Двс синдром в акушерстве лекция

1. Причины развития ДВС-синдрома Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифическая патология гемостаза.
В основе этого процесса лежит рассеянное свертывание крови в циркуляции с образованием множественных микросгустков и агрегатов клеток крови, блокирующих микроциркуляцию и вызывающих дистрофические изменения в органах с последующим развитием гипокоагуляции и тромбоцитопении потребления.
Это приводит к появлению тромбогеморрагий, гипоксии, ацидоза, интоксикации организма продуктами белкового распада и другими метаболитами и возникновению вторичных кровотечений.
ДВС-синдром всегда вторичен. Часто он осложняет течение инфекционно-воспалительных процессов, особенно генерализованных, и септических состояний. ДВС-синдром является неизменным компонентом всех шоковых состояний, обильных кровотечений.
К развитию ДВС-синдрома может приводить острый внутрисосудистый гемолиз при переливании несовместимой крови, при многих видах гемолитических анемий, массивных гемотрансфузиях и реинфузиях крови, введении гемопрепаратов, содержащих активированные факторы свертывания.
Причиной ДВС-синдрома может быть лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов, повышающими свертываемость крови и снижающими ее противосвертывающий и фибринолитический потенциал, особенно при их комбинированном применении (альфа-адреномиметики, синтетические прогестины, аминокапроновая кислота и другие ингибиторы фибринолиза).
Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка плаценты, предлежание плаценты, ее ручное отделение, эмболия околоплодными водами, внутриутробная гибель плода, привычное невынашивание, эклампсия, гестоз, кесарево сечение, интенсивный массаж матки, обильные кровотечения.
ДВС-синдром может развиваться при различных экстрагенитальных заболеваниях: врожденных синих пороках сердца, коарктации аорты, тромбоэмболии легочной артерии, диффузных миокардитах, гипертонической болезни, аутоиммунных заболеваниях, аллергических реакциях лекарственного и иного генеза, деструктивных процессах в почках, печени, поджелудочной железе, сахарном диабете и другой патологии.
Большинство этиологических факторов вызывает повреждение тканей и поступление в кровь большого количества тканевого тромбопластина (фактор III), под его влиянием происходит превращение неактивного фактора VII в активный VIIа.
Далее этот комплекс активирует фактор Х по внешнему пути, т. е. под влиянием тканевого тромбопластина происходит активация внешнего (тканевого) пути свертывания крови.
Аналогами тканевого тромбопластина являются внутриклеточные и тканевые протеазы, коагулазы из бактерий и змеиных ядов. Также под влиянием этиологических факторов происходит повреждение эндотелия и обнажение коллагена в субэпителиальной зоне.
Это приводит к адсорбции XII, XI, IX факторов свертывания, высокомолекулярного кининогена и прекалликреина и их активации.
Таким образом происходит включение внутреннего пути активации свертывания крови.
Важную роль в формировании ДВС-синдрома играют тромбоциты и эритроциты. Обязательным компонентом является агрегация тромбоцитов и вовлечение их в процесс тромбообразования.
В периферической крови и сосудах малого калибра в большом количестве выявляются активированные формы и агрегаты этих клеток, в плазме повышается содержание продуктов дегрануляции тромбоцитов, укорачивается продолжительность их жизни и циркуляции и уменьшается количество (тромбоцитопения потребления).
Эритроциты при ДВС-синдроме подвергаются макро- и микротравматизации, вследствие чего их жизнь и циркуляция укорачиваются и возникает симптомокомплекс внутрисосудистого гемолиза.
Он сопровождается развитием анемии, повышением в плазме свободного гемоглобина, непрямого билирубина и ретикулоцитозом.
2. Патогенез Важнейшей патогенетической особенностью ДВС-синдрома является активация не только системы свертывания, но и фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента. Вследствие этого в крови появляется много продуктов белкового распада.
Многие из них высокотоксичны, вызывают дезорганизацию сосудистой стенки, усугубляют микроциркуляторные нарушения, вторично усиливают свертывание крови и агрегацию тромбоцитов или, наоборот, тормозят.
В процессе развития ДВС в плазме снижается количество антикоагулянтов и компонентов фибринолитической системы.
В крови накапливаются промежуточные продукты свертывания — растворимые комплексы фибрина. Они блокируют конечный этап свертывания. Это приводит к тому, что сначала развивается нормо- а затем и гипокоагуляционное состояние.
Кроме того, вследствие гипоксии, нарушается сосудисто-тромбоцитарный гемостаз, эндотоксины и продукты протеолиза влияют на сосудистую стенку, снижается количество тромбоцитов и факторов свертывания.
Все это приводит к развитию геморрагического синдрома.
В патогенезе ДВС-синдрома имеют значение также нарушения микроциркуляции. Этот процесс связан с блокадой сосудов сгустками фибрина и агрегатами клеток, сладж-синдромом. Результатом является развитие полиорганной недостаточности.

Источник

ДВС-синдром— сложный патологический синдром, в основе которого ле­жит массивное (рассеянное) свертывание крови с образованием множества микросгустков и агрегация клеток крови, эритроцитов и тромбоцитов, в резуль­тате чего блокируется кровообращение в мелких сосудах рыхлыми массами фибрина и агрегатами клеток, возникает нарушение кровообращения в жизненноважных органах (легкие, почки, печень, надпочечники и др.) с возникновени­ем в них глубоких дистрофических изменений.

При ДВС-синдроме развивается гипокоагуляция, тромбоцитопения, гемор­рагический синдром. ДВС — это синдром какого-либо заболевания, но не нозо­логическая единица (не диагноз); он неспецифичен и универсален.

Этиология:

1. Генерализованная инфекция — бактериемия, вирусемия.

2. Все виды шока.

3. Острый внутрисосудистый гемолиз (гемоцитолиз) при трансфузиях несовместимой крови, кризах гемолитических анемий, отравлениях не­которыми гемолитическими ядами, синдроме микроангиопатической гемолитической анемии.

4. Опухоли, особенно диссеминированные формы рака, миг­рирующий тромбофлебит (синдром Труссо), острые лейкозы (в первую очередь острый промиелоцитарный), бластные кризы хронических лей­козов, тромбоцитоз, синдром повышенной вязкости крови.

5. Травматические хирургические вмешательства.

6. Акушерско-гинекологическая патология: преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрывы плаценты; эмболия околоплодными водами; атонические маточные кровотечения; ручное обследование полости матки и ручное отделение последа; массаж матки; антенатальная гибель плода; стимуляция родовой деятельности; плодоразрушающие операции; кесарево сечение; пузырный занос; криминальный аборт; тяжелые гестозы беременности; эклампсия.

7. Травмы.

8. Трансплантация органов и тканей, сосудистое и клапанное протези­рование, использование аппаратов.

9. Острые и подострые воспалительно-некротические и деструктив­ные в легких, печени, поджелудочной железе, почках и других органах.

10. Сердечно-сосудистая патология: врожденные «синие» пороки, круп­ноочаговый инфаркт миокарда, застойная сердечная недостаточность с сердечной астмой, распространенный прогрессирующий атеросклероз сосудов, кавернозные и/или гигантские гемангиомы.

11. Иммунные и иммунокомплексные болезни: системная красная вол­чанка, геморрагический васкулит, острый диффузный гломерулонефрит, ревматоидный артрит с висцеральными поражениями и др.

12. Выраженные аллергические реакции лекарственного генеза.

13. Тромботическая тромбоцитопеническая.

14. Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.

15. Отравления гемокоагулирующими змеиными ядами.

16. Синдром повышенной вязкости крови при полиглобулиях различно­го генеза (гипоксия, легочная патология, артериовенозные шунты и др.)

Патогенез: активация системы гемостаза со сменой фаз гипер- и гипокоагупяции ® внутрисосудистое свертывание крови, агрегация тромбоцитов и эритроцитов ® микротромбирование сосудов и блокада микроциркуляции в органах с их дисфункцией и дистрофией ® истощение компонентов свертывающей системы крови и фибринолиза, физиологических антикоагулянтов, снижение содержания тромбоцитов в крови (тромбоцитопения потребления). Существенно сказывается токсическое влияние продуктов белкового распада, скапливающихся в большом количестве как в крови, так и в органах в результате резкой активации протеолитических систем (свертывающей, калликреинкининовой, фибринолитической, комплемента и др.), нарушения кровоснабжения, гипоксии и некротических изменений в тканях, частого ослабления дезинтоксикационной и выделительной функции печени и почек.

Классификация ДВС-синдрома:

1. По клиническому течению:

а) острый — развивается в результате эмболии око­лоплодными водами, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты, септического шока и шока другой этиологии, посттрансфузионных осложнений.

б) подострый — наблюдается при сепсисе, преэклампсии, длительной задержке мертвого плода в матке, декомпенсированных по­роках сердца у беременных.

в) хронический — развивается при тяжелых гестозах, плацентарной недостаточности, эндометрите и мастите, экстрагенитальной па­тологии у беременных, при первичном антифосфолипидном синдроме, связанном с циркуляцией в крови волчаночного антикоагулянта.

2. Классификация по стадиям/фазам (Мачабели М.С., 1982):

а) I — гиперкоагуляции и агрегации

б) преходная, с нарастанием коагулопатии и тромбоцитопении; в течении нескольких часов может наблюдаться гипер- и гипокоагуляция

в) глубокая гипокоагуляция, до полного отсутствия свертывания крови, вследствие чего возникает обиль­ное кровотечение

г) восстановительная или стадия осложнений, до летального исхода.

3. Классификация по стадиям/фазам (Федеров З.Д., 1985):

а) I – гиперкоагуляция

б) II — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза

в) III — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза

г) IV — полное несвертывание крови

Клиническая картина.ДВС-синдром может проявляться всеобщей кровоточивостью или крово­точивостью в пределах раны.

1. Клинические проявления в первой фазе, как правило,отсутствуют. Может наблюдаться гиперемия кожных покровов с цианозом, мраморность рисунка, озноб, беспокойство больной. Её можно заподозрить при появлении начальных признаков геморрагического шока.

2. В фазе гипокоагуляиии без генерализованной активации фибринолиза на­блюдается усиление кровотечения из половых путей, с раневых поверхностей, петехиальные высыпания на коже, носовые кровотечения. Изливающаяся кровь содержит рыхлые сгустки, которые быстро лизируются.

3. В следующих фазах проявляется картина полного несвертывания крови: выделение жидкой несвертывающейся крови; гематомы в местах инъекций; ге­нерализованная кровоточивость мест инъекций; возможны желудочные, носо­вые, почечные кровотечения; гематурия; геморрагические выпоты в серозных полостях; кровотечение из ран мягких тканей родовых путей, не останавливающееся при наложении швов. При операциях наблюдается кровотечение из мест разрезов, диффузное пропитывание кровью стенки матки, труб, яичников, тазовой клетчатки. Этим симптомам могут сопутствовать симптомы тяжелой дыхательной, почечной, печеночной недостаточности, нарушения мозгового кровообращения.

Продолжительность клинических проявлений ДВС-синдрома может дос­тигать 7-9 ч и более. Чем раньше начато лечение, тем легче предотвратить тя­желую форму ДВС-синдрома.

Органы-мишени при ДВС-синдроме:

1. Легкое — шоковое легкое — возникает интерстициальный отек или ин­фаркт легкого, снижение парциального давления О2 и ­ рСО2, появляются при­знаки легочной недостаточности с возникновением одышки, цианоза.

2. Почки — ОПН — наблюдается снижение диуреза, вплоть до анурии; в мо­че появляется белок, цилиндры, эритроциты; увеличение креатинина, мочевины и остаточного азота (несколько позже).

3. Печень — паренхиматозная желтуха, которая резко ухудшает течение ДВС-синдрома.

4. ЖКТ — возникает очаговая дистрофия слизистой оболочки, микротром­боз и стаз сосудов, появляются язвы и эрозии ЖКТ, и, как следствие, кровоте­чение, парез кишечника, интоксикация продуктами аутолиза.

5. ЦНС — церебральные нарушения в коре головного мозга (головная боль, головокружения, судороги, инсульт, признаки менингизма).

6. Надпочечники — ОНПН — коллапс, понос, обезвоживание, изнурение.

7. Гипофиз — возникает недостаточность функции гипофиза.

Источник

ÒÅÌÀ: ÃÅÌÎÐÐÀÃÈ×ÅÑÊÈÉ ØÎÊ È ÑÈÍÄÐÎÌ ÄÂÑ.

Ãåìîððàãè÷åñêèé
øîê (ÃØ) ÿâëÿåòñÿ îñíîâíîé è íåïîñðåäñòâåííîé ïðè÷
èíîé ñìåðòè
ðîæåíèö è ðîäèëüíèö, ïðîäîëæàåò îñòàâàòüñÿ íàèáîëåå îïàñíûì ïðîÿâëåíèåì ðàçëè÷íûõ ç
àáîëåâàíèé, îïðåäåëÿþùèõ ëåòàëüíûé èñõîä. ÃØ — êðèòè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, ñâÿç
àííîå ñ îñòðîé êðîâîïîòåðåé, â ðåçóëüòàòå êîòîðîé ðàçâèâàåòñÿ êðèçèñ ìàêðî —
è ìèêðîöèðêóëÿöèè,
ñèíäðîì ïîëèîðãàííîé è ïîëèñèñòåìíîé íåäîñòàòî÷
íîñòè È
ñòî÷íèêîì îñòðîé ìàññèâíîé êðîâîïîòåðè
â àêóøåðñ
êîé ïðàêòè
êå ìîãóò
áûòü:

— ïðåæäåâðåìåííàÿ îòñëîéêà íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ï
ëàöåíòû

— ïðåäëåæàíèå
ïëàöåíòû;

— êðîâîòå÷åíèÿ â ïîñëåäîâîì è ðàííåì ïîñëåðîäîâîì ïåðèîäå

— ïîâðåæäåíèÿ ìÿãêèõ òêàíåé ðîäîâûõ ïóòåé (ðàçðûâû òåëà è øåéêè
ìàòêè, âëàãàëèùà, ïîëîâûõ îðãàíîâ);

— ïîâðåæäåíèÿ ñîñóäîâ ïàðàìåòðàëüíîé
êëåò÷àòêè ñ ôîðìè
âàíèåì áîëüøèõ ãåìàòîì.

Ó ìíîãèõ æåíùèí ïðè áåðåìåííîñòè íà ôîíå ïîçäíåãî òîêñèêîçà ñîìàòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé èìååòñÿ «ãîòîâíîñòü» ê øîêó âñëåäñòâèå âûðàæåííîé èñõîäíîé ãèïîâîëåìèè
è õðîíè÷åñêîé öèðêóëÿòîðíîé
íåä
îñòàòî÷íîñòè. Ãèïîâîëåìèÿ
áåðåìåííûõ íàáëþäàåòñÿ ÷àñòî ïðè ìíîãîâîäèè,
ìíîãîïëîäèè, ñîñóäèñòûõ àëëåðãè÷åñêèõ ïîðàæåíèÿõ, íå ä
îñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ, âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèÿõ ï
î÷åê

ÃØ
ïðèâîäèò ê òÿæåëûì ïîëèîðãàííûì íàðóøåíèÿì. Â ðåçóë
üòàòå ãåìîððàãè÷åñêîãî øîêà ïîðàæàþòñÿ ëåãêèå ñ ðàçâèòèåì îñ
òðîé ëåãî÷íîé
íåäîñ
òàòî÷íîñ
òè ïî òèïó «øîêîâîãî ëåãêîãî». Ïðè ÃØ ðåçêî
óìåíüøàåòñÿ ïî÷å÷íûé êðîâîòîê,
ðàçâèâàåòñÿ ãèïîêñèÿ ïî÷å÷íîé òêàíè, ïðîèñõîäèò ôîðìèðîâàíèå «øîêîâîé ïî÷êè». Îñîáåííî íåáëàãîïðèÿòíî
âëèÿíèå ÃØ íà ïå÷åíü, ìîðôîëîãè÷åñêèå è ôóíêöèîíàëüíûå
èçìåíåíèÿ â êîòîðîé âûçûâàþò ðàçâèòèå «øîêîâîé ïå÷åíè». Ðåçêèå èçìåíåíèÿ ïðè ãåìîððàãè÷åñêîì øîêå ïðîèñõîäÿò è â àäåíîãèïî
ôèçå, ïðèâîäÿ ê íåêðîçó åãî. Òàêèì îáðàçîì, ïðè ÃØ èìåþò ìåñòî ñ
èíäðîìû ïîëèîðãàííîé íåäîñòàòî÷íîñòè.

ÏÀÒÎÃÅÍÅÇ. Îñòðàÿ êðîâîïîòåðÿ,
ñíèæåí
èå ÎÖÊ,
âåíîçíîãî âîçâðàòà è ñåðäå÷íîãî âûáðîñà ïðèâîäÿò ê àêò
èâàöèè
ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâîé
ñèñòåìû, ÷òî âåäåò ê ñïàçìó ñîñóäîâ, àðòåðèîë
è ïðåêàïèëëÿðíûõ
ñôèíêòåðîâ â ðàçëè÷íûõ îðãàíàõ, âêëþ÷àÿ ìîçã è ñåðäöå. Ïðîèñõîäèò ïåðåðàñïðåäåëåíèå êðîâè â ñîñóäèñòîì
ðóñëå, àóòîãåìîäèëþöèÿ
(ïåðåõîä æèäêîñòè â ñîñ
óäèñòîå ðóñëî) íà ôîíå ñí
èæåíèÿ ãèäðîñòàòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ. Ïðîäîëæàåò ñíèæàòüñÿ ñåðäå÷íûé âûáðîñ, âîçíèêàåò ñòîéêèé ñïàçì àðòåðèîë, èçìåíÿþòñÿ ðåîëîãè÷åñêèå ñâîéñòâà êðîâè (àãðåãàöèÿ ýðèòðî
öèòîâ «ñëàäæ» — ôåíîìåí).

 äàëüíåéøåì ïåðèôåðè÷åñêèé ñîñóäèñòûé ñïàçì còaíoâèòñÿ ïðè÷èíîé
ðàçâèòèÿ íàðóøåíèé ìèêðîöèðêóëÿöèè è ïðèâîäèò ê íåîáðàòèìîìó øîêó, êîòîðûé ïîäðàçäåëÿåòñÿ íà ñëåäóþùèå ôàçû:

— ôàçà âàçîêîíñòðèêöèè ñî ñíèæåíèåì êðîâîòîêà â êàïèëëÿðàõ

— ôàçà âàçîäèëàòàöèè ñ ðàñøèðåíèåì ñîñóäèñòîãî ïðîñòðàíñòâà è ñíèæåíèåì êðîâîòîêà â êàïèëëÿðàõ;

— ôàçà äèññåìèíèðîâàííîãî âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ (ÄÂÑ);

— ôàçà íåîáðàòèìîãî øîêà.

 îòâåò íà ÄÂÑ àêòèâèðóåòñÿ ôèáðèíîëèòè÷åñêàÿ ñèñòåìû ýòîì ëèçèðóþòñÿ ñãóñòêè è íàðóøàåòñÿ êðîâîòîê.

ÊËÈÍÈÊÀ ÃØ îïðåäåëÿåòñÿ ìåõàíèçìàìè, ïðèâîäÿùèìè ê äåôèöèòó ÎÖÊ, èçìåíåíèþ ÊÎÑ êðîâè è ýëåêòðîëèòíîãî áàëàíñà íàðóøåíèþ ïåðèôåðè÷åñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ è ñèíäðîì ÄÂÑ.

Ñèìïòîìîêîìïëåêñ êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ ÃØ âêëþ÷àåò: ñëàáîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå, æàæäó, òîøíîòó, ñóõîñòü âî ðòó, ïîòåìíåíèå â ãëàçàõ, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, õîëîäíûå è âëàæíûå, çàîñòðåíèå ÷åðò ëèöà, òàõèêàðäèþ è ñëàáîå íàïîëíåíèå ïóëüñå ñíèæåíèå ÀÄ, îäûøêó, öèàíîç.

Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ðàçëè÷àþò êîìïåíñèðîâàííûé, äåêîìïåíñèðîâàííûé, îáðàòèìûé è íåîáðàòèìûé øîê. Âûäåëÿþò 4 ñòåïåíè ãåìîððàãè÷åñêîãî øîêà.

1 ñòåïåíü ÃØ, Äåôèöèò ÎÖÊ äî 15%. ÀÄ âûøå 100 ìì ðò.ñò öåíòðàëüíîå âåíîçíîå äàâëåíèå (ÖÂÄ) â ïðåäåëàõ íîðìû. Íåçíà÷èòåëüíàÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ó÷àùåíèå ïóëüñà äî 80-90 óä/ìèí,
ãåìîãëîáèí 90 ã/ë è áîëåå.

2
ñòåïåíü ÃØ. Äåôèöèò ÎÖÊ
äî 30%.
Ñîñòîÿíèå ñðåäíåé òÿæåñòè
, íàáëþ
äàþòñÿ ñëàáîñ
òü, ãîëîâîêðóæåíèå, ïîòåìíåíèå â ãëàçàõ òîøíîòà,
çàòîðìîæåííîñòü,
áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ. Àðòåðèàëüíàÿ
ãèïîòåíçèÿ
äî 80-90 ìì ðò.ñò.,
ñíèæåíèå ÖÂÄ
(íèæå 60 ìì âîä.ñò.),
òàõèêàðäèÿ äî 110-120 óä/ìèí, ñíèæåíèå äèóðåçà, ãåìîãëîáèíà
äî 80 ã/ë è ìåíåå.

3 ñòåïåíü ÃØ. Äåôèöèò ÎÖÊ
30-40%.
Ñîñòîÿíèå òÿæåëîå èëè î÷åíü òÿæåëîå, ç
àòîðìîæåííîñòü, ñïóòàííîñòü ñ
îçíàíèÿ, áëåäíîñò
ü êîæíûõ ïîêðîâîâ, öèàíîç. ÀÄ íèæå 60-70 ìì.ðò.ñò. Òàõèêàðäèÿ äî 130-140 óä/ìèí, ñëàáîå íàïîëíåíèå ïóëüñà. Îëèãóðèÿ.

4 ñòåïåíü ÃØ Äåôèöèò ÎÖÊ áîëåå 40%. Êðàéíÿÿ ñòåïåíü óãíåòåíèÿ âñåõ æèçíåííûõ ôóíêöèé: ñîçíàíèå îòñóòñòâóåò, ÀÄ è ÖÂÄ, òàêæå ïóëüñ íà ïåðèôåðè÷åñêèõ àðòåðèÿõ íå îïðåäåëÿþòñÿ. Äûõàíèå ïîâåðõíîñòíîå, ÷àñòîå. Ãèïîðåôëåêñèÿ. Àíóðèÿ.

Äèàãíîñòèêà ÃØ íåñëîæíà, îäíàêî îïðåäåëåíèå ñòåïåíè åãî òÿæåñòè, òàê æå êàê è îáúåìà êðîâîïîòåðè, ìîæåò âûçâàòü îïðåäåëåííûå òðóäíîñòè.

Ðåøèòü âîïðîñ î ñòåïåíè òÿæåñòè øîêà — çíà÷èò îïðåäåëèòü îáúåì èíòåíñèâíîãî ëå÷åíèÿ.

Ñëîæíûì ÿâëÿåòñÿ îïðåäåëåíèå îáúåìà êðîâîïîòåðè. Ñóùåñâóþò ïðÿìûå è íåïðÿìûå ìåòîäû îöåíêè êðîâîïîòåðè.

Ïðÿìûå ìåòîäû îöåíêè êðîâîïîòåðè: êîëîðèìåòðè÷åñêèé, ãðàâèìåòðè÷åñêèé, ýëåêòðîìåòðè÷åñêèé, ãðàâèòàöèîííûé — ïî èçìåíåíèÿì ïîêàçàòåëåé ãåìîãëîáèíà è ãåìàòîêðèòà.

Íåïðÿìûå ìåòîäû: îöåíêà êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ, èçìåðåíåíèå êðîâîïîòåðè ñ ïîìîùüþ ìåðíûõ öèëèíäðîâ èëè âèçóàëüíûì ìåòîäîì, îïðåäåëåíèå OÖÊ, ïî÷àñîâîãî äèóðåçà, ñîñòàâà è ïëîòíîñòè ìî÷è. Îðèåíòèðîâî÷íî îáúåì êðîâîïîòåðè ìîæåò áûòü óñòàíîâëåí ïóòåì âû÷èñëåíèÿ øîêîâîãî èíäåêñà Àëüãîâåðà (îòíîøåíèå ÷àñòîòû ïóëüñà ê óðîâíþ ñèñòîëè÷åñêîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ).

Øîêîâûé èíäåêñ Îáúåì êðîâîïîòåðè (% ÎÖÊ)

0,8 è ìåíåå 10
0,9-1,2 20
1,3-1,4 30
1,5 è áîëåå 40

Òÿæåñòü ÃØ çàâèñèò îò èíäèâèäóàëüíîé ïåðåíîñèìîñòè êðîâîïîòåðè, ïðåìîðáèäíîãî ôîíà, àêóøåðñêîé ïàòîëîãèè è ìåòîäà ðîäîðàçðåøåíèÿ. Îñîáåííîñòè ðàçâèòèÿ ÃØ ïðè ðàçëè÷íîé àêóøåðñêîé ïàòîëîãèè ðàçëè÷íû.

ÃØ ïðè ïðåäëåæàíèè ïëàöåíòû. Ôàêòîðàìè, cïocoácòâóþùèìè ðàçâèòèþ øîêà ïðè ïðåäëåæàíèè ïëàöåíòû, ÿâëÿþòñÿ: àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ, æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ, ñíèæåííûé ïðèðîñò ÎÖÊ ê íà÷àëó ðîäîâ. Ïîâòîðíûå êðîâîòå÷åíèÿ ïðè áåðåìåííîñòè èëè â ðîäàõ ýòîì ôîíå ïðèâîäÿò ê àêòèâàöèè òðîìáîïëàñòèíà, ïàäåíèþ ñâåðòûâàþùåé ñïîñîáíîñòè êðîâè è ðàçâèòèþ ãèïîêîàãóëÿöèè.

ÃØ ïðè ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêå íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ïëàöåíòû. Îñîáåííîñòüþ ðàçâèòèÿ ÃØ ïðè äàííîé ïàòîëîãèè ÿâëÿåòñÿ íåáëàãîïðèÿòíûé ôîí õðîíè÷åñêîãî íàðóøåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ. Ïðè ýòîì èìåþò ìåñòî ïîòåðÿ ïëàçìû, ãèïåðâÿçêîñòü, ñòàç è ëèçèñ ýðèòðîöèòîâ, àêòèâàöèÿ ýíäîãåííîãî òðîìáîïëàñòèíà, ïîòðåáëåíèå òðîìáîöèòîâ, õðîíè÷åñêàÿ ôîðìà ÄÂÑ. Õðîíè÷åñêîå íàðóøåíèå êðîâîîáðàùåíèÿ âñåãäà íàáëþäàåòñÿ ïðè òîêñèêîçå áåðåìåííûõ, îñîáåííî ïðè äëèòåëüíîì åãî òå÷åíèè, íà ôîíå ñîìàòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé, òàêèõ, êàê áîëåçíè ïî÷åê è ïå÷åíè, ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, àíåìèè. Ïðè îòñëîéêå ïëàöåíòû âîçíèêàåò ýêñòðàâàçàò, âûäåëÿþùèé òðîìáîïëàñòèíû è áèîãåííûå àìèíû â ïðîöåññå ðàçðóøåíèÿ êëåòîê, êîòîðûå «çàïóñêàþò» ìåõàíèçì íàðóøåíèÿ ñèñòåìû ãåìîñòàçà. Íà ýòîì ôîíå áûñòðî íàñòóïàþò êîàãóëîïàòè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà. ÃØ ïðè ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêå íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ïëàöåíòû ïðîòåêàåò îñîáåííî òÿæåëî, ñîïðîâîæäàåòñÿ àíóðèåé, îòåêîì ìîçãà, íàðóøåíèåì äûõàíèÿ, à çàêðûòàÿ ãåìàòîìà ðåòðîïëàöåíòàðíîãî ïðîñòðàíñòâà ïî òèïó ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ ñïîñîáñòâóåò ýòîìó. Îò áûñòðîãî ïðèíÿòèÿ òàêòè÷åñêèõ ðåøåíèé è ìåð çàâèñèò æèçíü áîëüíûõ.

ÃØ ïðè ãèïîòîíè÷åñêîì êðîâîòå÷åíèè. Ãèïîòîíè÷åñêîå êðîâîòå÷åíèå è ìàññèâíàÿ êðîâîïîòåðÿ (1500 ìë è áîëåå) ïðè íåì coïðîâîæäàþòñÿ íåóñòîé÷èâîñòüþ êîìïåíñàöèè. Ïðè ýòîì ðàçâèâàþòñÿ íà
ðóøåíèÿ ãåìîäèíàìèêè,
ñèìïòîìû äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ñèíäðîì ñ ïðîôóçíûì
êðîâîòå÷åíèåì, îáóñëîâëåííûì ïîòðåáëåíèåì ôàêò
îðîâ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè è ðåçêîé àêòèâíîñòè ôèáðèíîëèçà.
Ýòî ïðèâîäèò ê íåîáðàòèìûì ïîëèîðãàííûì èçìåíåíèÿì.

ÃØ ïðè ðàçðûâå ìàòêè. Îñîáåííîñòüþ ÿâëÿåòñÿ ñî÷åòàíèå ãåìîððàãè÷åñêîãî è òðàâìàòè÷åñêîãî øîêà, êîòîðûå ñïîñîáñòâóþò áûñòðîìó ðàçâèòèþ ñèíäðîìà ÄÂÑ, ãèïîâîëåìèè è íåäîñòàòî÷íîñòè âíåøíåãîäûõàíèÿ.

Ñèíäðîì ÄÂÑ. Ïðîòåêàåò â âèäå ïîñëåäîâàòåëüíûõ ôàç, êîòîðûå íà ïðàêòèêå äàëåêî íå âñåãäà ìîæíî ÷åòêî ðàçãðàíè÷èòü. Âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ôàçû: 1 — ãèïåðêîàãóëÿöèÿ; 2 — ãèïîêîàãóëÿöèÿ (êîàãóëîïàòèÿ ïîòðåáëåíèÿ) áåç ãåíåðàëèçîâàííîé àêòèâàöèè ôèáðèíà; 3. — ãèïîêîàãóëÿöèÿ (êîàãóëîïàòèÿ ïîòðåáëåíèÿ ñ ãåíåðàëèçîâàííîé àêòèâàöèåé ôèáðèíîëèçà — âòîðè÷íûé ôèáðèíîëèç); 4 — ïîëíîå íåñâåðòûâàíèå, òåðìèíàëüíàÿ ñòåïåíü ãèïîêîàãóëÿöèè. Öåíòðàëüíûì ìåõàíèçìîì, ëåæàùèì â îñíîâå êðîâîòî÷èâîñòè ïðè ÄÂÑ-ñèíäðîìå, ÿâëÿåòñÿ âêëþ÷åíèå ïëàçìàòè÷åñêèõ ôàêòîðîâ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè, â òîì ÷èñëå ôèáðèíîãåíà â ìèêðîòðîìáû. Àêòèâàöèÿ ïëàçìàòè÷åñêèõ ôàêòîðîâ âëå÷åò çà ñîáîé ïîòðåáëåíèå îñíîâíîãî àíòèêîàãóëÿíòà êðîâè (àíòèòðîìáèíà 3) è çíà÷èòåëüíîå ñíèæåíèå åãî àêòèâíîñòè. Áëîêàäà ìèêðîöèðêóëÿöèè , íàðóøåíèå òðàíñêàïèëëÿðíîãî îáìåíà, ãèïîêñèÿ æèçíåííî âàæíûõ îðãàíîâ ïðè àêóøåðñêèõ êðîâîòå÷åíèÿõ ïðèâîäÿò ê íàðóøåíèþ ðåîëîãè÷åñêèõ ñâîéòñâ êðîâè è ïîëíîìó åå íåñâåðòûâàíèþ.

Îñíîâíûå ôàêòîðû,ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ ÄÂÑ-ñèíäðîìà:

· òÿæåëûå ôîðìû ïîçäíåãî òîêñèêîçà áåðåìåííûõ

· ïðåæäâðåìåííàÿ îòñëîéêà íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ïëàöåíòû

· ýìáîëèÿ îêîëîïëîäíûìè âîäàìè

· ãåìîððàãè÷åñêèé øîê

· ñåïñèñ

· ýêñòðàãåíèòàëüíàÿ ïàòîëîãèÿ (çàáîëåâàíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ïî÷åê, ïå÷åíè).

· Ãåìîòðàíñôóçèîííûå îñëîæíåíèÿ (ïåðåëèâàíèå íåñîâìåñòèìîé êðîè).

· Àíòå- è èíòðàíàòàëüíàÿ ãèáåëü ïëîäà.

Ñèìïòîìîêîìïëåêñ ÄÂÑ-ñèíäðîìà:

· ãåìîððàãè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ (êîæíûå ïåòåõèàëüíûå êðîâîèçëèÿíèÿ â ìåñòàõ èíúåêöèé, â ñêëåðå ãëàç, â ñëèçèñòîé îáîëî÷êå ÆÊÒ è äð.).

· ïðîôóçíûå êðîâîòå÷åíèÿ èç ìàòêè

· òðîìáîòè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ (èøåìèÿ êîíå÷íîñòåé, èíôàðêòíûå ïíåâìîíèè, òðîìáîçû ìàãèñòðàëüíûõ ñîñóäîâ)

· íàðóøåíèå ôóíêöèè öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû (äåçîðèåíòàöèÿ, îãëóøåííîñòü, êîìà).

· Íàðóøåíèå ôóíêöèè âíåøíåãî äûõàíèÿ (îäûøêà, öèàíîç, òàõèêàðäèÿ).

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà ÄÂÑ ðàçíîîáðàçíû è ìåíÿþòñÿ â ðàçíûå ôàçû. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé 7-9 ÷àñîâ è áîëåå. Âàæíîå çíà÷åíèå èìååò ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà ôàç ñèíäðîìà ÄÂÑ. Íàèáîëåå èíôîðìàòèâíû è áûñòðî âûïîëíèìû ñëåäóþùèå òåñòû: îïðåäåëåíèå âðåìåíè ñâåðòûâàíèÿ öåëüíîé êðîâè è òðîìáèíîâîãî âðåìåíè, òðîìáèí-òåñò, ñïîíòàííûé ëèçèñ ñãóñòêà öåëüíîé êðîâè, ïîäñ÷åò òðîìáîöèòîâ è äð.

Êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå äàííûå êîíêðåòíûé äëÿ êàæäîé ôàçû ÄÂÑ ñèíäðîìà. Ìàññèâíàÿ è áûñòðàÿ êðîâîïîòåðÿ ñîïðÿæåíà ñ óìåíüøåíèåì ñîäåðæàíèÿ ôèáðèíîãåíà, òðîìáîöèòîâ, äðóãèõ ôàêòîðîâ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè è íàðóøåíèåì ôèáðèíîëèçà.

ÝÊÑÏÐÅÑÑ-ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ ÍÀÐÓØÅÍÈß ÃÅÌÎÑÒÀÇÀ.

ïîêàçàòåëüíîðìà1 ôàçà2 ôàçà3 ôàçà4 ôàçà
âðåìÿ ñâåðòûâàíèÿ5-12ìåíåå 55-12áîëåå 12áîëåå60

ëèçèñ ñãóñòêà

íåòíåòíåòáûñòðûéñãóñòîê íå îáðàçóåòñÿ

÷èñëî òðîìáîöèòîâ

175-425175-425ìåíåå 120ìåíåå 100ìåíåå 60

ÏÐÈÍÖÈÏÛ ËÅ×ÅÍÈß ÃØ.

Ëå÷åíèå äîëæíî áûòü ðàííèì è êîìïëåêñíûì, îñòàíîâêà êðîâîòå÷åíèÿ — íàäåæíîé è íåìåäëåííîé.

ÏÎÑËÅÄÎÂÀÒÅËÜÍÎÑÒÜ ÍÅÎÒËÎÆÍÛÕ ÌÅÐÎÏÐÈßÒÈÉ.

1. Îñòàíîâêà êðîâîòå÷åíèÿ — êîíñåðâàòèâíûå, îïåðàòèâíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ (ðó÷íîå îáñëåäîâàíèå ïîëîñòè ìàòêè, ÷ðåâîñå÷åíèå ñ óäàëåíèåì ìàòêè, ïåðåâÿçêîé ñîñóäîâ).

2. Ãåìîòðàíñôóçèÿ ñ âîçìåùåíèåì êðîâîïîòåðè äîíîðñêîé êðîâè (òåïëîé èëè ìàëûõ ñðîêîâ õðàíåíèÿ — 3 ñóò). Óäåëüíûé âåñ äîíîðñêîé êðîâè íå äîëæåí õðàíåíèÿ ïðåâûøàòü 60-70% îáúåìà êðîâîïîòåðè ïðè åå îäíîìîìåíòíîì çàìåùåíèè.

3. Âîññòàíîâëåíèå ÎÖÊ, ïðîâåäåíèå êîíòðîëèðóåìîé ãåìîäèëþöèè, âíóòðèâåííîå ââåäåíèå êîëëîèäíûõ, êðèñòàëëîèäíûõ ðàñòâîðîâ (ðåîïîëèãëþêèí, ïîëèãëþêèí, æåëàòèíîëü, àëüáóìèí, ïðîòåèí, ýðèòðîöèòàðíàÿ ìàññà, ïëàçìà, ãåìîäåç, àöåñîëü, õëîñîëü, ðàñòâîð ãëþêîçû è äð.). Ñîîòíîøåíèå êîëëîèäíûõ , êðèñòàëëîèäíûõ ðàñòâîðîâ è êðîâè äîëæíî áûòü 2:1:1. Êðèòåðèÿìè áåçîïàñíîñòè ãåìîäèëþöèè ñëóæèò âåëè÷èíà ãåìàòîêðèòà íå íèæå 0.25 ã/ë, ãåìîãëîáèíà íå íèæå 70 ã/ë. ÊÎÄ íå íèæå 15 ìì.ðò.ñò.

4. êîððåêöèÿ ìåòàáîëè÷åâêîãî àöèäîçà ðàñòâîðîì ãèäðîêàðáîíàòà íàòðèÿ.

5. Ââåäåíèå ãëþêîêîðòèêîèäíûõ ãîðìîíîâ (ïðåäíèçîëîí, ãèäðîêîðòèçîí, äåêñàìåòàçîí).

6. Ïîääåðæàíèå àäåêâàòíîãî äèóðåçà íà óðîâíå 50-60 ìë/÷.

7. Ïîääåðæàíèå ñåðäå÷íîé äåÿòåëüíîñòè (ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû, êîêàðáîêñèëàçà, âèòàìèíû , ãëþêîçà).

8. Àäåêâàòíîå îáåçáîëèâàíèå (ïðîìåäîë, ïàíòîïîí, àíåñòåçèîëîãè÷åñêîå ïîñîáèå).

9. Äåñåíñèáèëèçèðóþùàÿ òåðàïèÿ (äèìåäðîë, ïèïîëüôåí, ñóïðàñòèí).

10.Äåçèíòîêñèêàöèîíàÿ òåðàïèÿ (ãåìîäåç, ïîëèäåç).

ËÅ×ÅÍÈÅ ÑÈÍÄÐÎÌÀ ÄÂÑ ÍÀÏÐÀÂËÅÍÎ ÍÀ:

1. Óñòðàíåíèå îñíîâíîé ïðè÷èíû ñèíäðîìà

2. íîðìàëèçàöçèè öåíòðàëüíîé è ïåðèôåðè÷åñêîé ãåìîäèíàìèêè

3. âîññòàíîâëåíèå ãåìîêîàãóëÿöèîííûõ ñâîéñòâ

4. îãðàíè÷åíèå ïðîöåññà âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ êðîâè

5. íîðìàëèçàöèÿ ôèáðèíîëèòè÷åñêîé àêòèâíîñòè

Èíôóçèîííàÿ òåðàïèÿ ïðè ÄÂÑ-ñèíäðîìå îáÿçàòåëüíî äîëæíà âêëþ÷àòü:

· ãåìîòðàíñôóçèþ — èñïîëüçóþò òîëüêî òåïëóþ äîíîðñêóþ êðîâü èëè ñâåæåêîíñåðâèðîâàííóþ êðîâü, ñî ñðîêîì õðàíåíèÿ íå áîëåå 3 ñóòîê.

· Ñóõóþ íàòèâíóþ, çàìîðîæåííóþ ïëàçìó, àëüáóìèí, íèçêîìîëåêóëÿðíûå äåêñòðàíû

· àíòèàããðåãàíòû (òðåíòàë, òåîíèêîë, êóðàíòèë, äèïèðèäàìîë) â ñòàäèè ãèïåðêîàãóëÿöèè

· ïðîòåîëèòè÷åñêèå ôåðìåíòû (êîíòðèêàë, òðàñèëîë, ãîðäîêñ) — â ñòàäèè ãèïîêîàãóëÿöèè.

ñîäåðæàíèå   .. 
431 
432 
433   ..

Источник