Двс синдром как осложнение травматического шока

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (синдром ДВС, Disseminated intravascular coagulation, DIC – англ.) относится к тяжелым нарушениям системы гемостаза.

Причины ДВС-синдрома.

Расстройства в системе гемостаза после тяжелых, сочетанных травм и гнойно-септических осложнений, как правило, возникают в нескольких звеньях. В целом систему гемостаза представляют «стенка сосуда ‒ кровоток ‒ тромбоциты ‒ плазменные факторы свертывания». Непосредственными причинами коагулопатических кровотечений в остром периоде тяжелых ранений и травм выступают: массивные переливания консервированной крови (2,5 л/ч или 5 л/сут и более), инфузия больших объемов полиглюкина, реополиглюкина (свыше 1,5‒2 мл/кг), введение ряда лекарственных средств, например больших доз пенициллина. Резкая активация фибринолиза как причина патологической кровоточивости может возникать под влиянием обширных повреждений, электроожогов, операций на легких и предстательной железе, тяжелых травматолого-ортопедических операций.

В перечисленных ситуациях за короткий срок высвобождается большое количество тромбопластина и активируется плазминоген. Гораздо реже причиной повышенной кровоточивости после травм становится недостаточность функции печени, почек, ЖКТ. В качестве казуистики могут наблюдаться коагулопатические кровотечения, связанные с врожденной аномалией свертывания крови (гемофилия и др.).

ДВС синдром ‒ причина опасных нарушений гемостаза ‒ сопутствует тяжелым формам травматического шока в 65 ‒ 70% случаев, острой массивной кровопотере ‒ в 30‒35%, гнойно-септическим осложнениям ‒ в 20‒25%.  С относительным постоянством синдром наблюдается при тяжелых и сочетанных повреждениях, сопровождающихся длительной глубокой гипотензией, обширной зоной массивного разрушения тканей, развитием гнойно-септической инфекции.

Патогенез.

При синдроме ДВС резко активизируется свертывающий потенциал крови. В результате в периферических сосудах (система микроциркуляции) формируются многочисленные микротромбы. Усиление фибринолиза в таких случаях является, по сути дела, компенсаторной реакцией организма, направленной на расщепление мелких тромбов. При этом образуются продукты распада (деградации) фибрина, обладающие антикоагулянтным действием и, следовательно, поддерживающие коагулопатическое состояние. На почве возникающего тромбоза капилляров и нарушений кровоснабжения клеточных массивов развивается гипоксическое поражение внутренних органов с расстройством их функции. В целом в системе гемостаза развивается состояние геморрагического диатеза, когда одновременно или последовательно проявляются и признаки тромбирования, и признаки кровоточивости (тромбогеморрагический синдром). Например, окклюзия многочисленными микротромбами почечных артерий приводит к острой почечной недостаточности (ОПН), а периферических артерий других областей ‒ к гангрене пальцев стоп, кончика носа, уха, участков кожи. При формировании многочисленных микротромбов факторы свертывания потребляются быстрее, чем их может образоваться в печени.

Отсюда другое название синдрома ДВС ‒ коагулопатия потребления. Патофизиологическая сущность синдрома ДВС до конца не раскрыта. С несомненностью доказана этиопатогенетическая роль гипоксии, обширной травматизации тканей, влияния эндо- и экзотоксинов, гемолиза, блокады ретикулоэндотелиальной системы (РЭС). У людей, умирающих на фоне синдрома ДВС, закономерно обнаруживают кровоизлияния в паренхиматозные органы, очаги некроза, наличие в просвете мелких сосудов микротромбов, зернистых и волокончатых фибринных тромбов.

Стадии (фазы) ДВС синдрома. Клиника. Диагностика.

Различают острое и замедленное течение синдрома ДВС. Острую форму диагностируют на основании клинических синдромов (шок, сепсис и др.) и данных лабораторных исследований (ускорение коагуляции). При замедленном течении диагностика синдрома ДВС целиком основана на данных коагулографии. В своем развитии синдром ДВС проходит несколько фаз. В 1-й фазе регистрируют повышение свертываемости крови уже вскоре после травмы (угнетение ингибиторов свертывания, фибринолиза, агрегация тромбоцитов). Микротромбирование сосудов становится причиной акроцианоза кистей рук, пальцев стоп, а также гематурии, олигурии. Для жизненного прогноза решающее значение принадлежит микротромбированию сосудов мозга, сердца, печени, почек. 2-я фаза наступает спустя 6 ч и более, когда факторы свертывания расходуются на образование многочисленных тромбов в периферических сосудах малого калибра (снижение фибриногена и комплекса гепарин-антитромбин III). Клинически может возникать кровотечение как в зоне повреждения, так и в виде многочисленных кровоизлияний в органы и ткани. 3-я фаза синдрома ДВС характеризуется увеличением фибринолитической активности, что ведет к профузным кровотечениям, еще более истощающим запас плазменных факторов свертывания. Отмечается кровоточивость из ран, мест пункций и уколов, эпителиальных мембран (нос, десны, мочевые пути). При коагулографических исследованиях регистрируют тромбоцитопению, увеличение парциального тромбопластинового времени в сочетании с пониженным содержанием фибриногена, протромбина, факторов V, VIII, X, а также активацию фибринолиза. В ходе дифференцирования синдрома ДВС от нарушений гемостаза иной этиологии следует иметь в виду, что тромбоцитопения может быть следствием гемолитической анемии, переливания крови длительных сроков хранения, введения ряда лекарственных средств (цефалоспоринов, карбенициллина, левомицетина). Для тяжелых форм ДВС характерна выраженная тромбоцитопения (80 ∙ 109/л и менее) со значительным удлинением протромбинового, тромбопластинового и частичного тромбопластинового времени. Важно подчеркнуть, что ни одного из перечисленных тестов, взятых по отдельности, еще недостаточно для диагноза синдрома ДВС. Для его достоверного подтверждения необходимы совокупность признаков и обязательный подсчет тромбоцитов. Например, при сепсисе одну тромбоцитопению регистрируют в ¾ всех наблюдений.

Лечение ДВС синдрома.

При лечении синдрома ДВС первоочередное значение принадлежит устранению шока, гипоксии, ацидоза. Полноценная санация всех гнойных очагов при сепсисе сама по себе устраняет нарушения гемостаза и без применения потенциально опасной антикоагулянтной терапии. Когда в динамике лабораторных исследований отмечается тенденция к нормализации процессов свертываемости крови, коррекцией коагуляционных расстройств можно пренебречь. Лечение ДВС следует рассматривать в широком профилактическом плане с включением своевременной хирургической обработки ран, ранней фиксации переломов костей и применением свежей донорской крови, плазмы и ее препаратов. Чтобы уменьшить степень нарушения свертываемости крови и перевести их в компенсированную форму, применяют реологически активные инфузионные среды (реополиглюкин, реоглюман, гемодез), дезагреганты (трентал, персантин и др.), ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол и др.). Одновременно прибегают к возмещению факторов свертываемости, утраченных в процессе микротромбообразования (тромбовзвесь, раствор фибриногена, криопреципитат). Только для 1-й фазы ДВС, когда происходит усиленное образование тромбина, оправдано введение гепарина (капельно 15 000 ‒ 20 000 МЕ/сут внутривенно). В таких случаях гепарин прерывает цикл, характерный для синдрома ДВС: освобождение тромбина → отложение фибрина → активация факторов свертывания → дальнейшее освобождение тромбина. Предупреждая дальнейшее тромбообразование, гепарин способствует восстановлению в крови содержания факторов свертывания. Для применения гепарина необходимо полностью исключить нарушение целости сосудов, внутричерепные геморрагии, кровотечения в просвет ЖКТ, а также явления печеночной и почечной недостаточности. О прекращении микротромбообразования свидетельствуют восстановление спонтанного гемостаза, увеличение числа тромбоцитов, повышение в крови уровня фибриногена. На фоне гепаринотерапии другие тесты дают искаженные данные. Следует иметь в виду, что при введении гепарина можно получить усиление кровоточивости, а отчетливого снижения летальности в больших группах наблюдений не отмечается. Гораздо большую роль, чем гепарин, в исходах синдрома ДВС играет эффективное лечение основного патологического процесса (шока, гнойно-септической инфекции). При снижении содержания антитромбина III применение гепарина сочетают с повторными переливаниями свежей плазмы. Признается целесообразным введение больших доз кортикостероидов (преднизолон 3 ‒ 4 г/сут). Применять антифибринолитики (ε-аминокапроновую кислоту) не следует, так как задержка фибринолиза, который является компенсаторной реакцией, может привести к критическим масштабам отложения фибрина в периферических сосудах. Введение антифибринолитиков рекомендуется в относительно редких случаях первичного фибринолиза, иногда наблюдающегося во время операций на легких, предстательной железе (4 ‒ 5 г на протяжении 1 ч, а затем по 1 г через 3 ч внутривенно). Значение ДВС в качестве причины расстройств гемостаза при тяжелой травме и шоке отрицать нельзя. Однако для того, чтобы считать его единой патогенетической основой полиорганной недостаточности (ПОН), требуются дополнительные веские аргументы. Как полагают, из органных поражений наиболее частым последствием ДВС являются респираторный дистресс-синдром  (РДС, «шоковое легкое») и острая почечная недостаточность (ОПН).