Двс синдром лабораторная диагностика реферат

20.04.2020
0
Главная › Синдром › Двс синдром лабораторная диагностика реферат

Îñíîâíûå êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà äèññåìèíèðîâàííîãî âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ (ÄÂÑ-ñèíäðîì) êàê íåñïåöèôè÷åñêîãî ïàòîëîãè÷åñêîãî ïðîöåññà. Íàðóøåíèÿ ñèñòåìû ãåìîñòàçà â îñíîâå ÄÂÑ-ñèíäðîìà. Õàðàêòåðèñòèêà ïðè÷èí âîçíèêíîâåíèÿ çàáîëåâàíèÿ.

Ñòóäåíòû, àñïèðàíòû, ìîëîäûå ó÷åíûå, èñïîëüçóþùèå áàçó çíàíèé â ñâîåé ó÷åáå è ðàáîòå, áóäóò âàì î÷åíü áëàãîäàðíû.

Ðàçìåùåíî íà https://www.allbest.ru/

äèññåìèíèðîâàííîå âíóòðèñîñóäèñòîå ñâåðòûâàíèå ñèíäðîì

Ñèíäðîì äèññåìèíèðîâàííîãî âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ (ÄÂÑ-ñèíäðîì) — ýòî íåñïåöèôè÷åñêèé ïàòîëîãè÷åñêèé ïðîöåññ, õàðàêòåðèçóþùèéñÿ:

§ èíòåíñèâíîé àêòèâàöèåé ñèñòåìû êîàãóëÿöèè, òðîìáîöèòàðíîãî ãåìîñòàçà, ôèáðèíîëèçà, êàëëèêðåèí-êèíèíîâîé è äðóãèõ ïëàçìåííûõ ïðîòåîëè÷åñêèõ ñèñòåì;

§ ïîâñåìåñòíûì âíóòðèñîñóäèñòûì ñâåðòûâàíèåì êðîâè è àãðåãàöèåé òðîìáîöèòîâ è ýðèòðîöèòîâ ñ îáðàçîâàíèåì ìíîæåñòâà ìèêðîñãóñòêîâ è áëîêàäîé êðîâîîáðàùåíèÿ â îðãàíàõ;

§ ðàçâèòèåì ãëóáîêèõ öèðêóëÿòîðíûõ ðàññòðîéñòâ, ãèïîêñèåé òêàíåé, íàðóøåíèåì ôóíêöèè îðãàíîâ (ïî÷åê, ïå÷åíè, ìîçãà, ëåãêèõ, ñåðäöà è äð.), òðîìáîãåìîððàãèÿìè, ãåìîêîàãóëÿöèîííûì øîêîì, àöèäîçîì;

§ êîàãóëîïàòèåé ïîòðåáëåíèÿ — èñòîùåíèåì (âñëåä çà èíòåíñèâíîé àêòèâàöèåé) ñèñòåìû òðîìáîöèòàðíîãî ãåìîñòàçà, ñâåðòûâàþùåé, ôèáðèíîëèòè÷åñêîé, êàëëèêðåèí-êèíèíîâîé ñèñòåì è ïðîòèâîñâåðòûâàþùèõ ìåõàíèçìîâ (àíòèòðîìáèí III è äð.) ñ ðàçâèòèåì íåêîíòðîëèðóåìûõ ïðîôóçíûõ êðîâîòå÷åíèé âïëîòü äî ïîëíîé íåñâåðòûâàåìîñòè êðîâè;

§ âòîðè÷íîé òÿæåëîé ýíäîãåííîé èíòîêñèêàöèåé ïðîäóêòàìè ïðîòåîëèçà è ðàçâèòèåì ýíäîãåííîãî òîêñè÷åñêîãî øîêà.

Òàêèì îáðàçîì, íàðóøåíèÿ ñèñòåìû ãåìîñòàçà, ëåæàùèå â îñíîâå ÄÂÑ-ñèíäðîìà, ïðîÿâëÿþòñÿ:

1) ãèïåðêîàãóëÿöèåé ñ ðàñïðîñòðàíåííûì âíóòðèñîñóäèñòûì ñâåðòûâàíèåì êðîâè è ðàññòðîéñòâàìè ìèêðîöèðêóëÿöèè â îðãàíàõ;

2) ïîñëåäóþùèì èñòîùåíèåì ìåõàíèçìîâ ãåìîñòàçà ñ ðàçâèòèåì òÿæåëîãî ãåìîððàãè÷åñêîãî ñèíäðîìà. ÄÂÑ-ñèíäðîì ðàçâèâàåòñÿ ïðè ðàçíûõ âèäàõ ïàòîëîãèé.

Íàèáîëåå÷àñòûìèïðè÷èíàìèÄÂÑ-ñèíäðîìàÿâëÿþòñÿ:

§ Ãåíåðàëèçîâàííûå èíôåêöèè è ñåïòè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ.

§ Âñå âèäû øîêà (òðàâìàòè÷åñêèé, îæîãîâûé, àíàôèëàêòè÷åñêèé, ñåïòè÷åñêèé, êàðäèîãåííûé, ãåìîððàãè÷åñêèé è äð.).

§ Îñòðûé âíóòðèñîñóäèñòûé ãåìîëèç.

§ Îïóõîëè, îñîáåííî ãåìîáëàñòîçû.

§ Çàáîëåâàíèÿ, ñîïðîâîæäàþùèåñÿ èììóííîé ïàòîëîãèåé (ñèñòåìíàÿ êðàñíàÿ âîë÷àíêà, ðåâìàòèçì, ðåâìàòîèäíûé àðòðèò, ãåìîððàãè÷åñêèé âàñêóëèò, ãëîìåðóëîíåôðèòû è äð.).

§ Âñå òåðìèíàëüíûå ñîñòîÿíèÿ, îñòàíîâêà ñåðäöà ñ ðåàíèìàöèîííûìè ìåðîïðèÿòèÿìè.

§ Ìàññèâíûå ãåìîòðàíñôóçèè è ðåèíôóçèè êðîâè.

§ Òåðìè÷åñêèå è õèìè÷åñêèå îæîãè.

§ Òðàâìàòè÷íûå õèðóðãè÷åñêèå âìåøàòåëüñòâà, îñîáåííî ïðè èñïîëüçîâàíèè àïïàðàòîâ èñêóññòâåííîãî êðîâîîáðàùåíèÿ, ïðîòåçèðîâàíèå ñîñóäîâ, êëàïàíîâ ñåðäöà, âíóòðèñîñóäèñòûå âìåøàòåëüñòâà (êàòåòåðèçàöèÿ è ò.ï.).

§ Äåñòðóêòèâíûå ïðîöåññû â ïå÷åíè, ïî÷êàõ, ïîäæåëóäî÷íîé æåëåçå è äðóãèõ îðãàíàõ.

§ Ìàññèâíûå êðîâîòå÷åíèÿ ëþáîãî ãåíåçà.

Ñëåäóåò ïîìíèòü òàêæå, ÷òî ïðè÷èíîé ðàçâèòèÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà ìîãóò áûòü íåïðàâèëüíîå ïðèìåíåíèå àíòèêîàãóëÿíòîâ è ôèáðèíîëèòè÷åñêèõ ïðåïàðàòîâ â äîçàõ, âûçûâàþùèõ èñòîùåíèå ðåçåðâîâ àíòèòðîìáèíà III è ôèáðèíîëèòè÷åñêîé ñèñòåìû, à òàêæå ëå÷åíèå ïðåïàðàòàìè, âûçûâàþùèìè àãðåãàöèþ òðîìáîöèòîâ è àêòèâàöèþ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè. Ïîâðåæäåíèå òêàíåé, ñîïðîâîæäàþùåå ïðàêòè÷åñêè âñå âûøåïåðå÷èñëåííûå ïàòîëîãè÷åñêèå ñîñòîÿíèÿ, ïðè êîòîðûõ ðàçâèâàåòñÿ ÄÂÑ-ñèíäðîì, âûçûâàåò àêòèâàöèþ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè. Ðîëü íåïîñðåäñòâåííûõ èíèöèàòîðîâ ãèïåðêîàãóëÿöèè ìîãóò èãðàòü:

§ òêàíåâîé òðîìáîïëàñòèí (ôàêòîð III), ïîïàäàþùèé â êðîâîòîê èç ïîâðåæäåííûõ è ðàñïàäàþùèõñÿ, íåêðîòèçèðîâàííûõ òêàíåé, â ò. ÷. èç ïîâðåæäåííîãî ýíäîòåëèÿ ñîñóäîâ, ìîíîöèòîâ, ãåìîëèçèðîâàííûõ ýðèòðîöèòîâ è ò.ä.;

§ ôàêòîð Õàãåìàíà (ôàêòîð XII), àêòèâèðîâàííûé êîëëàãåíîì èëè â ðåçóëüòàòå ôåðìåíòàòèâíîãî ðàñùåïëåíèÿ êàëëèêðåèíîì è äðóãèìè ïðîòåàçàìè;

§ àãðåãàöèÿ òðîìáîöèòîâ (òðîìáîöèòàðíûé ôàêòîð III), âîçíèêàþùàÿ ïîä äåéñòâèåì ÀÄÔ è äðóãèõ áèîëîãè÷åñêè àêòèâíûõ âåùåñòâ, âûäåëÿþùèõñÿ ïðè ïîâðåæäåíèè êëåòîê è äð.

 ðåçóëüòàòå ðàçâèâàåòñÿ âûðàæåííàÿ òðîìáèíåìèÿ, âåäóùàÿ ê ìàññèâíîìó è ðàñïðîñòðàíåííîìó îáðàçîâàíèþ ìèêðîòðîìáîâ, íàðóøåíèþ ìèêðîöèðêóëÿöèè è ôóíêöèè îðãàíîâ (ôàçà ãèïåðêîàãóëÿöèè).

Âàæíîé îñîáåííîñòüþ ÄÂÑ-ñèíäðîìà ÿâëÿåòñÿ èíòåíñèâíàÿ àêòèâàöèÿ äðóãèõ ïðîòåîëèòè÷åñêèõ ñèñòåì — ôèáðèíîëèòè÷åñêîé, êàëëèêðåèí-êèíèíîâîé, êîìïëåìåíòà, à òàêæå ìåõàíèçìîâ èíãèáèðîâàíèÿ êîàãóëÿöèè (àíòèòðîìáèí III, ïðîòåèí Ñ è äð.).

Читайте также:  Статистика синдрома внезапной смерти в россии

Âîçäåéñòâèå ïëàçìèíà íà ôèáðèí âåäåò ê îáðàçîâàíèþ áîëüøîãî êîëè÷åñòâà ÏÄÔ, êîòîðûå, â ñâîþ î÷åðåäü, íàðóøàþò åãî ñàìîñáîðêó èç ôèáðèí-ìîíîìåðîâ è ñïîñîáñòâóþò ïîÿâëåíèþ â êðîâè ðàñòâîðèìûõ ôèáðèíîãåí/ôèáðèí-ìîíîìåðíûõ êîìïëåêñîâ (ÐÔÌÊ), ïîñòåïåííî áëîêèðóþùèõ íîðìàëüíîå ïðåâðàùåíèå ôèáðèíîãåíà â ôèáðèí.

 óñëîâèÿõ ïðîäîëæàþùåéñÿ àêòèâàöèè ïðîòåîëèòè÷åñêèõ ñèñòåì ðàíî èëè ïîçäíî íàñòóïàåò èõ èñòîùåíèå — ïîòðåáëåíèå ôàêòîðîâ VIII, V è äð., òðîìáîöèòîïåíèÿ ïîòðåáëåíèÿ, ñíèæåíèå óðîâíÿ àíòèòðîìáèíà III, ïëàçìèíîãåíà è åãî àêòèâàòîðîâ (ïðåêàëëèêðåèíà, êèíèíîãåíà è äð.). Âûñîêîå ñîäåðæàíèå ÏÄÔ è ÐÔÌÊ ëèìèòèðóåò âíóòðèñîñóäèñòîå ñâåðòûâàíèå, îáåñïå÷èâàÿ ëèçèñ åùå íå ñâåðíóâøèõñÿ ôèáðèíîâûõ êîìïëåêñîâ. Íàñòóïàåò ôàçà ãèïîêîàãóëÿöèè êðîâè, ñîïðîâîæäàþùàÿñÿ òÿæåëûì ãåìîððàãè÷åñêèì ñèíäðîìîì.

Ïðè ëàáîðàòîðíîé äèàãíîñòèêå íàðóøåíèé ãåìîñòàçà â çàâèñèìîñòè îò ôàçû ÄÂÑ-ñèíäðîìà âûÿâëÿþòñÿ ïðèçíàêè ãèïåð — èëè ãèïîêîàãóëÿöèè, àêòèâàöèè ôèáðèíîëèòè÷åñêîé ñèñòåìû èëè ñíèæåíèÿ óðîâíÿ ïëàçìèíîãåíà è åãî àêòèâàòîðîâ, ôèçèîëîãè÷åñêèõ àíòèêîàãóëÿíòîâ, òðîìáîöèòîïåíèÿ ïîòðåáëåíèÿ è äðóãèå èçìåíåíèÿ. Õàðàêòåðíî äëÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà òàêæå óâåëè÷åíèå ñîäåðæàíèÿ ÏÄÔ è ïîÿâëåíèå ÐÔÌÊ.

 ñîîòâåòñòâèè ñ ýòèì ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà ÄÂÑ-ñèíäðîìà äîëæíà âêëþ÷àòü îïðåäåëåíèå:

§ îáùåãî âðåìåíè ñâåðòûâàíèÿ êðîâè;

§ òðîìáèíîâîãî âðåìåíè;

§ ïðîòðîìáèíîâîãî âðåìåíè;

§ êîëè÷åñòâà òðîìáîöèòîâ;

§ àêòèâèðîâàííîãî ÷àñòè÷íîãî òðîìáîïëàñòèíîâîãî âðåìåíè (À×ÒÂ);

§ ôèáðèíîãåíà;

§ ïðîäóêòîâ äåãðàäàöèè ôèáðèíîãåíà/ôèáðèíà (ÏÄÔ)

§ ñêîðîñòè ëèçèñà ýóãëîáóëèíîâîé ôðàêöèè ïëàçìû, àêòèâèðîâàííîãî êàîëèíîì (äëÿ õàðàêòåðèñòèêè ðåçåðâà ïëàçìèíîãåíà è åãî àêòèâàòîðîâ);

§ ñîäåðæàíèÿàíòèòðîìáèíà III.

Åñëè îòñóòñòâóåò òðîìáîöèòîïåíèÿ (íàïðèìåð ó áîëüíûõ ñ ìèåëîïðîëèôåðàòèâíûìè çàáîëåâàíèÿìè), ìîæíî èñïîëüçîâàòü ðåçóëüòàòû ñëåäóþùèõ òåñòîâ:

§ ïîâûøåíèå óðîâíÿ ÏÄÔ;

§ ïîëîæèòåëüíûå ïàðàêîàãóëÿöèîííûå òåñòû;

§ ñíèæåíèå óðîâíÿ ôèáðèíîãåíà;

§ ñíèæåíèå ñîäåðæàíèÿ àíòèòðîìáèíà III.

Ïðè îòðèöàòåëüíûõ ïàðàêîàãóëÿöèîííûõ òåñòàõ êðèòåðèÿìè íàëè÷èÿ ÄÂÑ-ñèíäðîìà ìîæåò ñëóæèòü íàáîð ñëåäóþùèõ ïðèçíàêîâ:

§ òðîìáîöèòîïåíèÿ;

§ óäëèíåíèå òðîìáèíîâîãî âðåìåíè;

§ ñíèæåíèå óðîâíÿ ôèáðèíîãåíà;

§ ñíèæåíèå óðîâíÿ àíòèòðîìáèíà III.

Òàêèì îáðàçîì, ïðè íàëè÷èè ñîîòâåòñòâóþùåé êëèíè÷åñêîé ñèòóàöèè è ñèìïòîìîâ ÄÂÑ âûÿâëåíèå ñîâîêóïíîñòè õîòÿ áû 3-5 èç ïåðå÷èñëåííûõ âûøå ëàáîðàòîðíûõ ïðèçíàêîâ äîëæíî ðàññìàòðèâàòüñÿ êàê ïîäòâåðæäåíèå äèàãíîçà (Ç.Ñ. Áàðêàãàí).

Ñëåäóåò òàêæå ïîìíèòü, ÷òî ëàáîðàòîðíî-èíñòðóìåíòàëüíîå èññëåäîâàíèå áîëüíûõ ñ ÄÂÑ-ñèíäðîìîì, òàê æå êàê è ñ ñèíäðîìîì ãèïî — èëè ãèïåðêîàãóëÿöèè, äîëæíî âêëþ÷àòü âñåñòîðîííþþ îöåíêó ôóíêöèîíàëüíîãî ñîñòîÿíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ëåãî÷íîé âåíòèëÿöèè, ôóíêöèè ïå÷åíè, ïî÷åê, ãîëîâíîãî ìîçãà, à òàêæå íàðóøåíèé ýëåêòðîëèòíîãî îáìåíà è êèñëîòíî-îñíîâíîãî ñîñòîÿíèÿ.

Ðàçìåùåíî íà Allbest.ru

Источник

Основные клинические проявления синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) как неспецифического патологического процесса. Нарушения системы гемостаза в основе ДВС-синдрома. Характеристика причин возникновения заболевания.

  • Процесс нарушения гемостаза в связи с агрегацией эритроцитов. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Патологическая анатомия, морфогенез заболевания. Морфологические изменения в органах. Главные стадии ДВС-синдрома.

    презентация, добавлен 22.05.2014

  • Описание синдрома дессименированного внутрисосудистого свертывания крови. Анализ типов течения заболевания, его причин, патогенеза, стадий и клинических проявлений. Изучение нарушения механизмов коагуляционного гемостаза. Диагностика и лечение синдрома.

    презентация, добавлен 23.04.2016

  • Проявления ДВС-синдрома в акушерской практике. Инициирующие факторы и основные звенья патогенеза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Стадии развития данного процесса. Клиническая картина заболевания. Принципы его лечения.

    презентация, добавлен 17.04.2016

  • Классификация стадий течения синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, продолжительность его клинических проявлений и диагностика на основании лабораторных исследований системы гемостаза. Индивидуальный характер лечения заболевания.

    Читайте также:  Зуд при синдроме рука нога рот

    реферат, добавлен 18.12.2011

  • Три аксиомы синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Патогенез и этиология болезни. Перечень заболеваний и состояний, часто осложняющихся ДВС-синдромом. Диагностика и принципы терапии синдрома в стадии компенсации и декомпенсации.

    реферат, добавлен 28.04.2014

  • Этиологические факторы, вызывающие синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС). Механизмы активации свертывающей системы при возникновении ДВС-синдрома. Основные причины смерти при остром его течении, диагностика различных фаз, лечение.

    реферат, добавлен 16.03.2010

  • Исследование этиологии, патогенеза и клинической картины стадий синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Неотложная доврачебная помощь. Основные принципы профилактики, осложнения и последствия. Интенсивная терапия ДВС-синдрома.

    курсовая работа, добавлен 05.01.2018

  • Чрезмерная активация свертывающей системы при повреждении эндотелия — одна из основных причин первоначального тромбообразования. Схема образования фибриногена и продуктов паракоагуляции при синдроме диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

    статья, добавлен 29.09.2016

  • Возникновение синдрома диссеминированного свертывания при акушерских заболеваниях. Развитие ДВС-синдрома при различных экстрагенитальных заболеваниях. Роль тромбоцитов и эритроцитов в формировании ДВС-синдрома. Клиническая картина и лечение ДВС-синдрома.

    реферат, добавлен 04.10.2016

  • Тромбогеморрагические синдромы с преобладанием активации по линии системы гемостаза, связанные с острым и хроническим васкулитом. Этиологическая классификация тромбогеморрагических синдромов М.С. Мачабели. Острое и подострое течение синдрома ДВС.

    реферат, добавлен 18.07.2010

    • Источник

    Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) — это неспецифический патологический процесс, характеризующийся:

    • интенсивной активацией системы коагуляции, тромбоцитарного гемостаза, фибринолиза, калликреин-кининовой и других плазменных протеолических систем;
    • повсеместным внутрисосудистым свертыванием крови и агрегацией тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков и блокадой кровообращения в органах;
    • развитием глубоких циркуляторных расстройств, гипоксией тканей, нарушением функции органов (почек, печени, мозга, легких, сердца и др.), тромбогеморрагиями, гемокоагуляционным шоком, ацидозом;
    • коагулопатией потребления — истощением (вслед за интенсивной активацией) системы тромбоцитарного гемостаза, свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой систем и противосвертывающих механизмов (антитромбин III и др.) с развитием неконтролируемых профузных кровотечений вплоть до полной несвертываемости крови;
    • вторичной тяжелой эндогенной интоксикацией продуктами протеолиза и развитием эндогенного токсического шока.

    Таким образом, нарушения системы гемостаза, лежащие в основе ДВС-синдрома, проявляются: 1) гиперкоагуляцией с распространенным внутрисосудистым свертыванием крови и расстройствами микроциркуляции в органах; 2) последующим истощением механизмов гемостаза с развитием тяжелого геморрагического синдрома. ДВС-синдром развивается при разных видах патологий.

    Наиболее частыми причинами ДВС-синдрома являются:

    • Генерализованные инфекции и септические состояния.
    • Все виды шока (травматический, ожоговый, анафилактический, септический, кардиогенный, геморрагический и др.).
    • Острый внутрисосудистый гемолиз.
    • Опухоли, особенно гемобластозы.
    • Заболевания, сопровождающиеся иммунной патологией (системная красная волчанка, ревматизм, ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, гломерулонефриты и др.).
    • Все терминальные состояния, остановка сердца с реанимационными мероприятиями.
    • Массивные гемотрансфузии и реинфузии крови.
    • Термические и химические ожоги.
    • Травматичные хирургические вмешательства, особенно при использовании аппаратов искусственного кровообращения, протезирование сосудов, клапанов сердца. внутрисосудистые вмешательства (катетеризация и т. п.).
    • Деструктивные процессы в печени, почках, поджелудочной железе и других органах.
    • Массивные кровотечения любого генеза.

    Следует помнить также, что причиной развития ДВС-синдрома могут быть неправильное применение антикоагулянтов и фибринолитических препаратов в дозах, вызывающих истощение резервов антитромбина III и фибринолитической системы, а также лечение препаратами, вызывающими агрегацию тромбоцитов и активацию свертывания крови. Повреждение тканей, сопровождающее практически все вышеперечисленные патологические состояния, при которых развивается ДВС-синдром, вызывает активацию свертывания крови. Роль непосредственных инициаторов гиперкоагуляции могут играть:

    • тканевой тромбопластин (фактор III), попадающий в кровоток из поврежденных и распадающихся, некротизированных тканей, в т. ч. из поврежденного эндотелия сосудов, моноцитов, гемолизированных эритроцитов и т. д.;
    • фактор Хагемана (фактор XII), активированный коллагеном или в результате ферментативного расщепления калликреином и другими протеазами;
    • агрегация тромбоцитов (тромбоцитарный фактор III), возникающая под действием АДФ и других биологически активных веществ, выделяющихся при повреждении клеток и др.
    Читайте также:  Синдром заходящего солнца у новорожденных

    В результате развивается выраженная тромбинемия, ведущая к массивному и распространенному образованию микротромбов, нарушению микроциркуляции и функции органов (фаза гиперкоагуляции).

    Важной особенностью ДВС-синдрома является интенсивная активация других протеолитических систем — фибринолитической, калликреин-кининовой, комплемента, а также механизмов ингибирования коагуляции (антитромбин III, протеин С и др.).

    Воздействие плазмина на фибрин ведет к образованию большого количества ПДФ, которые, в свою очередь, нарушают его самосборку из фибрин-мономеров и способствуют появлению в крови растворимых фибриноген/фибрин-мономерных комплексов (РФМК), постепенно блокирующих нормальное превращение фибриногена в фибрин.

    В условиях продолжающейся активации протеолитических систем рано или поздно наступает их истощение — потребление факторов VIII, V и др., тромбоцитопения потребления, снижение уровня антитромбина III, плазминогена и его активаторов (прекалликреина, кининогена и др.). Высокое содержание ПДФ и РФМК лимитирует внутрисосудистое свертывание, обеспечивая лизис еще не свернувшихся фибриновых комплексов. Наступает фаза гипокоагуляции крови, сопровождающаяся тяжелым геморрагическим синдромом.

    При лабораторной диагностике нарушений гемостаза в зависимости от фазы ДВС-синдрома выявляются признаки гипер- или гипокоагуляции, активации фибринолитической системы или снижения уровня плазминогена и его активаторов, физиологических антикоагулянтов, тромбоцитопения потребления и другие изменения. Характерно для ДВС-синдрома также увеличение содержания ПДФ и появление РФМК.

    В соответствии с этим лабораторная диагностика ДВС-синдрома должна включать определение:

    • общего времени свертывания крови;
    • тромбинового времени;
    • протромбинового времени;
    • количества тромбоцитов;
    • активированного частичного тромбопластинового времени (АЧТВ);
    • фибриногена;
    • продуктов деградации фибриногена/фибрина (ПДФ)
    • скорости лизиса эуглобулиновой фракции плазмы, активированного каолином (для характеристики резерва плазминогена и его активаторов);
    • содержанияантитромбина III.

    Если отсутствует тромбоцитопения (например у больных с миелопролиферативными заболеваниями), можно использовать результаты следующих тестов:

    • повышение уровня ПДФ;
    • положительные паракоагуляционные тесты;
    • снижение уровня фибриногена;
    • снижение содержания антитромбина III.

    При отрицательных паракоагуляционных тестах критериями наличия ДВС-синдрома может служить набор следующих признаков:

    • тромбоцитопения;
    • удлинение тромбинового времени;
    • снижение уровня фибриногена;
    • снижение уровня антитромбина III.

    Таким образом, при наличии соответствующей клинической ситуации и симптомов ДВС выявление совокупности хотя бы 3–5 из перечисленных выше лабораторных признаков должно рассматриваться как подтверждение диагноза (З. С. Баркаган).

    Следует также помнить, что лабораторно-инструментальное исследование больных с ДВС-синдромом, так же как и с синдромом гипо- или гиперкоагуляции, должно включать всестороннюю оценку функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легочной вентиляции, функции печени, почек, головного мозга, а также нарушений электролитного обмена и кислотно-основного состояния.

    Источник

    Предыдущая статья
    Зрелая тератома код мкб
    Следующая статья
    Может ли вернуться синдром впв
    © МКБ 10