Двс синдром на догоспитальном этапе
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.
ДВС-синдром — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.
При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фиб-ринолитической системы — плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.
ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь, это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.
Клиника ДВС-синдрома
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
Источник
ДВС
— полное нарушение взаимодействия всех
систем гемостатического баланса.
Для ДВС характерно одновременное наличие
кровоточивости и микротромбирования,
приводящих к быстрому развитию органной
и ПОН.
Лечение
синдрома ДВС должно быть комплексным,
патогенетическим и дифференцированным.
Комплексный подход к лечению заключается
прежде всего в воздействии на основное
заболевание или состояние, приведшее
к ДВС. К таким мероприятиям в условиях
стационара относятся, в частности,
массивная антибактериальная терапия
антибиотиками широкого спектра действия
и дезинтоксикация, если в основе лежит
сепсис; своевременное родоразрешение
или экстирпация матки, если синдром
ДВС осложняет акушерскую патологию. На
догоспитальном этапе очень важны
коррекция ОЦК при гиповолемии;
противошоковая терапия; искусственная
вентиляция легких при декомпенсированной
ОДН; поддержание адекватного
кровообращения, функций почек;
коррекция метаболического ацидоза и
т.д. Одновременно с этим необходима
коррекция и нарушений гемостаза.
При
патогенетическом лечении ДВС должны
учитываться пусковые механизмы
развития синдрома. Поэтому в основе
лечения — предотвращение внутрисосудистого
свертывания крови, что особенно актуально
на ранних стадиях процесса.
Дифференцированность
терапии означает ее зависимость от
стадии процесса. Очень важно раннее
начало лечения. Необходимо избегать
лечебных воздействий, которые сами по
себе могут вызвать ДВС (например,
трансфузий донорской крови без прямых
показаний, нерациональной массивной
инфузионной терапии и пр.).
Следует
помнить, что активная этиотропная
терапия и, наряду с ней, разумная коррекция
системы гемостаза на ранней стадии
синдрома ДВС являются профилактикой
развития двух возможных исходов —
коагулопатического кровотечения и
синдрома полиорганной недостаточности,
каждый из которых представляет реальную
угрозу жизни больного.
Порядок
действий при синдроме ДВС на догоспитальном
этапе:
Диагностика заболеваний
или состояний, закономерно сопровождающихся
развитием синдрома ДВС. Если такое
заболевание или состояние установлено,
то оказание лечебных мероприятий зависит
от стадии развития ДВС-синдрома:
1. Интенсивная терапия ДВС
1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация
тромбоцитов):
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения (вспомогательная
или искусственная вентиляция легких,
эндотрахеальная интубация, вазопрессоры
(по показаниям) и т. д.;
в) в пробирку 1 мл крови для
определения времени свёртывания крови
(ВСК < 4 мин).
г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль,
гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала
(волювен); полиионные растворы – 500-600
мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната —
2 мл/кг массы тела.
д)
Профилактика
дальнейшего развития синдрома ДВС:
внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5%
раствора глюкозы или кристаллоидного
раствора; при отсутствии трентала –
0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина
5-10 мл (если нет противопоказаний),
или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25%
раствор дроперидола 2-3 мл (при
удовлетворительном уровне артериального
давления).
е)
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл
кристаллоидного раствора со скоростью
60 капель/мин.
Внимание!
При
наличии свежей травмы или кровотечения
гепарин, декстраны и реокорректоры не
вводить!
ж)
глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в
пересчете на преднизолон;
з) транспортировка в
стационар.
2.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
(коагулопатия потребления), но без
активации фибринолиза:
1) доступ к вене;
2) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
3) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие
повышенной кровоточивости и петехиальных
кровоизлияний подтверждают диагноз.
4)
Инфузионная терапия:
5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль,
гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы
тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4%
раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг
массы тела.
5)
Профилактика дальнейшего развития
ДВС-синдрома.
Доза гепарина должна быть снижена до
30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора
натрия хлорида.
6) глюкокортикоидные гормоны
— 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
7) транспортировка в стационар.
3.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
с начинающейся генерализацией
фибринолиза:
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
в) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной
кровоточивости и отсутствии профузного
кровотечения подтверждает диагноз.
г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы или полиионного
раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия
гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.
Внимание!
Декстраны,
гепарин, дезагреганты и реокорректоры
не
вводить!
д)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД
или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы быстрыми каплями;
е) глюкокортикоидные гормоны
— 90-120 мг в пересчете на преднизолон;
ж) лазикс — 20-40 мг (при
удовлетворительном уровне артериального
давления);
з) транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
4.
Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая
гипокоагуляция вплоть до полной
несвёртываемости):
1) доступ к вене;
2) эндотрахеальная интубация
и ИВЛ;
3) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
4) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное
коагулопатическое кровотечение.
5)
Инфузионная терапия:
4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3
мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы —
не более 400 мл.
Внимание!
Инфузионная
терапия ограничена. Направлена на
поддержание уровня артериального
давления несколько выше критического.
Декстраны, гепарин, дезагреганты и
реокорректоры не
вводить!
6)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс.
ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы (или полиионном
растворе);
7) глюкокортикоидные гормоны
— 120-160 мг в пересчете на преднизолон.
8)
срочная транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
Все
препараты при синдроме ДВС вводятся
только
внутривенно!
5.
Интенсивная терапия синдрома ДВС 4
стадии (стадия восстановительная, или
стадия исходов и осложнений)
проводится только в стационаре.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
20.03.20167.26 Mб63Mumenthaler_M._Neurology_(Thieme,2004)(1009s).djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1. Диагностика заболеваний или состояний, закономерно сопровождающихся развитием ДВС-синдрома.
2. Если такое заболевание или состояние установлено:
Интенсивная терапия ДВС I стадии:
— доступ к вене;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (вспомогательная или искусственная вентиляция легких, эндотрахеальная интубация, вазопрессоры (по показаниям) и т. д.;
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК < 4 мин).
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы — 500-1000 мл; реополиглюкин или YAES steril — 10 мл/кг массы тела; полиионные растворы — 500-600 мл; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 2 мл/кг массы тела.
Профилактика развития ДВС-синдрома: внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5% раствора глюкозы или кристаллоидного раствора; при отсутствии трентала — 0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина 5-10 мл (если нет противопоказаний), или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25 % раствор дроперидола 2-3 мл (при удовлетворительном уровне артериального давления).
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл кристаллоидного раствора со скоростью 60 капель/мин.
Внимание!При наличии свежей травмы или кровотечения гепарин, декстраны и реокорректоры не вводить!
— глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
— транспортировка в стационар.
Интенсивная терапия ДВСII стадии (без активации фибринолиза):
— доступ к вене;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (см. терапию Д ВСI стадии);
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие повышенной кровоточивости и петехиальных кровоизлияний подтверждают диагноз.
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы — 500-1000 мл; реополиглюкин или НАЕ5-51еп1 — 5 мл/кг массы тела; полиионные растворы — 500-600 мл; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг массы тела.
Профилактика дальнейшего развития ДВС-синдрома — см. терапию ДВС I стадии. Доза гепарина должна быть снижена до 30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.
— глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
— транспортировка в стационар.
Интенсивная терапия ДВС II стадии (коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза):
— доступ к вене;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (см. терапию ДВС I стадии);
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК > 15 мин при повышенной кровоточивости и отсутствии профузного кровотечения подтверждает диагноз.
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы или полиионного раствора -400-500 мл; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.
Внимание!Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!
Блокада патологического фибринолиза:
— контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5 % раствора глюкозы быстрыми каплями;
— глюкокортикоидные гормоны — 90-120 мг в пересчете на преднизолон;
— лазикс — 20-40 мг (при удовлетворительном уровне артериального давления);
— транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Интенсивная терапия ДВС III стадии: — доступ к вене;
— эндотрахеальная интубация и ИВЛ;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (см. терапию ДВС I стадии);
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное коагулопатическое кровотечение.
Инфузионная терапия: 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы — не более 400 мл.
Внимание!
Инфузионная терапия ограничена.
Направлена на поддержание уровня артериального давления несколько выше критического.
Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!
Блокада патологического фибринолиза:
— контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс. ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5 % раствора глюкозы (или полиионном растворе);
— глюкокортикоидные гормоны — 120-160 мг в пересчете на преднизолон. Все препараты при ДВС-синдроме вводятся только внутривенно!
— срочная транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Интенсивная терапия ДВС-синдрома IV стадии проводится только в стационаре, так как на догоспитальном этапе ДВС-синдром этой стадии не встречается.
Геморрагические диатезы сосудистого генеза
Наследственные формы
Гемангиомы— сосудистые опухоли, стенки которых вследствие истощения или воспаления повреждаются, в результате чего возникает кровотечение.
На догоспитальном этапе распознаются лишь гемангиомы, локализующиеся на коже или видимых слизистых оболочках.
Неотложная помощь
Давящая повязка и пальцевое прижатие кровоточащей опухоли.
Госпитализация для хирургического лечения.
Геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера)
Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Телеангиэктазии начинают формироваться к 6-10 годам жизни.
Кровоточивость появляется с 10-15-летнего возраста и обусловливается очаговым истончением сосудистой стенки и нарушением в этих участках агрегации тромбоцитов и свертывания крови.
Различают три типа ангиэктазий: ранний — в виде небольших пятнышек, промежуточный — в виде сосудистых «паучков», узловатый — в виде округлых узелков диаметром 5-7 мм, выступающих над поверхностью кожи или слизистой оболочки на 1-3 мм.
Телеангиэктазии раньше и чаще всего обнаруживаются на губах, крыльях носа, щеках, слизистой оболочке полости рта и носа.
Впоследствии они могут появиться и на» других участках кожи.
Однако телеангиэктазии могут быть и единичными, располагаться в недоступных объективному исследованию местах -во внутренних органах.
Кровотечение при болезни Рандю-Ослера бывает нередко обильным; кровопотеря может достигать или более.
Спонтанная остановка кровотечения наблюдается при снижении систолического артериального давления до 70 мм рт. ст. и ниже.
Из-за частых массивных кровотечений нередко больные выглядят крайне анемичными; развивается отечность кожи и подкожной клетчатки.
Неотложная помощь
Местная остановка кровотечения с помощью повязок и тампонад.
Тампоны лучше пропитать раствором адроксона, вызывающего локальное уменьшение кровотока.
При остановке носового кровотечения тампоны иногда рекомендуют пропитывать 3 % раствором перекиси водорода, однако это менее эффективно.
Иногда помогает одновременно с местным воздействием внутривенное использование дицинона (250-500 мг), гемофобина (до 5 мл, вводить медленно!).
При сопутствующей гипертонической болезни необходимо вводить гипотензивные средства, но при большой кровопотере делать это нужно осторожно.
Плазмозамещающие растворы при массивной кровопотере также нужно вливать осторожно (по темпу и объему), стараясь не превысить безопасный уровень систолического артериального давления (70-90 мм рт. ст.).
Приобретенные формы
Геморрагический васкулит(болезнь Шенлейна-Геноха) в клинической практике встречается довольно часто.
Поражение стенок артериол, венул, капилляров может быть вызвано инфекционными заболеваниями, аллергией, паразитарными инвазиями, холодом и т. д.
Причиной поражения сосудистой стенки в настоящее время считается реакция «антиген-антитело» с участием комплемента, в результате чего развивается очаговый микротромбоваскулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, глубокими дистрофическими нарушениями, геморрагиями.
Это заболевание сходно с ДВС-синдромом, но отличается от него развитием геморрагии на фоне гиперкоагуляции при отсутствии коагулопатии потребления.
Различают кожный, суставной, абдоминальный и почечный синдромы.
Кожный синдром при болезни Шенлейна-Геноха характеризуется папулезно-геморрагической сыпью на конечностях, ягодицах, реже — на туловище.
Сыпь, как правило, располагается симметрично, не исчезает при надавливании.
Элементы сыпи в тяжелых случаях осложняются некрозами кожи, затем покрываются корочками.
Суставной синдром характеризуется появлением летучих болей в крупных суставах одновременно с возникновением кожного синдрома или после него.
При абдоминальном синдроме основным признаком заболевания являются боли в животе, нередко очень интенсивные, постоянные или схваткообразные.
Боли обусловлены кровоизлияниями в стенку кишки, в брыжейку и могут сочетаться с кишечным кровотечением.
Дифференциальная диагностика с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости затруднена при отсутствии кожных высыпаний.
Подспорьем в диагностике может служить выявление безболевых периодов длительностью 1-3 ч, наблюдающихся у части больных, а также сочетание болевого синдрома с кишечным кровотечением.
Важным обстоятельством является наличие в анамнезе перенесенного однажды геморрагического васкулита.
При затруднении следует отдать предпочтение диагнозу острого хирургического заболевания органов брюшной полости.
Почечный синдром бывает приблизительно у 1/3-1/2 страдающих болезнью Шенлейна-Геноха и протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита.
При этом часто повышается температура тела до 38-39 °С, наблюдается гематурия.
Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями.
Неотложная помощь
Введение лекарственных средств на догоспитальном этапе не рекомендуется во избежание дополнительной сенсибилизации больного и производится только по жизненным показаниям.
Исключение составляют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон — 1-2 мг/кг массы тела).
При большой кровопотере с нарушением гемодинамики проводится частичное ее возмещение солевыми растворами, так как коллоидные растворы, особенно растворы декстранов, также могут усилить сенсибилизацию.
Обязательна госпитализация.
Транспортировка — на носилках.
Источник