Двс синдром в акушерстве тесты
ДВС-синдром
—
сложный патологический синдром, в основе
которого лежит массивное (рассеянное)
свертывание крови с
образованием
множества микросгустков и агрегация
клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов,
в результате чего блокируется
кровообращение в мелких сосудах рыхлыми
массами фибрина и агрегатами клеток,
возникает нарушение кровообращения в
жизненноважных органах (легкие, почки,
печень, надпочечники и др.) с возникновением
в них глубоких дистрофических изменений.
При
ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция,
тромбоцитопения, геморрагический
синдром. ДВС
— это синдром какого-либо заболевания,
но не нозологическая единица (не
диагноз); он неспецифичен и универсален.
Этиология:
1.
Генерализованная
инфекция —
бактериемия, вирусемия.
2.
Все
виды шока.
3.
Острый
внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз)
при трансфузиях несовместимой крови,
кризах гемолитических анемий, отравлениях
некоторыми гемолитическими ядами,
синдроме микроангиопатической
гемолитической анемии.
4.
Опухоли,
особенно диссеминированные формы рака,
мигрирующий тромбофлебит (синдром
Труссо), острые лейкозы (в первую очередь
острый промиелоцитарный), бластные
кризы хронических лейкозов, тромбоцитоз,
синдром повышенной вязкости крови.
5.
Травматические
хирургические вмешательства.
6.
Акушерско-гинекологическая
патология:
преждевременная отслойка нормально
расположенной плаценты; предлежание
плаценты; разрывы плаценты; эмболия
околоплодными водами; атонические
маточные кровотечения; ручное обследование
полости матки и ручное отделение последа;
массаж матки; антенатальная гибель
плода; стимуляция родовой деятельности;
плодоразрушающие операции; кесарево
сечение; пузырный занос; криминальный
аборт; тяжелые гестозы беременности;
эклампсия.
7.
Травмы.
8.
Трансплантация
органов и тканей, сосудистое
и клапанное протезирование,
использование аппаратов.
9.
Острые
и подострые воспалительно-некротические
и деструктивные в
легких, печени, поджелудочной железе,
почках и других органах.
10.
Сердечно-сосудистая патология: врожденные
«синие» пороки, крупноочаговый
инфаркт миокарда, застойная сердечная
недостаточность с сердечной астмой,
распространенный прогрессирующий
атеросклероз сосудов, кавернозные и/или
гигантские гемангиомы.
11.
Иммунные и иммунокомплексные болезни:
системная
красная волчанка, геморрагический
васкулит, острый диффузный гломерулонефрит,
ревматоидный артрит с висцеральными
поражениями и др.
12.
Выраженные аллергические реакции
лекарственного
генеза.
13.
Тромботическая тромбоцитопеническая.
14.
Массивные гемотрансфузии и реинфузии
крови.
15.
Отравления гемокоагулирующими змеиными
ядами.
16.
Синдром повышенной вязкости крови при
полиглобулиях различного генеза
(гипоксия, легочная патология,
артериовенозные шунты и др.)
Патогенез:
активация системы гемостаза со сменой
фаз гипер- и гипокоагупяции ®
внутрисосудистое свертывание крови,
агрегация тромбоцитов и эритроцитов ®
микротромбирование сосудов и блокада
микроциркуляции в органах с их дисфункцией
и дистрофией ®
истощение компонентов свертывающей
системы крови и фибринолиза, физиологических
антикоагулянтов, снижение содержания
тромбоцитов в крови (тромбоцитопения
потребления). Существенно сказывается
токсическое влияние продуктов белкового
распада, скапливающихся в большом
количестве как в крови, так и в органах
в результате резкой активации
протеолитических систем (свертывающей,
калликреинкининовой, фибринолитической,
комплемента и др.), нарушения кровоснабжения,
гипоксии и некротических изменений в
тканях, частого ослабления дезинтоксикационной
и выделительной функции печени и почек.
Классификация
ДВС-синдрома:
1.
По клиническому течению:
а)
острый — развивается
в результате эмболии околоплодными
водами, преждевременной отслойки
нормально расположенной плаценты,
септического шока и шока другой этиологии,
посттрансфузионных осложнений.
б)
подострый — наблюдается
при сепсисе, преэклампсии, длительной
задержке мертвого плода в матке,
декомпенсированных пороках сердца
у беременных.
в)
хронический — развивается
при тяжелых гестозах, плацентарной
недостаточности, эндометрите и мастите,
экстрагенитальной патологии у
беременных, при первичном антифосфолипидном
синдроме, связанном с циркуляцией в
крови волчаночного антикоагулянта.
2.
Классификация по стадиям/фазам (Мачабели
М.С., 1982):
а)
I
— гиперкоагуляции и агрегации
б)
преходная, с нарастанием коагулопатии
и тромбоцитопении; в течении нескольких
часов может наблюдаться гипер- и
гипокоагуляция
в)
глубокая гипокоагуляция, до полного
отсутствия свертывания крови, вследствие
чего возникает обильное кровотечение
г)
восстановительная
или стадия осложнений, до летального
исхода.
3.
Классификация
по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):
а)
I
– гиперкоагуляция
б)
II
— гипокоагуляция без генерализованной
активации фибринолиза
в)
III
— гипокоагуляция с генерализованной
активацией фибринолиза
г)
IV
— полное несвертывание крови
Клиническая
картина. ДВС-синдром
может проявляться всеобщей кровоточивостью
или кровоточивостью в пределах раны.
1.
Клинические проявления в первой фазе,
как правило,отсутствуют.
Может наблюдаться гиперемия кожных
покровов с цианозом, мраморность рисунка,
озноб, беспокойство больной. Её можно
заподозрить при появлении начальных
признаков геморрагического шока.
2.
В фазе гипокоагуляиии без генерализованной
активации фибринолиза наблюдается
усиление кровотечения из половых путей,
с раневых поверхностей, петехиальные
высыпания на коже, носовые кровотечения.
Изливающаяся кровь содержит рыхлые
сгустки, которые быстро лизируются.
3.
В следующих фазах проявляется картина
полного несвертывания крови: выделение
жидкой несвертывающейся крови; гематомы
в местах инъекций; генерализованная
кровоточивость мест инъекций; возможны
желудочные, носовые, почечные
кровотечения; гематурия; геморрагические
выпоты в серозных полостях; кровотечение
из ран мягких тканей родовых путей, не
останавливающееся при наложении швов.
При операциях наблюдается кровотечение
из мест разрезов, диффузное пропитывание
кровью стенки матки, труб, яичников,
тазовой клетчатки. Этим симптомам могут
сопутствовать симптомы тяжелой
дыхательной, почечной, печеночной
недостаточности, нарушения мозгового
кровообращения.
Продолжительность
клинических проявлений ДВС-синдрома
может достигать 7-9 ч и более. Чем
раньше начато лечение, тем легче
предотвратить тяжелую форму
ДВС-синдрома.
Органы-мишени
при ДВС-синдроме:
1.
Легкое — шоковое легкое — возникает
интерстициальный отек или инфаркт
легкого, снижение парциального давления
О2
и
рСО2,
появляются признаки легочной
недостаточности с возникновением
одышки, цианоза.
2.
Почки — ОПН — наблюдается снижение
диуреза, вплоть до анурии; в моче
появляется белок, цилиндры, эритроциты;
увеличение креатинина, мочевины и
остаточного азота (несколько позже).
3.
Печень — паренхиматозная желтуха, которая
резко ухудшает течение ДВС-синдрома.
4.
ЖКТ — возникает очаговая дистрофия
слизистой оболочки, микротромбоз и
стаз сосудов, появляются язвы и эрозии
ЖКТ, и, как следствие, кровотечение,
парез кишечника, интоксикация продуктами
аутолиза.
5.
ЦНС — церебральные нарушения в коре
головного мозга (головная боль,
головокружения, судороги, инсульт,
признаки менингизма).
6.
Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос,
обезвоживание, изнурение.
7.
Гипофиз — возникает недостаточность
функции гипофиза.
Лабороторная
диагностика ДВС-синдрома.
Фаза
гиперкоагуляции:
1.
Количество тромбоцитов (N
— 175– 425х10 9/л)
— > 500х10 9/л
2.
Время свертывания крови (N
— 5-10 мин.) — менее 5 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — нет.
4.
Тромбиновое время — менее 24 сек.
5.
Протромбиновый индекс — более 110 % (N
— 95-105 %).
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время — менее 30 сек.
(N
— 35-45 сек.).
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— положительные (++).
8.
Фибриноген A
(N
— 2-4 г/л) — более 5 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз (N
— 10-20 %) — менее 10 %.
Фаза
гипокоагуляиии без генерализованного
фибпинолиза:
1.
Количество тромбоцитов-менее 120х10 9/л
2.
Время свертывания крови — 5-12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — нет.
4.
Тромбиновое время — более 60 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— положительные (+).
Фаза
гипокоагуляиии с генерализованным
фибуинолизом:
1.
Количество тромбоцитов — менее 100х10 9/л
2.
Время свертывания крови — более 12 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — быстрый.
4.
Тромбиновое время — более 100 сек.
5.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— отрицательные (-).
Фаза
полное несвертывание крови:
1.
Количество тромбоцитов — менее 60х10 9/л
2.
Время свертывания крови — более 60 мин.
3.
Спонтанный лизис сгустка — сгусток не
образуется.
4.
Тромбиновое время — более 180 сек.
5.
Протромбиновый индекс — менее 80 % .
6.
Активированное частичное (парциальное)
тромбопластическое время — более 50 сек.
7.
Этаноловый и протаминсульфатный тесты
— отрицательные.
8.
Фибриноген А — менее 1 г/л.
9.
Спонтанный фибринолиз — более20 %.
Соседние файлы в предмете Акушерство и гинекология
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
- #
20.06.201421.37 Mб199Руководство по акушерству (Сидорова И. С.).doc
- #
Источник
ДВС является приобретенным синдромом, характеризующимся активацией коагуляционных путей, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови. Тромбы могут привести к сосудистой обструкции/ишемии и полиорганной недостаточности. Может развиться спонтанное кровотечение.
Генерализованное кровотечение, как минимум из трех источников, с высокой степенью вероятности предполагает наличие ДВС. ДВС может быть вызвано основной травмой, разрушением органа, сепсисом или тяжелой инфекцией, тяжелыми акушерскими расстройствами, некоторыми злокачественными новообразованиями, значительными сосудистыми расстройствами и тяжелыми токсическими или иммунологическими реакциями.
Заболевания, которые вызывают системную активацию коагуляции, могут привести к ДВС. Причины включают:
- Сепсис/тяжелую инфекцию, большую травму и ожоги
- Некоторые злокачественные опухоли (острая миелоцитарная лейкемия или метастатическая муцин-секретирующая аденокарцинома)
- Акушерские заболевания (эмболия амниотической жидкостью, эклампсия, отслойка плаценты, синдром оставленного мертвого плода)
- Тяжелую деструкцию органа или недостаточность (панкреатит, острая печеночная недостаточность)
- Сосудистые заболевания (Касабах-Мерритт синдром или гигантские гемангиомы, большие аневризмы аорты)
- Тяжелые токсические или иммунологические реакции (реакция на переливание крови или гемолитическая реакция, трансплантация органа, укус змеи).
ДВС, вызванный этими причинами может быть острым или хроническим. Острый ДВС чаще встречается в сочетании с быстро развивающимися основными состояниями, такими как серьезная травма, сепсис / тяжелая инфекция и массивное переливание крови.
Хронический ДВС является более распространенным с менее острыми расстройствами, такими как злокачественные опухоли, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и болезнь Рейно.
Локализованный ДВС (характерны кровотечения или тромбоз, ограничение определенного анатомического расположения) связан с основным расстройством, таким как аневризма аорты, гигантские гемангиомы и отказ почек, реакция отторжения аллотрансплантата.
Патофизиология
Двумя важными признаками ДВС являются непрерывная генерация внутрисосудистого фибрина и потребление / истощение прокоагулянтов и тромбоцитов. Повышение свертывания сопровождается снижением фибринолиза. Производство тромбина увеличивается за счет активации путей внешнего тканевого фактора (VIIa). Тромбин, протеолитический фермент, расщепляет фибриноген с образованием фибрина. Без функционального противодействия антикоагулянтным путям повышенный тромбин непрерывно усиливает коагуляционный каскад через его положительную обратную связь и истощение прокоагулянтов при потреблении и тромбоцитах, что в конечном итоге приводит к широкомасштабному осаждению фибрина, что приводит к множественной органной недостаточности.
Другой сосуществующий механизм в развитии ДВС относится к нарушенной фибринолитической системе, которая включает ингибитор пути тканевого фактора, антитромбин III и систему белка С. Плазмин, который преобразует фибрин в измеримые продукты разложения, является ключевым компонентом фибринолитической системы. Нарушенная фибринолитическая система, вероятно, связана с уменьшением продукции плазмина из-за устойчивого повышения уровня ингибитора активатора плазминогена типа I (PAI-I) в плазме. Еще один механизм включает взаимное потенцирование между воспалительным путем и путем коагуляции. Системный воспалительный ответ может активировать пути коагуляции, активировать цитокиновую сеть.
Фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, цитокины, активируют пути коагуляции. Так как активированный белок C оказывает противовоспалительное действие за счет ингибирования продукции цитокинов, депрессия белка C способствует воспалению, что способствует коагуляции. Кроме того, продукты, полученные путем коагуляции, такие как фактор Ха, тромбин и фибрин, активируют эндотелиальные клетки для высвобождения провоспалительных цитокинов. Таким образом, как коагуляция, так и воспалительные пути положительно усиливают друг друга, образуя порочный круг и вызывая неконтролируемую активацию системы коагуляции.
Классификация
Подтипы ДВС
- Острый ДВС характеризуется внезапным генерализованным кровотечением и микроциркуляторным / макроциркуляторным тромбозом, что приводит к гипоперфузии, инфаркту и повреждению органов.
- Хронический ДВС характеризуется подострым кровотечением и диффузным тромбозом.
В дополнение к вышеуказанной клинической классификации на острый / хронический подтип, Международное общество по тромбозу и гемостазу рекомендует классифицировать ДВС на явный или скрытый. Явный ДВС связан с декомпенсацией системы гемостаза, а скрытый ДВС относится к стрессовому, но компенсированному состоянию системы гемостаза.
Диагностика
Не существует единственного диагностического теста для ДВС. Факторы риска, клинические проявления и все доступные лабораторные результаты должны рассматриваться при постановке диагноза.
Клиническая оценка
Дополнительно к симптомам и признакам основного заболевания общие признаки включают тромбоз, кровотечение или то и другое. Микрососудистый тромбоз часто приводит к мультиорганной ишемии и недостаточности. Ишемические признаки включают фульминантную пурпуру / гангрену / акроцианоз, делирий / кому, олигурию / азотамию, гипотония / тахикардию / нарушения кровообращения, одышку / гипоксию, язвы ЖКТ и дисфункцию надпочечников. Геморрагические признаки включают петехии/экхимозы, просачивание, внутричерепное кровоизлияние, гематурию и массивные ЖК кровотечения. В общем, ишемические признаки считаются более ранними признаками ДВС, в то время как кровотечения являются поздними, но явными признаками.
Первоначальная лабораторная оценка
Первоначальные лабораторные исследования, необходимые всем пациентам:
- 1. Количество тромбоцитов: показывает тромбоцитопению
- 2. Протромбиновое время: удлинено
- 3. Фибриноген: низкий уровень
- 4. Продукты деградации D-димера/фибрина: повышены
Сочетание результатов этих 4-х исследований может использоваться для диагностической оценки. Активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT) полезно при мониторинге прогресса заболевания у пациента.
Дополнительные тесты
Последующие тесты должны включать определение удлиненного тромбинового времени и низких уровней факторов свертывания крови (V, VIII, X, XIII). Поскольку эти тесты не требуются для диагностики ДВС, они не должны выполняться регулярно. Однако, если подозреваются определенные или множественные недостатки факторов свертывания крови, измерение факторов коагуляции помогает в выборе конкретной заместительной терапии. Новые тесты включают позитивный результат определения D-димера, низкий уровень ингибиторов свертывания (антитромбин III, протеин C), и повышенный фибринопептид (FPA) и протромбиновый фрагмент 1 и 2.
Визуализационные исследования и другие тесты
В зависимости от основного расстройства и зон тромбоза и кровоизлияния необходимо выполнить дополнительные исследования, чтобы помочь в диагностике основного расстройства. К примеру КT/МРТ поджелудочной железы с определением амилазы и липазы в сыворотке крови и липазы помогает подтвердить острый панкреатит.
Дифференциальная диагностика
Заболевание | Дифференциальные признаки/симптомы | Дифференциальные обследования |
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
|
Диагностические критерии
Алгоритм диагностики для диагностики явного ДВС
Оценка рисков: любое известное лежащее в основе расстройство?
Если да, рекомендуется продолжить по алгоритму. Должны быть выполнены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения мономеров/фибрина, растворимый фибрин, протромбиновое время и фибриноген. Каждому из тестов присваивается конкретный балл, отражающий тяжесть аномалии:
- Количество тромбоцитов:
- > 100 x 10 ^ 9/Л (> 100 x 10 ^ 3/мкл) = 0
- < 100 x 10 ^ 9/Л (< 100 x 10 ^ 3/мкл) = 1
- < 50 x 10 ^ 9/Л (< 50 x 10 ^ 3/мкл) = 2.
- Повышенный уровень фибрин-связанных маркеров, такой как растворимые мономеры фибрина и продукты деградации фибрина:
- Не увеличены = 0
- Умеренное увеличение = 2
- Значительное увеличение = 3.
- Удлиненное протромбиновое время:
- < 3 секунд = 0
- > 3 секунд, но < 6 секунд = 1
- > 6 секунд = 2.
- Уровень фибриногена:
- 2.94 мкмоль/л (1 г/л или 100 мг/дл) = 0
- < 2.94 мкмоль/л (< 1 г/л или < 100 мг/дл) = 1.
Подсчет баллов: общее количество ≥ 5 совместимо с явным ДВС. Рекомендуется повторять оценку ежедневно. Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.
Лечение
Лечение основных заболеваний Наиболее важным в лечении ДВС является остановка процесса инициирования, активное лечение основного заболевания. В некоторых случаях, таких как отслойка плаценты, ДВС будет разрешаться быстро после ликвидации основного заболевания. Однако в других случаях, таких как сепсис, ДВС может стать более серьезной проблемой, даже после того, как начато эффективное лечение. В этих случаях следует рассматривать другие меры поддержки, включая заместительную терапию и восстановление нормальных путей коагуляции.
Восстановление физиологических путей коагуляции
Цель этой терапии заключается в том, чтобы восстановить баланс между системой коагуляции и антисвертывающей системой. Нормальная свертывающая система может быть восстановлена путем ингибирования путей сверхактивной коагуляции и ликвидации подавления антисвертывающей системы.
Различные агенты были использованы для этой цели:
- Гепарин: применение гепарина при ДВС является спорным. Основной риск заключается в том, что гепарин может усугубить кровоточивость, связанную с ДВС. Она может быть показана больным с доминирующими симптомами и признаками тромбоза без признаков значительного кровотечения, особенно в случае хронического ДВС. Гепарин угнетает каскад коагуляции и предотвращает дальнейший тромбогенез путем усиления эффектов антитромбина III. Таким образом, нормальные уровни антитромбина III предварительно необходимы до назначения гепарина
- Дротрекогин альфа был использован в прошлом для лечения сепсиса; однако препарат был изъят с мирового рынка из-за отсутствия эффективности в клинических испытаниях.
Заместительная терапия
Замещение тромбоцитов и факторов свертывания показано только больным:
- С активным кровотечением
- Которым требуются инвазивные процедуры
- С риском геморрагических осложнений
- С подтвержденным дефицитом тромбоцитов и/или факторов/ингибиторов коагуляции.
Считается, что пациент с ДВС имеет высокий риск кровотечения; если установлен общий риск развития кровотечения и пациент должен пройти инвазивную процедуру или зарегистрирован дефицит тромбоцитов и / или факторов свертывания крови. Оценки риска при ДВС может использоваться в качестве косвенной меры риска кровотечения. Должны быть проведены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения D-димера/ фибрина, протромбиновое время и фибриногена. Специфическая оценка, отражающая серьезность отклонений, дается каждому из тестов.
- Общая оценка ≥ 5 совместима с явным ДВС-синдромом. Рекомендуется повторять оценку ежедневно.
- Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.
Цель заместительной терапии при ДВС — восполнить дефицит тромбоцитов и факторов свертывания крови. Свежезамороженная плазма (FFP) и концентраты тромбоцитов являются 2- мя обычными компонентами крови. Свежезамороженная плазма может обеспечить факторами свертывания крови и фибриногеном, а также ингибиторами коагуляции в сбалансированных количествах. Другие продукты крови, такие как криопреципитат и концентрат фибриногена, могут рассматриваться, но свежезамороженная плазма предпочтительней при ДВС, потому что она обеспечивает сбалансированное количество свертывания факторов и ингибиторов.
Антифибринолитические агенты
Антифибринолитическиа агенты, такие как аминокапроновая кислота и транексамовая кислота, следует использовать с особой осторожностью, потому что они подавляют фибринолитические пути, которые могут ухудшить симптомы и признаки тромбоза. Они иногда используются у пациентов с тяжелым рефрактерным кровотечением, устойчивым к обычной заместительной терапии, или у пациентов с гиперфибринолизом, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом и другими формами рака.
Источник