою очередь, пол влиянием XIII фактора плазмы и тромбоцитарного фактора (2) превращается в нерастворимые нити фибрин-полимера (III фаза).
Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит активация тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гнетамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества изменяют проницаемость сосудов, вызывают их спазм, открытие артерио-венозных шунтов, замедляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию крови, образованию тромбов. В результате этик процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, некоторых отделов мозга.
В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механизмы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфузии: фибринолитическая система и клетки ретикулоэндотелиальной системы. Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.
[9], [10], [11], [12], [13]
Симптомы ДВС-синдрома
Симптомы остро протекающего синдрома ДВС крови обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями разной степени выраженности, которые манифестируют:
- кровоизлияниями в кожу, в слизистые оболочки, из мест инъекций, травм, операционных ран и матки;
- некрозами некоторых участков кожи н слизистых оболочек;
- проявлениями со стороны ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания;
- острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью.
Степень выраженности клинических проявлений зависит от стадии синдрома ДВС. Однако клиническая диагностика синдрома ДВС трудна, с одной стороны, потому что все эти симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого синдрома ДВС крови выступают результаты лабораторных исследований системы гемостаза.
Для острой формы ДВС характерны удлинение времени свертывания крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации ПДФ и РКМФ.
Для установления фазы течения синдрома ДВС предлагает следующие тесты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тест-тромбин, определение ПДФ этаноловым тестом и иммунопреципитацией, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов.
Для I фазы характерны увеличение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест.
Во II фазе при синдроме ДВС происходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120- 109/л), тромбиновое время удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты.
В III фазе происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100 • 10 9/л, происходит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV фазы характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тест-тромбин — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60- 109/л.
Хроническая форма ДВС характеризуется нормальным или уменьшенным количеством тромбоцитов, нормальным или даже увеличенным количеством фибриногена, нормальными или несколько сниженными показателями протромбинового времени, уменьшением времени свертывания крови, увеличением числа ретикулоцитов. Особое значение в диагностике синдрома ДВС придается появлению продуктов деградации фибрина (ПДФ) и растворимых комплексов мономеров фибрин/фибриногена (РКМФ).
[14], [15], [16]
Стадии
Синдром ДВС протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. М. С. Мачабелн выделяет 4 стадии:
- стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина;
- стадия — коагулопатия потребления, связанная с уменьшением прокоагулянтов из-за включения их в микротромбы, при одновременной активизации фибринолиза.
- стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза. Эта стадия характеризуется особенно тяжелыми геморрагиями. Если больная не погибает, то синдром ДВС крови переходит в следующую стадию;
- стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови. Однако иногда на этой стадии могут проявляться результаты тромбозов и нарушения регионарной перфузии органов и тканей в виде ОПН, острой дыхательной недостаточности (ОДН) и/или нарушения мозгового кровообращения.
Следует подчеркнуть, что в клинической практике у больных синдром ДВС нечасто проявляется в такой классической форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжительности патогенного воздействия, состояния предшествовавшего здоровья женщин одна из стадий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фибринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.
Согласно классификации, выделяются:
- I стадия — гиперкоагуляция;
- II стадия — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза;
- III стадия — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза;
- IV стадия — полное несвертывание крови.
В стадии гиперкоагуляции укорочено время свертывания общих тестов коагулограммы, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II стадии коагулограмма указывает на потребление факторов свертывания: снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение уровня свободного гепарина и появление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной активации фибринолиза. III стадия характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации и активности прокоагулянтов с одновременным генерализованным повышением фибринолитической активности и ростом свободного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.
[17], [18], [19], [20], [21]
Диагностика ДВС-синдрома
Ведущая роль в диагностике и лечении синдрома ДВС принадлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-гинекологи первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необходимый комплекс знаний, чтобы до включения в оказание лечебных и реанимационных действий специалистов-коагулологов приступить к правильному, патогенетически обоснованному лечению.
[22], [23]
Какие анализы необходимы?
Лечение ДВС-синдрома
Лечение синдрома ДВС должно быть строго индивидуальной, направленной на:
- ликвидацию основной причины, вызвавшей его;
- нормализацию гемодинамики;
- нормализацию свертывания крови.
Методы, применяемые для устранения причины ДВС, вытекают из характера гинекологической патологии. У женщин с замершей беременностью (синдром задержки мертвого плода в матке) необходимо опорожнение матки. При септических состояниях показана санация очага инфекции. Острая форма ДВС, вызванная геморрагическим шоком вследствие нарушенной эктопической беременности, разрыва яичника и других причин, требует хирургической остановки кровотечения.
Подход к ликвидации нарушений гемодинамики также должен быть индивидуальным. Острые формы синдрома ДВС, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики при них имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение цельной «теплой» или свежецитратной крови, а из ее компонентов — плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15-25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, реополиглюкина и кристаллоидов типа раствора Рингера — натрия лактата, лактасола. Однако следует учитывать, что применение реополиглюкина в поздней стадии процесса и при наличии профузных кровотечений требует большой осторожности, так как избыточное введение его может усиливать кровоточивость. В этот момент предпочтительнее производить трансфузии альбумина и плазмы.
Самой сложной задачей при лечении острой формы синдрома ДВС является восстановление нормальных коагуляционных свойств крови, для чего необходимо прекратить внутрисосудистое свертывание, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы.
Гепарин вводят внутривенно на 100-150 мл изотонического раствора натрия хлорида или 5% раствора глюкозы со скоростью 30-50 кап/мин. Гепарин дозируется в зависимости от фазы синдрома ДВС: в I фазе допустимо вводить до 5000 ЕД (70 ЕД/кг), во II и III фазах — 2500-3000 ЕД (30-50 ЕД/кг), а в IV фазе гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтрализует 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.
Торможение фибринолитической активности можно осуществить с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. Разовая доза контрикала — 20 000 ЕД (суточная — 60 000 ЕД), трисилола — 25 000 ЕД (100000 ЕД), гордокса — 100000 ЕД (500000 ЕД). Не рекомендуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолитических ферментов (эпсилон-аминокапроновая кислота, памба), потому что они вызывают стабилизацию тромбов в системе микроциркуляции, что приводит к тяжелым нарушениям кровообращения в почках, и в головном мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибиторы фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудистого отложения фибрина. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах синдрома ДВС.
Наиболее широко применяемым способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме синдрома ДВС является замещающая терапия. С этой целью используются «теплая» донорская и свежецитратиая кровь, сухая нативная и антигемофильная плазма. Кровь переливается в начальных дозах до 500 мл. После оценки эффекта гемотрансфузии вливание крови повторяется. Сухую, нативную и/или антигемофильную плазму используют в общем количестве 250-500 мл. Рекомендуется учитывать содержание фибриногена во всех вводимых препаратах: в «теплой» донорской крови — в антигемофильной плазме — 4 г/л, в сухой плазме — 1 г/л, криопреципитате — 10-21 г/л.
Ликвидация острых проявлений синдрома ДВС не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продолжать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановление белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных осложнений.
Источник
ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) – это нарушение в функционировании системы гемостаза, которое проявляется в первую очередь усиленным формированием тромбов в мелких сосудах.
Данная патология является актуальной для самых разных областей медицины. Диагностикой и лечением ДВС-синдрома занимаются акушеры, реаниматологи, хирурги. Встречается патология как у взрослых, так и у детей, в том числе, новорожденных. Зачастую коагулопатии (нарушения в процессе свертывания крови) имеют врожденный характер, но могут развиваться в течение жизни. ДВС-синдром у новорожденных является одной из форм коагулопатии.
Механизм развития нарушения достаточно сложен, патология может иметь множество симптомов. По этой причине врачи сталкиваются с определенными трудностями при постановке диагноза. ДВС-синдром имеет свойство усугублять течение иных заболеваний, но самостоятельной болезнью при этом не является.
Содержание:
- Тромбоз: когда норма, а когда отклонение?
- ДВС-синдром – каковы причины?
- ДВС-синдром: стадии и формы
- Симптомы ДВС-синдрома
- Диагностика ДВС-синдрома
- Лечение ДВС-синдрома
Тромбоз: когда норма, а когда отклонение?
На протяжении всей жизни человек получает различные травмы, начиная от незначительных царапин и заканчивая серьезными ранениями. Организм имеет собственный механизм защиты, направленный на остановку крови. Для этого в поврежденной области она начинает сворачиваться, формируя тромб.
В целом, организм обладает двумя системами, имеющими кардинальное противоположное предназначение. Одна система называется свертывающей, а вторая противосвертывающей. Если они работают без каких-либо нарушений, то в организме поддерживается баланс. При возникновении угрожающей ситуации, например, при травме, кровь сворачивается, препятствуя массивному кровотечению. При отсутствии каких-либо повреждений кровь находится в жидком состоянии.
Чтобы в месте повреждения сосуда сформировался тромб, организм должен запустить множество сложнейших реакций. В них принимает участие белок под названием фибриноген, который присутствует в плазме крови, а также тромбоциты, фактор свертывания и различные ферменты. В результате, образовавшийся сгусток закрывает дефект на сосудистой стенке и не дает крови изливаться наружу.
Если повреждения сосуда не произошло, то кровь по сосудам циркулирует в жидком состоянии, не давая тромбам формироваться. За это отвечают антитромботические механизмы, которые осуществляются благодаря веществам, имеющим название антикоагулянты. Они включают в себя белки плазмы, эндогенный гепарин и протеолитические ферменты. Если фибриноген начинает скапливаться в том или ином месте сосуда, то быстрый ток крови «разбивает» его и тромб не образуется. Этот механизм носит название фибринолиза. В нем также участвуют ферменты, которые продуцируют лейкоциты, тромбоциты и иные клетки крови. Мелкие частицы фибрина в дальнейшем просто будут уничтожены макрофагами и лейкоцитами.
Если происходит сбой в тех или иных системах гемостаза, либо у человека развивается какое-либо заболевание, механизмы, регулирующие работу свертывающей и противосвертывающей системы, дают сбой. При этом в организме начинают формироваться тромбы, повышается риск развития массивного кровотечения. Именно такие нарушения лежат в основе развития ДВС-синдрома. Они являются крайне опасными для здоровья человека и несут в себе угрозу жизни.
ДВС-синдром – каковы причины?
ДВС-синдром – это не заболевание, а следствие тех или иных нарушений в организме.
Поэтому на его развитие оказывают влияние ряд состояний:
Инфекционные заболевания, сопровождающиеся сепсисом, либо тяжелое течение вирусной или бактериальной инфекции.
Шок любой этиологии: на фоне полученной травмы, на фоне отравления организма, на фоне инфекции.
Состояние, граничащее с летальным исходом – клиническая смерть.
Операции по поводу трансплантации органов, по поводу установки протеза клапана сердца. Серьезные травмы.
Нахождение человека на аппарате исукственного кровообращения во время проведения операции.
Раковые поражения внутренних органов. В плане развития ДВС-синдрома особую опасность представляют лейкозы.
В акушерской практике ДВС-синдром развивается на фоне массивного кровотечения во время родов, при ранней отслойке плаценты, при эмболии околоплодными водами.
Во время беременности ДВС-синдром может сопутствовать тяжелому токсикозу, резус-конфликту, внематочной беременности и не только.
Болезни сердечно-сосудистой системы.
Воспаления внутренних органов, сопровождающиеся нагноением.
ДВС-синдром может развиться при клинической смерти, при проведении реанимационных мероприятий. На фоне терминальных состояний ДВС-синдром либо развивается, либо разовьется в ближайшее время, если не будут предприняты определенные терапевтические меры.
У здорового новорожденного ребенка, который появился в положенные сроки, ДВС-синдром диагностируют очень редко. Он может сопутствовать гипоксии новорожденных, имеющей тяжелое течение, нарушениям в работе органов дыхания, эмболии околоплодными водами. В последнем случае симптомы ДВС-синдрома будут диагностированы как у женщины, так и у ребенка.
К наследственным коагулопатиям относят гемофилию и болезнь Виллебранда. При этом у ребенка наблюдается усиленная кровоточивость. Тромбогеморрагический синдром у детей диагностируют очень редко. Спровоцировать его могут инфекционные заболевания и тяжелые травмы.
ДВС-синдром: стадии и формы
В зависимости от того механизма, который спровоцировал развитие ДВС-синдрома, различают следующие его стадии:
Стадия гиперкоагуляции. При этом в крови увеличивается концентрация тромбопластина, который способствует ее повышенной свертываемости. В результате у человека начинают формироваться тромбы.
Коагулопатия потребления. В крови повышается уровень факторов свертывания, в ответ на это организм усиливает фибринолитическую активность, чтобы не допустить закупорки сосудов тромбами.
Гипокоагуляция. В этот период наблюдается нехватка в организме тромбоцитов, так как организм израсходовал их запасы во время предшествующих стадий. Данная ситуация приводит к тому, что кровь сворачивается плохо.
Стадия восстановления. Итак, любая серьезная травма или кровотечение, или иной поражающий фактор, влечет за собой повышенный и неконтролируемый расход тромбоцитов и иных компонентов крови, отвечающих за ее свертывание. Это вызывает их дефицит и дальнейшую гипокоагуляцию с повышенной кровоточивостью. При условии, что в этот период пациенту будет оказана качественная медицинская помощь, у него наступит фаза восстановления.
Тяжесть поражения обуславливается тем, что тромбы формируются во всех мелких сосудах, что влечет за собой поражение большинства тканей органов и систем.
В зависимости от характера симптомов ДВС-синдрома и от тяжести их течения, различают следующие его формы:
Острая форма. Длительность ДВС-синдрома в острой форме может составлять от нескольких часов до нескольких дней. Чаще всего данное нарушение сопутствует травмам, сепсису, оперативным вмешательствам, гемотрансфузии при массивных кровопотерях.
Подострая форма. Длительность этой формы ДВС-синдрома может составлять несколько недель. Она чаще всего сопутствует хроническим заболеваниям инфекционного генеза и аутоиммунным процессам.
Хроническая форма. Эта форма ДВС-синдрома может длиться на протяжении нескольких лет. Чаще всего ее диагностируют терапевты, наблюдающие пациентов с болезнями печени, почек, сердца, сосудов, а также с сахарными диабетом. По мере прогрессирования основного заболевания, будут усиливаться симптомы ДВС-синдрома.
Рецидивирующая форма.
Скрытая форма.
Иногда ДВС-синдром может развиваться буквально в течение нескольких минут. Такую форму патологии называют молниеносной. Чаще всего с таким вариантом ДВС-синдрома сталкиваются врачи акушерской практики.
Симптомы ДВС-синдрома
Если ДВС-синдром имеет подострое или хроническое течение, то диагностировать его по симптомам может быть весьма проблематично. Острая фаза, напротив, сопровождается выраженными клиническими проявлениями, которые выражаются кожными высыпаниями и усиленным кровотечением. При этом выставить диагноз не составляет труда.
Так как на фоне ДВС-синдрома тромбы формируются в мелких сосудах, то пострадают в первую очередь такие органы, как: печень, легкие, кожа и головной мозг. Именно в них капиллярная сетка развита сильнее, чем в остальных органах. Прогноз на восстановление зависит от тяжести течения ДВС-синдрома.
К основным симптомам, позволяющим заподозрить ДВС-синдром, относят:
Появление геморрагической сыпи на коже. Возможно возникновение очагов некроза на лице, на руках и ногах.
Одышка. Она возникает в результате поражения легких. По мере нарастания дыхательной недостаточности возможна остановка дыхания с отеком легких.
Накопление фибрина в мелких сосудах почек приводит к сбоям в их работе, вплоть до развития почечной недостаточности. Это проявляется задержкой мочи и нарушением электролитного баланса в организме.
Неврологические расстройства являются следствием поражения головного мозга.
Также для ДВС-синдрома характерно появление носовых кровотечений, маточных кровотечений, появление гематом в области мягких тканей и внутренних органов.
Если рассматривать симптомы ДВС-синдрома в целом, то они сводится к появлению тромбозов и кровоизлияний, а также к нарушениям в работе большинства органов, которые являются жизнеобеспечивающими.
Диагностика ДВС-синдрома
Диагностика ДВС-синдрома невозможна только на основании его клинических проявлений. Выполнение лабораторных исследований является обязательным диагностическим мероприятий. Они дают возможность не только подтвердить наличие ДВС-синдрома, но также определить его стадию и форму.
Базовым методом исследования является коагулограмма крови, которая дает возможность обнаружить уменьшение количества тромбоцитов, рост фибриногена (на начальной стадии развития патологии) или его падение (на последующих этапах развития ДВС-синдрома). Также коагулограмма позволит определить увеличение времени свертывания крови и прочие нарушения.
Если человек погиб, то возможно проведение посмертной диагностики ДВС-синдрома. Для этого его ткани отправляют на гистологическое исследование. В них будут обнаружены форменные элементы крови, которые скапливаются в капиллярах, а также тромбы, закупоривающие их. Внутренние органы человека подвергаются множественным кровоизлияниям, покрыты участками некроза.
При подозрении на ДВС-синдром, необходимо контролировать показатели крови, так как на начальных стадиях развития патологии они могут быть в пределах нормы. Также нужно следить за нарушениями электролитного баланса в организме, за уровнем мочевины и креатинина в крови, за диурезом и pH крови.
Лечение ДВС-синдрома
Единой схемы, которую можно было бы применять для лечения любой формы ДВС-синдрома, просто не существует. Однако опираясь на стадии развития патологического процесса, врачи разработали определенные подходы к проведению терапии.
Для начала следует установить причину ДВС-синдрома.
В зависимости от этого, могут быть реализованы следующие подходы:
Назначение антибиотиков, если ДВС-синдром развивается на фоне гнойных состояний.
Восполнение крови при массивной кровопотере.
Стабилизация работы сердца и сосудов, артериального давления при развитии шокового состояния.
Оказание адекватной акушерской помощи.
Проведение обезболивания при развитии шока на фоне травмы или иных повреждений.
Чтобы устранить симптомы и проявления ДВС-синдрома, необходимо проводить следующую терапию:
Лечение антикоагулянтами. С этой целью чаще всего используют Гепарин, который позволяет нормализовать процессы свертывания крови, не дает формироваться тромбам, ускоряет процесс их растворения. В результате, работа органов и тканей нормализуется.
Назначение фибринолитиков и антифибринолитиков, что зависит от стадии ДВС-синдрома. Чтобы восполнить нехватку факторов свертываемости крови, пациенту назначают инфузионную терапию. Для этого используют замороженную плазму. Ее можно вводить с Гепарином, с препаратом Гордокс или Контрикал, которые препятствуют процессам гиперкоагуляции.
Улучшение текучести крови, назначение лекарственных средств для нормализации микроциркуляции крови в сосудах. Для достижения этих целей используют Аспирин, Трентал, Курантил и реологические растворы, например, Волювен и Реополиглюкин.
Проведение экстракорпоральной детоксикации. При этом пациенту проводят гемодиализ, плазмаферез, цитаферез.
Иногда решение о выборе терапевтической схемы приходится принимать очень быстро, так как на спасение жизни человека имеются считанные секунды. Обязательно нужно учитывать стадию развития ДВС-синдрома, так как в одно время показаны одни препараты, а в другой момент времени они могут быть категорически противопоказаны. Параллельно следует контролировать состояние свертывающей системы крови, ее электролитный и кислотно-щелочной баланс.
Также нельзя допускать, чтобы человек терпел боль, нужно проводить противошоковые мероприятия. На первой стадии развития патологического состояния пациенту вводят Гепарин.
В реанимацию доставляют всех больных, у которых имеется риск развития тромбогеморрагического синдрома, либо он уже диагностирован. Если этот синдром достиг 3 стадии, то вероятность летального исхода составляет 70%. Хроническое течение тромбогеморрагического синдрома всегда завершается гибелью больного.
Чтобы не допустить развития ДВС-синдрома, нужно своевременно его диагностировать и подбирать адекватную ситуации терапию. Чем раньше будет нормализован гемостаз, тем быстрее человек восстановится.
Видео: лекция А.И. Воробьева о ДВС-синдроме:
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Источник