Двс синдром и переливание крови

Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома

Необходимо придерживаться следующих правил при назначении трансфузий препаратов красной крови:

• осуществлять трансфузии эритроцитной массы, а не цельной консервированной крови;

• переливать эритроцитную массу малых сроков хранения (не более 3 суток хранения);

• гемотрансфузии осуществлять после индивидуального подбора в пробе Кумбса;

• все гемотрансфузии осуществлять через лейкоцитарные микрофильтры или переливать отмытые эритроциты (ЭМОЛТ);

• переливаемые компоненты крови необходимо подогревать до 35-36 С;

• строго учитывать объем трансфузий, кровопотерю, потерю организмом жидкости, диурез;

• избегать гиперволемии.

Фаза гипокоагуляции ДВС характеризуется нарастающей тромбоцитопенией, которая требует адекватной заместительной терапии. Показания к трансфузии донорских тромбоцитов:

а) тромбоцитопения > 100—50 х 109/л;

б) тромбоцитопатия — снижение агрегационных свойств тромбоцитов;

в) клиническая картина повышенной кровоточивости — появление петехиальной, спонтанной кровоточивости слизистых оболочек, кровотечения из операционной раны (при ревизии раны источник хирургического кровотечения выявить не удается).

Концентрат тромбоцитов (КТ) переливают в терапевтической дозе, равной 6—10 единицам КТ. Критериями эффективности заместительной терапии являются:

— количество тромбоцитов больше предтрансфузионного;

— нормализация/укорочение времени свертывания крови;

— прекращение/уменьшение кровоточивости.

переливание красной крови

Если показано дальнейшее введение СЗП больному с высоким ЦВД необходимо проведение обменного плазмафереза, который позволит осуществить трансфузию СЗП в нужном объеме, не увеличивая ОЦК и не повышая центрального венозного давления.

Как сказано выше, СЗП является основным источником сериновых протеаз, фибриногена, AT III. Помимо противосвертывающего эффекта антитромбин III оказывает выраженное противовоспалительное воздействие на сосудистый эндотелий. Этот механизм AT III осуществляет за счет стимуляции синтеза противоспалительных простагландинов клетками сосудистого эндотелия, что приводит к снижению агрегации тромбоцитов и деблокаде микроциркуляции.

Для эффективной гепаринотерапии содержание AT III необходимо поддерживать на уровне более 80 %. Для одномоментного восполнения дефицита этого естественного антикоагулянта необходима трансфузия значительных объемов СЗП. Помимо инфекционных, аллергических осложнений, трансфузия больших объемов СЗП чревата развитием гиперволемии и декомпенсации сердечной недостаточности. Поэтому трансфузию СЗП желательно сочетать с препаратами AT III (например, кубернином HS). Необходимо учитывать, что при остром ДВС период полужизни AT III укорачивается до 4 ч, поэтому показано постоянное или частое введение препаратов под контролем его активности.

Раствор лиофилизированного препарата AT III в начальной дозе 1000—1500 ME в сутки вводится внутривенно со скоростью 50 ME в минуту (около 60 мл в час) в течение 3—6 дней, суммарная доза на курс — около 8000 ME. При введении 1 ME на 1 кг массы тела активность антитромбина повышается на 1 % по сравнению с нормальным значением. При быстром введении возможно развитие коллаптоидньгх состояний. Снижение содержания маркеров гиперкоагуляции (комплексов тромбин—антитромбин, фибринопептида А, РКФМ) и регрессия клинических симптомов свидетельствуют об эффективности выбранного режима терапии.

Установлено, что заместительная терапия препаратами AT III значительно сокращает длительность заболевания и снижает смертность больных от ДВС.

Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома

Поливалентные ингибиторы протеаз применяются в гипокоагуляционную фазу ДВС-синдрома в сочетании с трансфузией СЗП.

Лекарственные препараты контрикал, апротнин, гордокс, антагозан обладают поливалентным действием:

• подавляют процессы протеолиза;

• инактивируют лизосомальные ферменты;

• стабилизируют мембрану клеток (встраиваясь в клеточную мембрану);

• являются универсальными протекторами шока.

Определенные трудности вызывает расчет необходимой дозы препаратов данной группы, поскольку контрикал дозируется в антитрипсиновых единицах (АтрЕ), а остальные препараты — в калликреин-инактивируюших единицах (КИЕ): 1 АтрЕ соответствует 1,33 КИЕ.

Апротинин (трасилол): 10 мл раствора содержит 100 000 КИЕ препарата. Апротинин ингибирует калликреин и другие протеиназы плазмы: плазмин, кининогеназы, трипсин, химотрипсин, снижает фибринолитическую активность крови. Применяется в качестве элемента комплексной терапии различных видов шока: эндотоксического, ожогового, травматического, геморрагического.

Для терапии первичных гиперфибринолитических кровотечений и коагулопатий, характеризующихся вторичным гиперфибринолизом, применяют начальную дозу — 500 000 КИЕ, поддерживающую дозу — 50 000 КИЕ/ч. Для профилактических целей вводится до операции 200 000 КИЕ, далее в течение 2 суток после операции по 100 000 каждые 6 ч внутривенно капельно.

Контрикал: 10 мл раствора содержит 10 000 АтрЕ. Препарат вводится внутривенно болюсно или капельно в начальной дозе 350 000 АтрЕ, поддерживающая доза — 140 000 АтрЕ каждые 4 ч до нормализации показателей гемостаза.

В остром периоде ДВС-синдрома целесообразно сочетать ингибиторы протеаз с мини-дозами гепарина; возможно введение гепарина в СЗП.

— Также рекомендуем «Антифибринолизные препараты при ДВС синдроме. Дезагреганты в лечении ДВС синдрома»

Оглавление темы «Осложнения в трансфузиологии. Трансфузии при ДВС синдроме»:

1. Синдром иммунологической альтерации. Гипотензивные реакции при трансфузиях

2. Реакции при переливании кровезаменителей. Пирогенные и токсические реакции

3. Поздние токсические реакции в трансфузиологии. Клиника поздних токсических реакций

4. Системные отеки в трансфузиологии. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

5. Профилактика ДВС синдрома. Антикоагулянтная терапия при ДВС синдроме

6. Низкомолекулярные гепарины при ДВС синдроме. Заместительная терапия ДВС синдрома

7. Переливание красной крови при ДВС синдроме. Поливалентные ингибиторы протеаз в лечении ДВС синдрома

8. Антифибринолизные препараты при ДВС синдроме. Дезагреганты в лечении ДВС синдрома

9. Фибринолитики при ДВС синдроме. Экстракорпоральная детоксикация в лечении ДВС синдрома

10. Сепсис. ДВС синдром при сепсисе

Источник

Сюжет Пандемия коронавируса нового типа, распространившегося из Китая

Коронавирусная инфекция COVID-19 может вызывать осложнение в виде синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В связи с этим Комитет Госдумы по охране здоровья планирует направить в Минздрав предложение о корректировке клинических рекомендаций по лечению пациентов с коронавирусной инфекцией.

Что такое ДВС-синдром?

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза (функциональная система организма, позволяющая поддерживать жидкое состояние крови, а также предупреждающая и тормозящая кровотечения; она обеспечивает устойчивость основных физиологических функций). Нарушение характеризуется внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и скоплений клеток крови: тромбоцитов и эритроцитов. Эти клетки оседают в капиллярах органов, в результате чего в них возникают глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения.

Согласно Справочнику фельдшера, во время ДВС-синдрома активируются свертывающая и фибринолитическая системы (растворяет тромбы и сгустки крови), после чего наступает их истощение. В тяжелых случаях это приводит к полной несвертываемости крови.

В медицинских источниках этот патологический процесс также называют коагулопатией потребления, тромбогеморрагическим синдромом (ТГС), синдромом рассеянного внутрисосудистого свертывания (РВС), гиперкоагуляционным синдромом.

Двс синдром и переливание крови

Из-за чего возникает ДВС-синдром?

Медикам известно огромное количество причин, способных вызвать у больного развитие ДВС-синдрома. По данным Справочника фельдшера, его развитие неизбежно или высоковероятно при акушерской патологии (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, закупорка сосудов матки околоплодными водами, внутриутробная смерть плода), сепсисе, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите.

ДВС-синдром возникает во время шока любого происхождения (геморрагический, травматический, ожоговый, анафилактический и т. д.). При этом степень тяжести синдрома прямо пропорциональна выраженности и продолжительности шокового состояния. Этот синдром также развивается при остром внутрисосудистом гемолизе (разрушение клеток внутри кровеносных сосудов), в том числе при несовместимых переливаниях крови, которые не подходят больному по групповой принадлежности.

Согласно Медицинскому справочнику, ДВС-синдром также могут вызывать оперативные вмешательства, ставшие особо травматичными для больного. Например, операции при злокачественных новообразованиях, на паренхиматозных органах (почки, печень, легкие, селезенка, поджелудочная железа, щитовидная железа), с использованием аппарата искусственного кровообращения (АИК) а также внутрисосудистые вмешательства.

Его вызывают опухоли, особенно гемобластозы, лейкозы, рак легкого, печени, поджелудочной, предстательной железы, почки. ДВС-синдром возникает при иммунных и иммунокомплексных болезнях (в том числе при системной красной волчанке, ревматизме, ревматоидном артрите с висцеральными поражениями и пр.).

ДВС-синдром учащают кровотечения, коллапс, переливания большого объема крови. Этот патологический процесс может возникать на фоне аллергических реакций, отравления змеиными ядами, лечения определенными препаратами.

Двс синдром и переливание крови

Как протекает ДВС-синдром и какие у него симптомы?

ДВС-синдром может протекать как в острой форме — при всех видах шока и терминальных состояниях, так и иметь затяжное, волнообразное течение. Его клиническая картина включает симптомы основного заболевания, послужившего его причиной, признаки развившегося шока (при острых формах), глубокие нарушения системы гемостаза, возникновение тромбозов и кровотечений, анемию (снижение в крови красных телец), нарушения функций в органах, нарушения метаболизма.

ДВС-синдром имеет четыре стадии (или фазы) протекания. На первой агрегантные свойства тромбоцитов повышаются, что приводит к распространенному свертыванию крови и образованию множественных тромбов в сосудах различных органов. Из-за образования тромбов в большом количестве расходуются факторы свертывания и наступает переходная стадия, во время которой нарастает коагулопатия (нарушение свертываемости крови) и тромбоцитопения — количество тромбоцитов в периферической крови сильно снижается, в результате чего повышается кровоточивость и замедляется процесс остановки кровотечений из мелких сосудов. Также во время переходной фазы могут происходить сдвиги в свертываемости крови как в сторону гипер-, так и в сторону гипокоагуляции.

Первая фаза — гиперкоагуляции и микротромбозов — может быть кратковременной при остром ДВС-синдроме или протекать скрыто, из-за чего патология может сразу проявиться в виде кровотечений.

На третьей стадии возникает глубокая гипокоагуляция, способность крови к свертыванию может полностью утрачиваться. Последняя стадия — восстановительная. В случае неблагоприятного течения синдрома на последней стадии возникают различные осложнения, которые в большинстве случаев приводят к летальному исходу.

Двс синдром и переливание крови

Как лечат ДВС-синдром?

Больные с синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания проходят лечение в отделениях реанимации либо в палатах интенсивной терапии. Они нуждаются в интенсивном наблюдении и лечении, во время которого специалисты следят за эффективностью дыхания и кровообращения, проводят частые повторные лабораторные исследования.

Терапия ДВС-синдрома комплексная. Во-первых, врачи проводят лечение, направленное на устранение причины синдрома. Например, при сепсисе назначается антибактериальная терапия, при акушерской и гинекологической патологии применяются радикальные меры (экстирпация матки, кесарево сечение и т. д.).

Пациенту назначают противошоковую терапию, а также лечение, направленное на поддержание необходимого объема циркулирующей крови. Для этого показано переливание свежезамороженной плазмы с гепарином, которая содержит все факторы свертывания. Параллельно с медикаментозным лечением, направленным на восстановление системы гемостаза, врачи ведут борьбу с полиорганной недостаточностью. Пациенту может потребоваться поддержка функций легких, почек, желудочно-кишечного тракта, надпочечников и других органов.

Оставить
комментарий (0)

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — коагулопатия потребления;
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — гипокоагуляции;
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

Сепсис
Шок
Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник