Двс синдром при почечной недостаточности

ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности

Активация свертывания крови и развитие ДВС при программном гемодиализе связаны со следующими факторами:

• контакт с чужеродной поверхностью мембран диализатора;

• активация свертывающей системы крови (посредством воздействия на ХП-фактор) иммунными комплексами, экзотоксинами и бактериальными эндотоксинами, тканевым тромбопластином (вырабатывается при гемолизе, цитолизе);

• гепаринизация (истощает запасы AT III, что иногда приводит к рикошетным тромбозам).

Все материалы, применяемые для гемодиализа, в той или иной степени обладают тромбогенностью. Решение этой проблемы состоит в создании мембран, обладающих наибольшей биосовместимостью, а также в применении антикоагулянтов. Гепарин, применяемый во время гемодиализа, гетерогенен по отношению к эндогенному гепарину как по структуре, так и по молекулярной массе. Поэтому нередки тяжелые побочные эффекты, связанные с применением гепарина: тромбоцитопения, повышение содержания трансаминаз, аллергические реакции, кожный зуд, повышенная кровоточивость.

В последние годы установлено, что активация коагуляции связана с длительной циркуляцией и контактом крови с диализной мембраной. Изменения показателей свертывающей системы у больных, находящихся на программном гемодиализе, претерпевают ряд характерных изменений. Состояние свертывания крови после диализа соответствует резко выраженной гиперкоагуляции: нарастает содержание фибриногена (средний уровень содержания фибриногена у больных ХПН значительно превышает нормальные величины), повышается содержание протромбина, факторов VIII, X, XII.

Терапия нарушений гемостаза зависит от характера патологии свертывающей системы крови. Наиболее общие принципы терапии ДВС-синдрома при программном гемодиализе можно представить следующим образом:

• При гиперкоагуляции показан гепарин в дозе 10 000 ЕД в сутки 3—4 раза в день под кожу. Применение малых доз гепарина не требует постоянного контроля за свертываемостью крови.

• СЗП для восполнения дефицита AT III. При профузных кровотечениях переливание больших объемов СЗП проводит к быстрой их остановке. При проведении амбулаторного программного гемодиализа применяются небольшие дозы СЗП в сочетании с мини-дозами гепарина.

• Адекватная терапия инфекционных осложнений.

Использование трансфузий СЗП в сочетании с мини-дозами гепарина дают выраженный клинический эффект с положительной лабораторной динамикой — восстанавливаются функции тромбоцитов, нормализуется ТЭГ, паракоагуляционные тесты отрицательны.

осложнения беременности

Осложнения беременности и родов

Во время нормально протекающей беременности система гемостаза (начиная со второго триместра) претерпевает ряд изменений:

• повышается активность тромбоцитов;

• снижается антикоагулянтный потенциал крови;

• повышается содержание факторов свертывания крови (II, V, VIII, IX, X, XI, XI и XII);

• увеличивается содержание фибриногена, укорачивается АЧТВ.

Таким образом, во время беременности имеет место активация свертывающей системы крови. В процессе родов отмечается еще большее повышение количества фибриногена, проконвертина, тромбоцитов, но при этом активность фибринолитической системы практически не меняется. В послеродовом периоде в течение 4—6 недель постепенно снижается гемокоагуляционная активность, удлиняется время свертывания крови и ретракции кровяного сгустка, нормализуется АЧТВ.

Акушерские кровотечения являются «классической» моделью молниеносного ДВС-синдрома. Констатируется двухфазность изменений гемостаза: кратковременная стадия гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, вследствие острого фибринолиза развивается коагулопатия потребления. Чрезмерная активация фибринолиза приводит к лизису не только сгустков фибрина, но и циркулирующих факторов свертывания, имеет место усиление генерации плазмина. Развивающиеся на фоне кровопотери ДВС, полиорганная недостаточность являются непосредственной причиной летальности. О наличии ДВС свидетельствует также накопление ПДФ, РКФМ (в норме отсутствуют).

Терапия направлена на следующие патогенетические звенья:

1) Коррекция гиповолемии — восполнение дефицита ОЦК посредством адекватной инфузионно-трансфузионной терапии. На этапе хорошо зарекомендовали себя инфузионные растворы гидрооксиэтилированного крахмала (6 и 10 %-ный HES), которые, помимо коррекции гиповолемии, оказывают положительный эффект на реологические свойства крови и микроциркуляцию.

С целью коррекции коагулопатии осуществляется трансфузия СЗП в дозе 15 мл на 1 кг веса.

2) Медикаментозное воздействие на гемокоагуляшпо:

• поливалентные ингибиторы протеаз нормализуют процессы фибринолиза, кининогенеза;

• антифибринолизные препараты оказывают блокирующее действие на плазмин, конкурентно ингибируют рецепторы плазмина и плазминогена, препятствуют деградации фибриногена.

3) Коррекция реологических свойств крови — введение дезагрегантов (трентал в больших дозировках, аспизол, агапурин), применение гепарина имеет ограниченные показания.

4) Симптоматическая терапия — направлена на поддержание функций жизненно важных органов, профилактику и лечение полиорганной недостаточности и гнойно-септических осложнений.

5) Экстракорпоральная детоксикация — терапевтический эффект достигается механическим удалением патогенных субстанций (БАВ, активизированные факторы свертывания крови, ПДФ и другие). Гемофильтрация применяется для терапии острого дистресс-синдрома и ОПН. Плазмаферез показан при начальных стадиях острой печеночной и почечной недостаточности.

— Также рекомендуем «Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания»

Оглавление темы «ДВС синдром в хирургии. Парентеральное питание в хирургии»:

1. Гемофильтрация при ДВС синдроме. Синдром массивной гемотрансфузии

2. ДВС синдром в транспланталогии. ДВС синдром при трансплантации печени

3. ДВС-синдром после искусственного кровообращения. Причины ДВС синдрома после искусственного кровообращения

4. Травма. ДВС синдром при травме

5. Гемолитические трансфузионные осложнения. Причины гемолитических осложнений в реанимации

6. ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности

7. ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности

8. Парентеральное питание в хирургии. Принципы парентерального питания

9. Оценка эффективности нутритивной поддержки. Осложнения парентерального питания

10. Парентеральное питание при заболевания печени. Парентеральное питание при панкреатитах

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — коагулопатия потребления;
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — гипокоагуляции;
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

Сепсис
Шок
Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник

ДВС синдром в онкологии. Гемостаз при хронической почечной недостаточности

Онкологические заболевания повышают риск тромбоэмболических состояний. Особенно высокому риску развития ДВС подвергаются пациенты, страдающие диссеминированными формами рака, острыми лейкозами (в первую очередь острым промиелоцитарным), хроническими лейкозами (при властных кризах).

Развитию тромбоэмболических осложнений при онкологических заболеваниях способствуют:

• высокий уровень клеточного повреждения и распада;

• выработка клетками злокачественной опухоли прокоагулянтных субстанций.

ДВС у данных пациентов протекает в стертой (субклинической) хронической форме. Однако хирургические вмешательства или инфекционные осложнения часто приводят к обострению ДВС.

Хронический ДВС характеризуется полной или частичной компенсацией гемостаза, но у большинства больных имеются специфические изменения показателей свертывающей системы: увеличивается количество тромбоцитов, возрастает содержание факторов свертывания, а также продуктов деградации фибриногена, фибрина. Несмотря на это активация гемокоагуляции имеет менее выраженный характер, что подтверждается нормальными показателями свертывания крови. Уровень AT III снижается незначительно, активность фибринолитической системы несколько падает.

Установлено, что при метастазировании опухолей хронический ДВС диагностируется у 75 % больных. Нарушения гемостаза нередко проявляются тенденцией к кровоточивости, однако склонность к тромбозам, тромбоэмболическим осложнениям у этих больных представляет гораздо большую проблему для терапии.

Ткань поджелудочной железы богата тканевым фактором и содержит трипсин — протеолитический фермент, который активизирует свертывающую систему крови. Новообразования поджелудочной железы, тяжелый панкреатит, а также хирургические вмешательства на этом органе резко увеличивают риск развития ДВС или тромбоэмболических осложнений.

Химиотерапия провоцирует обострение хронического ДВС и развитие микроангиопатической гемолитической анемии. При злокачественных опухолях мочевыводящей системы, мела-номе и промиелоцитарном лейкозе возможно развитие геморрагического диатеза (капилляротоксикоза). Причиной этого осложнения является резкое увеличение продукции ферментов фибринолиза клетками опухоли данной локализации.

двс синдром в онкологии

Гемостаз при хронической почечной недостаточности

Роль почек в поддержании физиологического состояния гемостаза крайне велика:

• почки вырабатывают и выделяют в кровь и мочу факторы VIII, VII, IX, X, тромбопластин и некоторые другие;

• почки синтезируют противосвертывающие факторы: гепарин, урокиназу, тканевый активатор плазминогена, соединения, ингибирующие фибринолиз;

• почками поглощаются и катаболизируются фактор XII и часть фибриногена. Фактор XII необходим для участия в синтезе коллагена базальными мембранами капиллярных стенок в клубочке.

При патологии почек снижается функциональный вклад этого органа в гемостаз и возникает процесс локальной активации системы свертывания крови. Этот процесс способен перерасти (при определенных условиях) в диссеминированное внутрисосудистое свертывание. По мере прогрессирования почечной недостаточности тяжесть нарушений гемостаза прогрессирует, возрастает частота геморрагических осложнений. Геморрагический синдром встречается более чем у 50 % больных ХПН. Кровоточивость носит гематомно-петехиальный характер, типичны носовые, десневые кровотечения, кровотечения из желудочно-кишечного тракта.

Для больных ХПН характерны разнонаправленные изменения гемостаза (возможны как гипер- так и гипокоагуляция); нередко наблюдается наклонность к тромбозам — возникают тромбозы мезентериальных сосудов, вен сетчатки, тромбоз артериовенозных фистул. Во время диализа у этих больных тромбируются фистульные иглы, мембраны диализатора. Превентивное введение гепарина не препятствует развитию тромбозов.

В лабораторных тестах имеются характерные для больных ХПН изменения:

• снижение агрегационных и адгезивных свойств тромбоцитов — тромбоцитопатия. Количество тромбоцитов нормальное либо имеется незначительная тромбоцитопения;

• повышается содержание фибриногена, возрастают ПДФ, появляются аномальные формы фибриногена, тесты паракоагуляции положительны. Образовавшийся сгусток неполноценен, так как снижена фибриназная активность, замедлены процессы ретракции сгустка;

• изменения фибринолитической активности как в сторону активации, так и угнетения фибринолиза;

• развивается анемия, но повышается агрегационная способность эритроцитов, чему способствует увеличение содержания крупномолекулярньгх соединений, в первую очередь фибриногена, бета-липопротеидов.

Все вышеуказанные клинические и лабораторные изменения свидетельствуют о наличии хронического ДВС-синдрома. Декомпенсация нарушений гемостаза возможна в терминальных стадиях заболевания, при наличии гнойно-септических осложнений и в посттрансплантационный период.

— Также рекомендуем «ДВС синдром при хронической почечной недостаточности. ДВС синдром как осложнение беременности»

Источник