Двс синдром у кошек лечение

Только зарегистрированные пользователи имеют возможность начинать новые темы. Зарегистрируйтесь и войдите на сайт, введя свои логин и пароль справа в окне, и Вы сможете начать новую тему.

Механизм коагуляции представляет собой серию последовательных ферментных реакций образования тромбина, который преобразует фибриноген в фибрин. При полимеризации мономеры фибрина создают сеть, которая стабилизирует сгусток из тромбоцитов, закрывающий дефект сосуда. 
Недостаток какого-либо фактора свертывания может привести к нарушению гемостаза и геморрагиям в любых тканях и/или органах и анемию. Обычно кровоизлияния возникают внутри и вокруг суставов и в крупных мышцах с образованием отека или в полостях тела. Особенно опасны геморрагии в области гортани или в плевральной полости (риск асфиксии), а также геморрагии в головном или спинном мозге (вероятность сдавления мозга и возникновения необратимых повреждений). 

Коагулопатии могут быть обусловлены недостаточностью разных факторов крови. 
Дефицит факторов VIII и IX вызывают сцепленные с полом рецессивные дефекты. Болезнь Виллебранда обусловлена недостатком факторов X и XI, является аутосомным заболеванием и поражает особей того и другого пола. 

ДИАГНОСТИКА 

Коагулопатии проявляются кровоточивостью. Наиболее часто поражаются суставы, которые становятся отечными и малоподвижными. Сильная кровоточивость наблюдается при порезах. При ушибах и даже спонтанно возникают кровоизлияния в подкожную клетчатку, под слизистую оболочку, в глубокие ткани и полости тела. 

Дефицит факторов VIII и IX является серьезным нарушением и обусловливает у самцов спонтанные кровоизлияния вскоре после рождения. Самки не болеют, но являются носителями дефектных генов. 

Болезнь Виллебранда и дефицит фактора XI обычно проявляются повышенной кровоточивостью после операций или ранений, независимо от пола. Это наиболее частое наследственное заболевание, которому подвержены собаки многих пород. 

Недостаток фактора X отмечается в основном у американских кокер-спаниелей. Его основным признаком являются внутренние кровоизлияния. У гомозиготных особей заболевание наблюдается в тяжелой форме, у гетерозиготных не проявляется клинически или отмечается незначительная тенденция к кровоточивости. 

Недостаток фактора XI встречается редко. Описаны случаи заболевания у английских спрингерспаниелей и у нескольких собак других пород (отмечалась незначительная кровоточивость после операций или ранений). 

Недостаток фактора XII часто встречается у кошек, но редко регистрируется, так как не проявляется кровоточивостью. 

Принципы диагностики коагулопатий представлены на схеме. 

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) является вторичным, осложняющим системные заболевания и может быть связано с тромбоцитопенией и дефектами функции тромбоцитов, вызывающими точечные кровоизлияния. 

Отравления антикоагулянтными родентицидами проявляются обширными кровоизлияниями. При подозрении нужно найти источник яда. 

Следует учитывать, что аспирин или НПВС усиливают кровоточивость. Некоторые антикоагулянтные средства, используемые для лечения или содержащиеся в материале, взятом из гепаринизированных катетеров, изменяют результаты исследования коагулирования. 

Уменьшение или увеличение времени коагуляции может быть вызвано контаминацией крови тканевой жидкостью во время пункции вены, на что указывает гемолиз в пробе крови. 

Гиперлипидемия может повлиять на результаты анализов, проводимых автоматизированными анализаторами коагуляции. 

Из-за лабильности некоторых факторов свертывания крови, особенно фактора VIII, плазму следует отделять и отправлять в лабораторию замороженной (или на льду). При исследовании коагуляции необходимо сравнить полученные результаты с нормальными для данного вида. Некоторые активаторы для определения активного частичного тромбопластинового времени у человека менее эффективны у животных. Часть тестов на ДВС-синдром видоспецифичны. 

В анализе крови отмечается регенеративная анемия, степень которой пропорциональна потере крови. Количество тромбоцитов нормальное (исключая случаи массивных кровотечений). Обширные гематомы объясняют, почему повышен уровень билирубина. 

При поражении внешними факторами определяют протромбиновое время, а при эндогенных дефектах — активное частичное тромбопластиновое время или время активированного свертывания (последний тест обладает меньшей чувствительностью). 

ЛЕЧЕНИЕ 

В большинстве случаев кровотечения у пациентов с наследственными дефектами коагуляции эффективно лечат переливанием свежей крови или свежезамороженной плазмы. У пациентов с недостаточностью фактора IX повторяют трансфузии крови, плазмы или криопреципитата через каждые 24 ч в связи с коротким периодом полураспада этого фактора (10–12 ч). 

Обычно рекомендуют использовать плазму и криопреципитат, лишь при серьезных показаниях к замещению эритроцитов переливают кровь. При отравлении родентицидными антикоагулянтами и при гиповитаминозе К показано внутримышечное введение витамина К. При обнаружении низкого протромбинового времени (менее 50-60%), внутривенно витамин К не вводят из-за риска анафилаксии. 

При всех видах коагулопатий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности: 
— не применять аспирин и НПВС; 
— стараться не проводить внутримышечных инъекций, что может вызвать кровоизлияние; 
— крайне строго отбирать показания к операциям; интраоперационно и после вмешательства иметь достаточный запас криопреципитата и других гемостатических препаратов. 

Протромбиновое время определяют у животных при отравлении антикоагулянтами непрямого действия, чтобы оценить состояние и эффективность применения витамина К. 

При правильном лечении протромбиновое время корректируется в течение 24 ч. Если этого не происходит, то следует думать об ошибочности диагноза либо об инкурабельности отравления. Чтобы оценить эффективность витамина К, можно также определить время активированного свертывания. Следует отметить, что беременность иногда изменяет свертываемость крови, но обычно не вызывает кровотечений. 

Gary J. Kociba 

Источник Болезни кошек и собак: руководство. Тилли Л., Смит Ф. Перевод с англ. / Под ред. Е.П. Копенкина. 2010. 

Данная информация не является руководством к самостоятельной диагностике и лечению. 
В случае болезни мы рекомендуем обращаться за помощью к специалистам. 
Ответственности за летальный исход в результате неверной диагностики и самолечения не несем.