Двс синдром у новорожденных клинические рекомендации

ДВС является приобретенным синдромом, характеризующимся активацией коагуляционных путей, что приводит к образованию внутрисосудистых тромбов и истощению тромбоцитов и факторов свертывания крови. Тромбы могут привести к сосудистой обструкции/ишемии и полиорганной недостаточности. Может развиться спонтанное кровотечение.

Генерализованное кровотечение, как минимум из трех источников, с высокой степенью вероятности предполагает наличие ДВС. ДВС может быть вызвано основной травмой, разрушением органа, сепсисом или тяжелой инфекцией, тяжелыми акушерскими расстройствами, некоторыми злокачественными новообразованиями, значительными сосудистыми расстройствами и тяжелыми токсическими или иммунологическими реакциями.

Заболевания, которые вызывают системную активацию коагуляции, могут привести к ДВС. Причины включают:

Сепсис/тяжелую инфекцию, большую травму и ожоги
Некоторые злокачественные опухоли (острая миелоцитарная лейкемия или метастатическая муцин-секретирующая аденокарцинома)
Акушерские заболевания (эмболия амниотической жидкостью, эклампсия, отслойка плаценты, синдром оставленного мертвого плода)
Тяжелую деструкцию органа или недостаточность (панкреатит, острая печеночная недостаточность)
Сосудистые заболевания (Касабах-Мерритт синдром или гигантские гемангиомы, большие аневризмы аорты)
Тяжелые токсические или иммунологические реакции (реакция на переливание крови или гемолитическая реакция, трансплантация органа, укус змеи).

ДВС, вызванный этими причинами может быть острым или хроническим. Острый ДВС чаще встречается в сочетании с быстро развивающимися основными состояниями, такими как серьезная травма, сепсис / тяжелая инфекция и массивное переливание крови.

Хронический ДВС является более распространенным с менее острыми расстройствами, такими как злокачественные опухоли, пароксизмальная ночная гемоглобинурия и болезнь Рейно.

Локализованный ДВС (характерны кровотечения или тромбоз, ограничение определенного анатомического расположения) связан с основным расстройством, таким как аневризма аорты, гигантские гемангиомы и отказ почек, реакция отторжения аллотрансплантата.

Патофизиология

Двумя важными признаками ДВС являются непрерывная генерация внутрисосудистого фибрина и потребление / истощение прокоагулянтов и тромбоцитов. Повышение свертывания сопровождается снижением фибринолиза. Производство тромбина увеличивается за счет активации путей внешнего тканевого фактора (VIIa). Тромбин, протеолитический фермент, расщепляет фибриноген с образованием фибрина. Без функционального противодействия антикоагулянтным путям повышенный тромбин непрерывно усиливает коагуляционный каскад через его положительную обратную связь и истощение прокоагулянтов при потреблении и тромбоцитах, что в конечном итоге приводит к широкомасштабному осаждению фибрина, что приводит к множественной органной недостаточности.

Другой сосуществующий механизм в развитии ДВС относится к нарушенной фибринолитической системе, которая включает ингибитор пути тканевого фактора, антитромбин III и систему белка С. Плазмин, который преобразует фибрин в измеримые продукты разложения, является ключевым компонентом фибринолитической системы. Нарушенная фибринолитическая система, вероятно, связана с уменьшением продукции плазмина из-за устойчивого повышения уровня ингибитора активатора плазминогена типа I (PAI-I) в плазме. Еще один механизм включает взаимное потенцирование между воспалительным путем и путем коагуляции. Системный воспалительный ответ может активировать пути коагуляции, активировать цитокиновую сеть.

Фактор некроза опухоли и интерлейкин-6, цитокины, активируют пути коагуляции. Так как активированный белок C оказывает противовоспалительное действие за счет ингибирования продукции цитокинов, депрессия белка C способствует воспалению, что способствует коагуляции. Кроме того, продукты, полученные путем коагуляции, такие как фактор Ха, тромбин и фибрин, активируют эндотелиальные клетки для высвобождения провоспалительных цитокинов. Таким образом, как коагуляция, так и воспалительные пути положительно усиливают друг друга, образуя порочный круг и вызывая неконтролируемую активацию системы коагуляции.

Классификация

Подтипы ДВС

Острый ДВС характеризуется внезапным генерализованным кровотечением и микроциркуляторным / макроциркуляторным тромбозом, что приводит к гипоперфузии, инфаркту и повреждению органов.
Хронический ДВС характеризуется подострым кровотечением и диффузным тромбозом.

В дополнение к вышеуказанной клинической классификации на острый / хронический подтип, Международное общество по тромбозу и гемостазу рекомендует классифицировать ДВС на явный или скрытый. Явный ДВС связан с декомпенсацией системы гемостаза, а скрытый ДВС относится к стрессовому, но компенсированному состоянию системы гемостаза.

Диагностика

Не существует единственного диагностического теста для ДВС. Факторы риска, клинические проявления и все доступные лабораторные результаты должны рассматриваться при постановке диагноза.

Клиническая оценка

Дополнительно к симптомам и признакам основного заболевания общие признаки включают тромбоз, кровотечение или то и другое. Микрососудистый тромбоз часто приводит к мультиорганной ишемии и недостаточности. Ишемические признаки включают фульминантную пурпуру / гангрену / акроцианоз, делирий / кому, олигурию / азотамию, гипотония / тахикардию / нарушения кровообращения, одышку / гипоксию, язвы ЖКТ и дисфункцию надпочечников. Геморрагические признаки включают петехии/экхимозы, просачивание, внутричерепное кровоизлияние, гематурию и массивные ЖК кровотечения. В общем, ишемические признаки считаются более ранними признаками ДВС, в то время как кровотечения являются поздними, но явными признаками.

Первоначальная лабораторная оценка

Первоначальные лабораторные исследования, необходимые всем пациентам:

1. Количество тромбоцитов: показывает тромбоцитопению
2. Протромбиновое время: удлинено
3. Фибриноген: низкий уровень
4. Продукты деградации D-димера/фибрина: повышены

Сочетание результатов этих 4-х исследований может использоваться для диагностической оценки. Активированное частичное тромбопластиновое время (aPTT) полезно при мониторинге прогресса заболевания у пациента.

Дополнительные тесты

Последующие тесты должны включать определение удлиненного тромбинового времени и низких уровней факторов свертывания крови (V, VIII, X, XIII). Поскольку эти тесты не требуются для диагностики ДВС, они не должны выполняться регулярно. Однако, если подозреваются определенные или множественные недостатки факторов свертывания крови, измерение факторов коагуляции помогает в выборе конкретной заместительной терапии. Новые тесты включают позитивный результат определения D-димера, низкий уровень ингибиторов свертывания (антитромбин III, протеин C), и повышенный фибринопептид (FPA) и протромбиновый фрагмент 1 и 2.

Визуализационные исследования и другие тесты

В зависимости от основного расстройства и зон тромбоза и кровоизлияния необходимо выполнить дополнительные исследования, чтобы помочь в диагностике основного расстройства. К примеру КT/МРТ поджелудочной железы с определением амилазы и липазы в сыворотке крови и липазы помогает подтвердить острый панкреатит.

Дифференциальная диагностика

Заболевание	Дифференциальные признаки/симптомы	Дифференциальные обследования
Тяжелая печеночная недостаточность	Наиболее распространенный дифференциальный диагноз и известная основная причина ДВС. Отсутствие симптомов и признаков, связанных с тромбозом у пациентов без ДВС.	ФПП: повышены; варьируют в зависимости от этиологии. МНО > 1.5. Продукты деградации фибрина (НПЛ), тест на D-димер и количество тромбоцитов может помочь отличить это от ДВС. Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
Гепарин-индуцированная тромбоцитопения	Анамнез использования гепарина в сочетании с низким количеством тромбоцитов, а также отсутствие срабатывания факторов для ДВС	Исследование агрегации гепарина: наличие агрегации тромбоцитов при воздействии гепарина (вызывается антителами к фактору 4 тромбоцитов). ОАК: низкое число тромбоцитов; продукты деградации фибрина: нормальный уровень; исследование D-димера: отрицательный результат.
Идиопатическая фульминантная пурпура	Поражение на коже в виде пурпуры с характерным четким краем. Обычно ассоциируется с сепсисом и является известной основной причиной ДВС. Идиопатическое разнообразие часто касается кожи.	ПДФ и тест на D-димер помогают исключить ДВС, но у многих пациентов может развиться ДВСсиндром. Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
Дефицит витамина К	Положительные симптомы и признаки кровотечения, но негативные симптомы и признаки тромбоза. Связаны с плохой диетой (булимия, анорексия, алкоголизм) и условиями, которые влияют на абсорбцию в ЖКТ (например, муковисцидоз, воспалительные заболевания кишечника, первичный билиарный цирроз).	Уровень витамина К: снижен. МНО: повышено. Продукты деградации фибрина: нормальный уровень; тест на D-димер: отрицателен.
HELLP синдром	Обычно наблюдается после 28-й недели беременности; также может наблюдаться после родов. Ключевые признаки клинической картины: тяжелая артериальная гипертензия, вызванная беременностью, повышенные уровни ферментов печени и низкое число тромбоцитов. Также известна как основная причина ДВС, но симптомы и признаки тромбоза отсутствуют.	ОАК: низкое число тромбоцитов, может быть анемия. ФПП: повышены уровни АЛаТ и АСаТ. ПДФ: нормальный уровень; тест на Dдимер: отрицательный (в противном случае прогрессирует до ДВС). Тест Кумбса: положительный.

Диагностические критерии

Алгоритм диагностики для диагностики явного ДВС

Оценка рисков: любое известное лежащее в основе расстройство?

Если да, рекомендуется продолжить по алгоритму. Должны быть выполнены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения мономеров/фибрина, растворимый фибрин, протромбиновое время и фибриноген. Каждому из тестов присваивается конкретный балл, отражающий тяжесть аномалии:

Количество тромбоцитов:
- > 100 x 10 ^ 9/Л (> 100 x 10 ^ 3/мкл) = 0
- < 100 x 10 ^ 9/Л (< 100 x 10 ^ 3/мкл) = 1
- < 50 x 10 ^ 9/Л (< 50 x 10 ^ 3/мкл) = 2.
Повышенный уровень фибрин-связанных маркеров, такой как растворимые мономеры фибрина и продукты деградации фибрина:
- Не увеличены = 0
- Умеренное увеличение = 2
- Значительное увеличение = 3.
Удлиненное протромбиновое время:
- < 3 секунд = 0
- > 3 секунд, но < 6 секунд = 1
- > 6 секунд = 2.
Уровень фибриногена:
- 2.94 мкмоль/л (1 г/л или 100 мг/дл) = 0
- < 2.94 мкмоль/л (< 1 г/л или < 100 мг/дл) = 1.

Подсчет баллов: общее количество ≥ 5 совместимо с явным ДВС. Рекомендуется повторять оценку ежедневно. Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.

Лечение

Лечение основных заболеваний Наиболее важным в лечении ДВС является остановка процесса инициирования, активное лечение основного заболевания. В некоторых случаях, таких как отслойка плаценты, ДВС будет разрешаться быстро после ликвидации основного заболевания. Однако в других случаях, таких как сепсис, ДВС может стать более серьезной проблемой, даже после того, как начато эффективное лечение. В этих случаях следует рассматривать другие меры поддержки, включая заместительную терапию и восстановление нормальных путей коагуляции.

Восстановление физиологических путей коагуляции

Цель этой терапии заключается в том, чтобы восстановить баланс между системой коагуляции и антисвертывающей системой. Нормальная свертывающая система может быть восстановлена путем ингибирования путей сверхактивной коагуляции и ликвидации подавления антисвертывающей системы.

Различные агенты были использованы для этой цели:

Гепарин: применение гепарина при ДВС является спорным. Основной риск заключается в том, что гепарин может усугубить кровоточивость, связанную с ДВС. Она может быть показана больным с доминирующими симптомами и признаками тромбоза без признаков значительного кровотечения, особенно в случае хронического ДВС. Гепарин угнетает каскад коагуляции и предотвращает дальнейший тромбогенез путем усиления эффектов антитромбина III. Таким образом, нормальные уровни антитромбина III предварительно необходимы до назначения гепарина
Дротрекогин альфа был использован в прошлом для лечения сепсиса; однако препарат был изъят с мирового рынка из-за отсутствия эффективности в клинических испытаниях.

Заместительная терапия

Замещение тромбоцитов и факторов свертывания показано только больным:

С активным кровотечением
Которым требуются инвазивные процедуры
С риском геморрагических осложнений
С подтвержденным дефицитом тромбоцитов и/или факторов/ингибиторов коагуляции.

Считается, что пациент с ДВС имеет высокий риск кровотечения; если установлен общий риск развития кровотечения и пациент должен пройти инвазивную процедуру или зарегистрирован дефицит тромбоцитов и / или факторов свертывания крови. Оценки риска при ДВС может использоваться в качестве косвенной меры риска кровотечения. Должны быть проведены глобальные тесты на коагуляцию: количество тромбоцитов, продукты разложения D-димера/ фибрина, протромбиновое время и фибриногена. Специфическая оценка, отражающая серьезность отклонений, дается каждому из тестов.

Общая оценка ≥ 5 совместима с явным ДВС-синдромом. Рекомендуется повторять оценку ежедневно.
Общее количество < 5 предполагает не явный ДВС и тесты должны повторяться в течение 1-2 дней.

Цель заместительной терапии при ДВС — восполнить дефицит тромбоцитов и факторов свертывания крови. Свежезамороженная плазма (FFP) и концентраты тромбоцитов являются 2- мя обычными компонентами крови. Свежезамороженная плазма может обеспечить факторами свертывания крови и фибриногеном, а также ингибиторами коагуляции в сбалансированных количествах. Другие продукты крови, такие как криопреципитат и концентрат фибриногена, могут рассматриваться, но свежезамороженная плазма предпочтительней при ДВС, потому что она обеспечивает сбалансированное количество свертывания факторов и ингибиторов.

Антифибринолитические агенты

Антифибринолитическиа агенты, такие как аминокапроновая кислота и транексамовая кислота, следует использовать с особой осторожностью, потому что они подавляют фибринолитические пути, которые могут ухудшить симптомы и признаки тромбоза. Они иногда используются у пациентов с тяжелым рефрактерным кровотечением, устойчивым к обычной заместительной терапии, или у пациентов с гиперфибринолизом, связанным с острым промиелоцитарным лейкозом и другими формами рака.

Источник

Геморрагические синдромы у новорожденных, к счастью, встречаются очень редко. А тяжелая форма этого заболевания еще реже. Но даже эти факты не должны заставлять думать о том, что это вас не коснется. Ведь, как известно, предупрежден — значит вооружен. Поэтому стоит присматриваться к любым симптомам у вашего малыша для того, чтобы сохранить ему жизнь и здоровье. Из этой статьи вы узнаете подробнее об этом заболевании, а также возможных симптомах и методах лечения.

Геморрагический синдром у новорожденных: что это такое?

Геморрагическая болезнь новорожденных – это заболевание врожденное или приобретенное. Характеризуется увеличенной кровоточивостью, появившейся в результате недостатка неких факторов свертывания, которые зависят напрямую от содержания витамина К.

Распространенность этого заболевания – 0,3-0,5 % среди всех новорожденных младенцев. Но после внедрения профилактики витамина К такие случаи стали встречаться еще реже — 0,01 %.

Проявляется эта болезнь рвотными кровяными массами, кожными гематомами, кровавым стулом и внутренними кровотечениями. Иногда присутствует геморрагический шок, желтуха и эрозии ЖКТ.

Витамин K и его функция в организме

Витамин К — его еще называют противогеморрагический или коагуляционный фактор. Витамин К – это группа витаминов, которые необходимы для синтеза белков и обеспечения нормального уровня свертывания крови. Также он значим в обмене веществ соединительных тканей, в костях и работе почек.

Дефицит такого витамина развивается в результате нарушения усвоения еды в кишечнике. Это приводит к неполному формированию радикалов ГЛА, которые не полностью выполняют свою функцию. В результате недостатка витамина К нарушается нормальная работа кровеносной системы. Помимо этого, такой недостаток может привести к окостенению хрящей, деформации костей или отложению солей в сосудах. Доказано, что взрослые редко страдают дефицитом такого витамина, так как кишечные бактерии вырабатывают его в достаточном количестве. Но у детей есть ряд причин, из-за которых развивается кожно-геморрагический синдром у новорожденных.

Витамин К содержится в таких продуктах: зеленый чай, капуста, шпинат, пшеница (отруби), тыква, авокадо, бананы, киви, молочные продукты, яйца, и петрушка.

Но, например, переизбыток витамина К приведет к увеличению количества тромбоцитов, повышению вязкости крови. Также нежелательно употреблять продукты с витамином К людям, больным тромбофлебитом, мигренями, варикозом, и лицам с повышенным холестерином.

геморрагические синдромы у новорожденных

Формы заболевания и симптомы

Существует три формы проявления геморрагического синдрома у новорожденных:

Ранняя форма. Для ранней формы этого заболевания характерны такие проявления: в первые часы или сутки жизни ребенка наблюдается кровавая рвота, кровоизлияния в органы (надпочечники, селезенку, печень). Помимо этого, такая болезнь может начаться внутриутробно, и обнаружится это при рождении, когда у ребенка будут видны кожные геморрагии и внутричерепное кровоизлияние. Эта форма встречается очень редко и обычно возникает в результате приема матерью медикаментов.
Классическая форма. Данная форма проявляется кровоизлиянием на второй или пятый день жизни ребенка. При классической форме появляются носовые кровотечения, кожные геморрагии после обрезания плоти у мальчиков или после отпадения остаточных фрагментов пупка. Дети, которые перенесли родовые травмы и гипоксию, также находятся в зоне риска возникновения внутричерепного кровотечения, внутренних гематом и т. п. Возможно возникновение ишемических некрозов кожи из-за тромботических расстройств. По данным медицинских учреждений, эта форма заболевания самая распространенная.
Поздняя форма. Поздний геморрагический синдром новорожденных развивается после двух недель жизни младенца. Происходит это на фоне перенесенных заболеваний. Проявляется в виде внутричерепного кровотечения (по данным 50 % случаев), а также обширной геморрагией, меленой (полужидкий черный стул с неприятным запахом) и кровотечением из мест кожи, где проводились инъекции. В случаях осложнений может наблюдаться геморрагический шок.

геморрагический синдром у новорожденных клинические рекомендации

Классификация по типу кровоточивости

Геморрагический синдром у новорожденных — это довольно тяжелое заболевание. Для того чтобы определить его связь с другими недугами, в медицине при диагностике учитываются типы кровоточивости. Выделяют следующие:

Гематомный. Часто развивается вследствие травм и проявляется в виде синяков на коже, суставах, мышцах. Из-за этих проявлений формируются разного рода деформации, а также тугоподвижность суставов, тяжелые переломы и контрактуры. Кровотечения имеют длительный характер проявлений, а также в дальнейшем потребуется хирургическое вмешательство. Подобный недуг можно встретить при гемофилиях.
Васкулитно-пурпурный. Возникает в результате воспаления сосудов, вызванного инфекцией и нарушениями аутоиммунной системы. Внешне представлен высыпаниями по всему телу, маленькими пузырьками, которые преобразуются в шелушащиеся пятна. Если они появляются на слизистой желудка, то могут вызвать тяжелейшие кровоизлияния, подобные кризу. Такой тип кровоточивости может быть при болезни Шенлейна-Геноха или инфекционных геморрагических лихорадках.
Петехиально-пятнистый. Проявляется несимметричными по расположению маленькими петехиями. Гематомы крупной величины развиваются очень редко. Чаще всего это кровотечения из десен, из носа, кровь в моче и маточное кровотечение у женщин. Есть риск возникновения инсульта. Эта кровоточивость характерна для нарушений: тромбоцитопатий, свертывания крови, тромбоцитопенических состояний и недостатке фибриногена.
Ангиоматозный. Развивается из-за разного рода ангиом, телеангиэктазий или при артериовенозных шунтах.
Смешанный. Появляется вследствие наследственных отклонений в свертываемости крови или передозировки фибринолитиками и антикоагулянтами.

геморрагический синдром у новорожденных протокол

Патогенез. Что происходит?

Первичные геморрагические синдромы у новорожденных прежде всего возникают из-за того, что у плода содержание витамина К низкое. Далее, когда ребенок рождается, маленькая доза витамина К поступает с грудным молоком матери. Но динамичная выработка этого витамина кишечником осуществиться только лишь спустя 3-5 суток после рождения.

Дети, рожденные недоношенными, имеют невысокий уровень синтеза факторов свертывания крови. При поздней форме болезни нарушение свертывания крови возникает в результате заболевания печени или синдрома мальабсорбции (расстройство процессов и функций в тонком кишечнике).

Мелена — одна из составляющих проявлений геморрагической болезни у новорожденных. Причины ее возникновения – это образование на слизистой оболочке желудка маленьких язв, повышенная кислотность сока желудка, желудочно-пищеводный рефлюкс (выброс содержимого желудка в пищевод) и пептический эзофагит (изжога, отрыжка и сухой кашель).

Помимо этого, факторами, которые могут спровоцировать развитие поздней формы гиповитаминоза К, могут быть: диарея (продолжается больше, чем 1 неделя), атрезия желчевыводящих путей (врожденная патология), гепатит и желтуха.

геморрагический синдром у новорожденных последствия сколько лечат времени

Причины

Выше уже было изложено несколько возможных причин этой болезни, поэтому стоит подытожить сказанное и добавить несколько факторов. Итак, причинами геморрагического синдрома у новорожденных могут быть:

рождение недоношенного ребенка;
употребление матерью во время беременности антикоагулянтов;
нерациональное питание матери;
употребление в период беременности антибиотиков или противосудорожных препаратов;
энтеропатии у матери (нарушение или полное отсутствие выработки ферментов, которые принимают участие в переваривании пищи);
гепатопатии у матери (заболевания печени);
дисбактериоз кишечника;
гестозы (поздний токсикоз беременных);
гепатит у ребенка;
пороки развития (неправильное строение желчевыводящих путей);
синдром мальабсорбции;
отсутствие после родов профилактики, введения аналогов витамина К;
искусственное вскармливание ребенка;
антибиотикотерапия.

геморрагический синдром у новорожденных что это такое

Первичная диагностика

Диагностика кожно-геморрагического синдрома у новорожденных проходит путем выяснения факторов, а также подробного обследования, исследование лабораторных результатов. После сбора анамнеза педиатр предположительно должен обнаружить:

прием лекарственных препаратов матерью;
нарушения питания;
заболевания, которые могут привести к геморрагическому синдрому у ребенка.

Помимо этого, педиатр задает вопросы о первой симптоматике болезни ребенка и интенсивности ее проявления. При геморрагическом синдроме у новорожденных протокол заполняется после всевозможных исследований организма.

Затем проводится физикальное обследование, то есть осмотр и оценка состояния сознания ребенка, его двигательная активность. Такой осмотр сможет определить геморрагии на коже, желтуху, а также геморрагический шок.

Лабораторная диагностика

Лабораторные исследования назначаются с целью определить и дать оценку гемостаза (реакции организма, в функции которых входит предупреждение и остановка кровотечений). В сбор анализов входит:

измерение тромбинового времени (показатель свертывания крови);
исследование количества фибриногена (участвует в завершении процесса свертывания крови);
проверка уровня тромбоцитов (обеспечивают свертываемость крови);
определение времени ретракции кровяного сгустка (процесс уплотнения и сокращения крови);
измерение времени свертываемости крови по Бюркеру;
определение времени рекальцификации плазмы (показатель состояния одного из этапов свертывания крови).

Если причины и последствия геморрагического синдрома у новорожденных не были выяснены, тогда назначается УЗИ, что позволит выявить кровотечение в костях черепа.

Помимо этого, могут назначить дополнительную диагностику:

наследственных коагулопатий;
тромбоцитопенической пурпуры (заболевание, характеризующееся пониженным наличием тромбоцитов);
ДВС-синдрома (усиленное свертывание крови из-за активного выброса из тканей тромбопластических веществ).

геморрагический синдром у новорожденных причины и последствия

Лечение

Лечение геморрагических синдромов у новорожденных происходит путем внедрения в организм ребенка аналогов витамина К (его еще называют викасол). Этот 1 % раствор вводят ребенку внутримышечно, на протяжении 2-3 суток один раз в 24 часа.

Если жизни новорожденного угрожают кровотечения и интенсивность их велика, то врачи вводят препарат протромбинового комплекса из расчета 15-30 ЕД/кг или свежезамороженную плазму 10-15 мл на 1 кг тела младенца.

В случае, если у ребенка присутствует геморрагический шок, тогда специалисты проводят инфузионную терапию (введение в кровоток раствора после переливания свежезамороженной плазмы). После, если есть необходимость, ребенку переливают эритроцитарную массу 5-10 мл/кг.

Первая помощь

Оказание первой помощи, как известно, может спасти жизнь, и при геморрагических синдромах у новорожденных — это не исключение. Рекомендуются такие мероприятия:

Остановить кровотечение. Для этого понадобятся давящие повязки (если идет кровь из вен), любая емкость со льдом (при внутреннем кровоизлиянии), турунды или тампоны (если течет из носа), жгут (при артериальном кровотечении).
Ввести струйно или капельно в вену аминокапроновую кислоту.
Влить кровозамещающие средства: декстран, солевой раствор или препарат плазмы.
Постоянно контролировать все показатели: дыхание, температура тела, пульс и артериальное давление.
В обязательном порядке стоит госпитализировать ребенка в больницу.

Прогноз

При геморрагическом синдроме у новорожденных последствия и прогнозы могут быть весьма благоприятными. То есть если наблюдается легкая степень заболевания, и при этом оказано своевременное лечение, значит, прогноз будет хорошим. Но, к сожалению, в медицине описаны случаи, когда поздно обнаруженное заболевание приводит к осложнению синдрома и даже к летальному исходу.

Последствия недуга

Какие бывают последствия и сколько лечить по времени геморрагический синдром у новорожденных? Это будет зависеть от того, как скоро родители обратили внимание на внешние и внутренние изменения ребенка. Среди всевозможных последствий можно выделить самые распространенные:

кровоизлияния в мозг;
надпочечную недостаточность;
обильные внутренние кровотечения;
нарушения сердечной системы;

Нередко последствием также выступает гиповолемический шок, и проявляется он в виде повышенной температуры тела, бледности покровов кожи, пониженного артериального давления и общей слабости.

Чтобы всего этого не допустить, как только появились первые признаки геморрагического синдрома, обязательно нужно как можно скорее обратиться к врачам.

Геморрагический синдром у новорожденных — клинические рекомендации

Для того чтобы избежать тяжелейших последствий этого синдрома, нужно с профилактической целью вводить викасол новорожденным, которые попадают в группу риска по вышеперечисленным причинам. В такую группу риска входят дети:

если мать во время беременности была обеспокоена дисбактериозом;
перенесшие трудные и травмированные роды;
перенесшие асфиксию во время рождения;
если мать принимала медикаменты, которые влияют на коагуляцию;
родившиеся благодаря кесареву сечению.

Если у родителей наблюдаются проблемы геморрагического характера, тогда нужно придерживаться диеты, в которой должны быть в обязательном порядке витамины А, С, Е (влияют на прочность сосудов) и К, овощи, фрукты и белки. Стараться избегать получения всевозможных травм или других повреждений. Также людям с таким диагнозом нужно часто обследоваться у врачей. Если есть в планах завести ребенка, тогда стоит сходить к генетику.

кожно геморрагический синдром у новорожденных

Всем известно, что лучше всего предпринимать меры профилактики и предотвращать развитие болезни, чем потом всю жизнь быть под контролем врачей.

Данная статья очередной раз убеждает, что все процессы в организме, как бы там ни было, взаимосвязаны, и, если один механизм будет нарушен, тогда и другие будут работать некорректно. Единственное, что радует, так это тот факт, что отечно-геморрагический синдром у новорожденных очень редко наблюдается в критическом состоянии и поддается лечению.

Источник