Двс синдром мкб 10 код

СИНДРОМ ДИССЕМИНИРОВАННОГО ВНУТРИСОСУДИСТОГО СВЕРТЫВАНИЯ КРОВИ (ДВС-СИНДРОМ, СИНДРОМ ДЕФИБРИНАЦИИ)

—
Синдром тяжелейшего неспецифического патологического процесса, обусловленный поступлением в циркулирующую кровь большого количества активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что влечет за собой повсеместную (диссеминированную) активацию системы свертывания крови и образование множества микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле.

По МКБ-10 D 65.

Точные сведения по встречаемости ДВС-синдрома отсутствуют.

Этиология.

Факторы риска:

1. Акушерская патология.

2. Операции на паренхиматозных органах.

3. Массированные травмы.

4. Метастазирование опухолей.

5. Бактериальный сепсис.

6. Внутрисосудистый гемолиз.

7. Иммунные и иммунокомплексные болезни.

8. Аллергические реакции.

9. Ангиомы.

10. Аневризма аорты.

11. Укусы ядовитых змей.

12. Вирусные инфекции.

13. Малярия.

14. Микотические инфекции.

Патогенез.

Стадии ДВС-синдрома:

1. Гиперкоагуляция. Поступление в циркулирующую кровь большого количества активаторов свертывания крови и агрегации тромбоцитов, что влечет за собой повсеместную (диссеминированную) активацию системы свертывания крови и образование множества микросгустков и агрегатов клеток в сосудистом русле. Блокада системы микроциркуляции.

2. Коагуляция потребления. При потреблении запасов плазменных факторов свертывания появляется тенденция к кровоточивости.

3. Вторичный фибринолиз. Интенсивное тромбообразование приводит к фибринолизу, что усиливает кровоточивость.

4. Полное несвертывание крови.

5. Исход.

Клиника.

Проявления ДВС-синдрома накладываются на симптомы основного заболевания.
Развивается гемокоагуляционный или смешанный шок, кровоточивость, острая анемия, метаболические нарушения и полиорганная дисфункция.

Диагностика.

1. Клинический анализ крови: Тромбоцитопения, анемия.

2. Время свертывания крови по методу Ли-Уайта в пределах нормы в стадии коагулопатии потребления и увеличивается в дальнейшем вплоть до бесконечности в стадии полного несвертывания крови.

3. В крови выявляются продукты деградации фибрина.

Лечение.

Представляет собой очень сложную задачу.

Требуется безотлагательное ургентное лечение.

1. Гиперкоагуляция.

• Устранение причин, вызывающих ДВС-синдром.
• Устранение гиперкоагуляции – гепарин в дозе 50-70 ЕД/кг в 100 мл изотонического раствора в/в капельно со скоростью 60-80 капель/минуту; реополиглюкин 10-15 мл/кг/сутки; 200 мл 10% альбумина.
• В/в введение курантила или трентала в 100 мл изотонического раствора.
• Парентеральное введение глюкокортикостероидов с целью коррекции АД.

2. Коагуляция потребления.

• Гепарин в дозе 30-50 ЕД/кг в 100 мл изотонического раствора в/в капельно со скоростью 60-80 капель/минуту.
• Через 15 минут после начала введения гепарина – трансфузия 500 мл антигемофильной плазмы и 2 биодоз тромбоцитарной взвеси (или 500 мл цельной крови не позднее 24 часов после забора крови).
• В/в 200 мл 10% альбумина.
• Введение реополиглюкина не рекомендовано.
• Стабилизация сердечно-сосудистой деятельности, коррекция кислотно-основного состава крови и симптоматическая терапия.
• Местное гемостатическое действие – гемостатическая губка, гемостатическая смесь.

3. Вторичный фибринолиз.

• Антифибринолитические препараты: гордокс 300 000-500 000 ЕД или контрикал 60 000- 80 000 ЕД.
• Через 10-15 минут от начала введения антифибринолитика вводят 800-1000 мл антигемофильной плазмы, 800-1000 мл цельной крови не позднее 24 часов после ее забора и 4-6 биодоз тромбоцитарной взвеси.
• 50 мл 10% раствора желатиноля и 6-8 мл дицинона.
• В/в 200 мл 10% альбумина.
• Местное гемостатическое действие – гемостатическая губка, гемостатическая смесь.
• Введение гепарина противопоказано.

4. Полное несвертывание крови. Продолжение мероприятий, проводимыз в третьей стадии. Однако, количество препаратов должно быть увеличено.

• Антифибринолитические препараты: гордокс 300 000-500 000 ЕД или контрикал 60 000- 80 000 ЕД. Данные дозы вводятся 2-жды с промежутком в 30 минут.
• 1200-1400 мл антигемофильной плазмы, 1500 мл цельной крови не позднее 24 часов после ее забора и 8 биодоз тромбоцитарной взвеси.
• Стабилизация сердечно-сосудистой деятельности, симптоматическая терапия.
• Местное гемостатическое действие малоэффективно.

Профилактика.

Своевременное устранение причин, вызывающих ДВС-синдром.

Введение небольших доз (2000-2500 ЕД) гепарина с профилактической целью.

Прогноз.

Всегда очень серьезный.

• Описание
• Причины
• Симптомы (признаки)
• Лечение

Краткое описание

Синдром длительного раздавливания — состояние после длительного сдавления частей тела тяжёлыми предметами, которое характеризуется местными (ишемия сдавленного органа) и общими (почечная недостаточность) нарушениями. Частота • В мирное время случаи синдрома длительного раздавливания в основном наблюдают при обвалах в шахтах, сильных землетрясениях, особенно происходящих вблизи крупных городов (до 24% от общего числа пострадавших) • Наиболее часто происходит повреждение конечностей (до 80%), в основном нижних (60% случаев).

Код по международной классификации болезней МКБ-10:

• T79.5 Травматическая анурия
• T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Классификация • По видам компрессии •• Сдавление (позиционное или прямое) •• Раздавливание • По локализации: голова, грудь, живот, таз, конечности • По сочетанию повреждений мягких тканей •• С повреждением внутренних органов •• С повреждением костей, суставов •• С повреждением магистральных сосудов и нервных стволов • По тяжести состояния •• Лёгкая степень возникает при сдавлении сегментов конечности продолжительностью до 4 ч •• Средняя степень развивается при сдавлении всей конечности в течение 6 ч •• Тяжёлая форма возникает при сдавлении всей конечности в течение 7–8 ч. Отчётливо проявляются симптоматика ОПН и гемодинамические расстройства •• Крайне тяжёлая форма развивается при сдавлении обеих конечностей продолжительностью более 6 ч • По периодам клинического течения •• Период компрессии •• Период посткомпрессионный ••• Ранний (1–3 сут) ••• Промежуточный (4–18 сут) ••• Поздний • По комбинации •• С ожогами, отморожениями •• С острой лучевой болезнью •• С поражением боевыми отравляющими веществами • Осложнения •• Со стороны органов и систем организма (ИМ, пневмония, отёк лёгких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.) •• Необратимая ишемия конечности •• Гнойно — септические •• Тромбоэмболические.

Причины

Патогенез. Синдром длительного раздавливания развивается как общая реакция организма в ответ на боль, длительное сдавление тканей с нарушением микроциркуляции, вызывающими их ишемию (с последующим некрозом) и отёк. Продукты распада тканей, миоглобин, ионы калия и бактериальные токсины, поступающие из области повреждения и других мест (кишечник, органы дыхания), вызывают эндогенную интоксикацию — основной патогенетический фактор синдрома длительного раздавливания.

Патоморфология • Сдавленная конечность резко отёчна, кожные покровы бледные с большим количеством ссадин и кровоподтёков • Подкожная клетчатка и мышцы пропитаны отёчной жидкостью желтоватого цвета • Мышцы имбибированы кровью, имеют тусклый вид, целость сосудов не нарушена. При микроскопическом исследовании мышц выявляют характерную картину восковой дегенерации • Часто наблюдают отёк мозга и полнокровие • Лёгкие застойно — полнокровны, иногда отмечают явления отёка и пневмонии • Наиболее выражены изменения в почках: почки увеличены, на разрезе выражена резкая бледность коркового слоя. В эпителии извитых канальцев дистрофические изменения. В просвете канальцев — цилиндры из миоглобина.

Симптомы (признаки)

Клиническая картина и течение заболевания. В развитии синдрома длительного раздавливания различают следующие периоды (стадии).

• Начальный период (до 3 сут) •• Жалобы на боль в области травмы, слабость, тошноту. В тяжёлых случаях — рвота, сильная головная боль, возможны депрессия, эйфория, нарушения восприятия и т.д. Кожные покровы бледные, в тяжёлых случаях — серого цвета •• ССС ••• АД и ЦВД обычно снижены, иногда значительно (АД — 60/30 мм рт.ст., показатели ЦВД отрицательны) ••• Тахикардия, аритмии ••• При освобождении травмированной конечности без предварительного наложения жгута в кровоток начинают поступать продукты распада тканей, что сопровождается резким ухудшением состояния пострадавшего, падением АД, потерей сознания, непроизвольной дефекацией и мочеиспусканием (турникетный шок) ••• Часто возникает асистолия. Причины — гиперкалиемия и метаболический ацидоз •• Другие органы и системы. Возможны отёк лёгких, энцефалопатии •• Местно. На коже — ссадины, пузыри с серозным и геморрагическим содержимым. Конечность холодная, кожные покровы синюшного цвета. Чувствительность и способность к активным движениям резко снижены или отсутствуют. В тяжёлых случаях развивается мышечная контрактура конечности. После устранения сдавливающего фактора быстро развивается плотный (субфасциальный) отёк конечности.

• Токсический период начинается с ухудшения состояния (обычно на 4–5 сут) в связи с интоксикацией и развитием ОПН •• Интоксикация на этой стадии обусловлена не только продуктами распада тканей, но и массивным поступлением в кровь бактериальных токсинов из области поражения и кишечника (вплоть до развития токсического гепатита и эндотоксинового шока) •• ОПН развивается после попадания в почки миоглобина из области поражения и его перехода в кислой среде почечных канальцев в нерастворимый солянокислый гематин. Кроме того, сам миоглобин способен вызвать некроз эпителия канальцев •• Клиническая картина ••• Жалобы остаются прежними, появляются боли в поясничной области. Больной заторможён, в тяжёлых случаях — потеря сознания (кома). Выраженные отёки, анасарка. Температура тела повышается до 40 °С, при развитии эндотоксинового шока может снижаться до 35 °С ••• ССС. Гемодинамика нестабильная, АД чаще снижено, значительно повышается ЦВД (до 20 см вод.ст.), тахикардия (до 140 в минуту). Различные формы аритмий из — за выраженной гиперкалиемии. Часто развиваются токсический миокардит и отёк лёгких ••• Другие органы и системы ••• ЖКТ. Диарея или паралитическая кишечная непроходимость ••• Почки. Некроз почечных канальцев, выраженная олигурия, вплоть до анурии ••• Данные анализов ••• Моча лаково — красного или бурого цвета (высокое содержание миоглобина и Hb), выраженная альбумин — и креатинурия ••• Кровь: анемия, лейкоцитоз со значительным сдвигом влево, гипопротеинемия, гиперкалиемия (до 20 ммоль/л), повышаются уровни креатинина до 800 мкмоль/л, мочевины до 40 ммоль/л, билирубина до 65 мкмоль/л, уровни трансфераз повышены более чем в 3 раза, нарушение свёртывающей системы крови (вплоть до развития ДВС) ••• Местно. Очаги некроза в местах сдавливания, нагноение ран и эрозированных поверхностей.

• Период поздних осложнений начинается с 20–30 дня болезни. При адекватном и своевременном лечении явления интоксикации, ОПН, сердечно — сосудистой недостаточности значительно уменьшаются. Основные проблемы данного этапа — различные осложнения (например, иммунодефицит, сепсис и т.д.) и местные изменения (например, атрофия жизнеспособных мышц конечности, контрактуры, нагноение ран).

Лечение

Лечение

• Неотложная помощь. На конечность накладывают жгуты выше места сдавления и только после этого её освобождают. Затем конечность в области поражения туго бинтуют и иммобилизируют. Обработка сопутствующих ран и повреждений.

• Инфузионная терапия направлена на борьбу с шоком и ОПН, улучшение микроциркуляции и проводится под строгим контролем диуреза и ЦВД •• Восполнение плазмопотери и детоксикация — р — ры альбумина, хлорида натрия (0,9%), глюкозы (5%), свежезамороженная плазма, гемодез •• Улучшение микроциркуляции — реополиглюкин и гепарин (5 000 ЕД) •• Компенсация метаболического ацидоза — 400–1 200 мл 4% р — ра натрия гидрокарбоната, лактосоль •• Борьба с гиперкалиемией.

• Антибиотики широкого спектра действия.

• Симптоматическая терапия (например, антигистаминные препараты, наркотические и ненаркотические анальгетики, диуретики, противоаритмические препараты).

• Футлярные, проводниковые новокаиновые блокады.

• Хирургическое лечение •• Фасциотомия ••• Показания: выраженный субфасциальный отёк с нарушением кровоснабжения конечности при сохранении жизнеспособной мышечной ткани ••• Производят разрез длиной 5–7 см ••• Проводят ревизию мышечных пучков, некротизированные иссекают ••• После купирования отёка, стабилизации общего состояния и при отсутствии местных инфекционных осложнений (обычно на 3–4 день) рану ушивают •• Ампутация поражённой конечности ••• Проводят под общей анестезией ••• При необратимой ишемии конечность ампутируют проксимальнее места наложения жгута ••• В других случаях производят иссечение некротизированных тканей (по возможности оставляя жизнеспособные мышечные пучки) ••• Жизнеспособность мышечной ткани определяют во время операции по нормальной окраске, её способности к сокращению при прикосновении электроинструментов (электроскальпель) и кровоточивости ••• Рану обильно промывают р — рами антисептиков. Наложение первичных швов строго противопоказано. Заживление — вторичным натяжением.

• Экстракорпоральная детоксикация (плазм аферез, гемодиализ, гемо — и плазмосорбция) должна начинаться на возможно ранних сроках заболевания.

Синонимы • Травматический токсикоз • Синдром Байуотерса • Миоренальный синдром • Синдром размозжения

МКБ-10 • T79.5 Травматическая анурия • T79.6 Травматическая ишемия мышцы

Примечание. Синдром позиционного сдавления возникает при длительном (более 8 ч) неподвижном положении пострадавшего на твёрдой поверхности. Чаще развивается у лиц, находящихся в состоянии алкогольного или наркотического опьянения, при отравлении снотворными препаратами. Обычно происходит поражение верхних конечностей, подвёрнутых под туловище. По патогенезу, клинической картине и методам лечения аналогичен синдрому длительного сдавления, но окоченение мышц, выраженные явления интоксикации и ОПН возникают значительно реже.