Двс синдром и геморрагический шок в акушерстве и

Двс синдром и геморрагический шок в акушерстве и thumbnail

ÒÅÌÀ: ÃÅÌÎÐÐÀÃÈ×ÅÑÊÈÉ ØÎÊ È ÑÈÍÄÐÎÌ ÄÂÑ.

Ãåìîððàãè÷åñêèé
øîê (ÃØ) ÿâëÿåòñÿ îñíîâíîé è íåïîñðåäñòâåííîé ïðè÷
èíîé ñìåðòè
ðîæåíèö è ðîäèëüíèö, ïðîäîëæàåò îñòàâàòüñÿ íàèáîëåå îïàñíûì ïðîÿâëåíèåì ðàçëè÷íûõ ç
àáîëåâàíèé, îïðåäåëÿþùèõ ëåòàëüíûé èñõîä. ÃØ — êðèòè÷åñêîå ñîñòîÿíèå, ñâÿç
àííîå ñ îñòðîé êðîâîïîòåðåé, â ðåçóëüòàòå êîòîðîé ðàçâèâàåòñÿ êðèçèñ ìàêðî —
è ìèêðîöèðêóëÿöèè,
ñèíäðîì ïîëèîðãàííîé è ïîëèñèñòåìíîé íåäîñòàòî÷
íîñòè È
ñòî÷íèêîì îñòðîé ìàññèâíîé êðîâîïîòåðè
â àêóøåðñ
êîé ïðàêòè
êå ìîãóò
áûòü:

— ïðåæäåâðåìåííàÿ îòñëîéêà íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ï
ëàöåíòû

— ïðåäëåæàíèå
ïëàöåíòû;

— êðîâîòå÷åíèÿ â ïîñëåäîâîì è ðàííåì ïîñëåðîäîâîì ïåðèîäå

— ïîâðåæäåíèÿ ìÿãêèõ òêàíåé ðîäîâûõ ïóòåé (ðàçðûâû òåëà è øåéêè
ìàòêè, âëàãàëèùà, ïîëîâûõ îðãàíîâ);

— ïîâðåæäåíèÿ ñîñóäîâ ïàðàìåòðàëüíîé
êëåò÷àòêè ñ ôîðìè
âàíèåì áîëüøèõ ãåìàòîì.

Ó ìíîãèõ æåíùèí ïðè áåðåìåííîñòè íà ôîíå ïîçäíåãî òîêñèêîçà ñîìàòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé èìååòñÿ «ãîòîâíîñòü» ê øîêó âñëåäñòâèå âûðàæåííîé èñõîäíîé ãèïîâîëåìèè
è õðîíè÷åñêîé öèðêóëÿòîðíîé
íåä
îñòàòî÷íîñòè. Ãèïîâîëåìèÿ
áåðåìåííûõ íàáëþäàåòñÿ ÷àñòî ïðè ìíîãîâîäèè,
ìíîãîïëîäèè, ñîñóäèñòûõ àëëåðãè÷åñêèõ ïîðàæåíèÿõ, íå ä
îñòàòî÷íîñòè êðîâîîáðàùåíèÿ, âîñïàëèòåëüíûõ çàáîëåâàíèÿõ ï
î÷åê

ÃØ
ïðèâîäèò ê òÿæåëûì ïîëèîðãàííûì íàðóøåíèÿì. Â ðåçóë
üòàòå ãåìîððàãè÷åñêîãî øîêà ïîðàæàþòñÿ ëåãêèå ñ ðàçâèòèåì îñ
òðîé ëåãî÷íîé
íåäîñ
òàòî÷íîñ
òè ïî òèïó «øîêîâîãî ëåãêîãî». Ïðè ÃØ ðåçêî
óìåíüøàåòñÿ ïî÷å÷íûé êðîâîòîê,
ðàçâèâàåòñÿ ãèïîêñèÿ ïî÷å÷íîé òêàíè, ïðîèñõîäèò ôîðìèðîâàíèå «øîêîâîé ïî÷êè». Îñîáåííî íåáëàãîïðèÿòíî
âëèÿíèå ÃØ íà ïå÷åíü, ìîðôîëîãè÷åñêèå è ôóíêöèîíàëüíûå
èçìåíåíèÿ â êîòîðîé âûçûâàþò ðàçâèòèå «øîêîâîé ïå÷åíè». Ðåçêèå èçìåíåíèÿ ïðè ãåìîððàãè÷åñêîì øîêå ïðîèñõîäÿò è â àäåíîãèïî
ôèçå, ïðèâîäÿ ê íåêðîçó åãî. Òàêèì îáðàçîì, ïðè ÃØ èìåþò ìåñòî ñ
èíäðîìû ïîëèîðãàííîé íåäîñòàòî÷íîñòè.

ÏÀÒÎÃÅÍÅÇ. Îñòðàÿ êðîâîïîòåðÿ,
ñíèæåí
èå ÎÖÊ,
âåíîçíîãî âîçâðàòà è ñåðäå÷íîãî âûáðîñà ïðèâîäÿò ê àêò
èâàöèè
ñèìïàòèêî-àäðåíàëîâîé
ñèñòåìû, ÷òî âåäåò ê ñïàçìó ñîñóäîâ, àðòåðèîë
è ïðåêàïèëëÿðíûõ
ñôèíêòåðîâ â ðàçëè÷íûõ îðãàíàõ, âêëþ÷àÿ ìîçã è ñåðäöå. Ïðîèñõîäèò ïåðåðàñïðåäåëåíèå êðîâè â ñîñóäèñòîì
ðóñëå, àóòîãåìîäèëþöèÿ
(ïåðåõîä æèäêîñòè â ñîñ
óäèñòîå ðóñëî) íà ôîíå ñí
èæåíèÿ ãèäðîñòàòè÷åñêîãî äàâëåíèÿ. Ïðîäîëæàåò ñíèæàòüñÿ ñåðäå÷íûé âûáðîñ, âîçíèêàåò ñòîéêèé ñïàçì àðòåðèîë, èçìåíÿþòñÿ ðåîëîãè÷åñêèå ñâîéñòâà êðîâè (àãðåãàöèÿ ýðèòðî
öèòîâ «ñëàäæ» — ôåíîìåí).

 äàëüíåéøåì ïåðèôåðè÷åñêèé ñîñóäèñòûé ñïàçì còaíoâèòñÿ ïðè÷èíîé
ðàçâèòèÿ íàðóøåíèé ìèêðîöèðêóëÿöèè è ïðèâîäèò ê íåîáðàòèìîìó øîêó, êîòîðûé ïîäðàçäåëÿåòñÿ íà ñëåäóþùèå ôàçû:

— ôàçà âàçîêîíñòðèêöèè ñî ñíèæåíèåì êðîâîòîêà â êàïèëëÿðàõ

— ôàçà âàçîäèëàòàöèè ñ ðàñøèðåíèåì ñîñóäèñòîãî ïðîñòðàíñòâà è ñíèæåíèåì êðîâîòîêà â êàïèëëÿðàõ;

— ôàçà äèññåìèíèðîâàííîãî âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ (ÄÂÑ);

— ôàçà íåîáðàòèìîãî øîêà.

 îòâåò íà ÄÂÑ àêòèâèðóåòñÿ ôèáðèíîëèòè÷åñêàÿ ñèñòåìû ýòîì ëèçèðóþòñÿ ñãóñòêè è íàðóøàåòñÿ êðîâîòîê.

ÊËÈÍÈÊÀ ÃØ îïðåäåëÿåòñÿ ìåõàíèçìàìè, ïðèâîäÿùèìè ê äåôèöèòó ÎÖÊ, èçìåíåíèþ ÊÎÑ êðîâè è ýëåêòðîëèòíîãî áàëàíñà íàðóøåíèþ ïåðèôåðè÷åñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ è ñèíäðîì ÄÂÑ.

Ñèìïòîìîêîìïëåêñ êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ ÃØ âêëþ÷àåò: ñëàáîñòü, ãîëîâîêðóæåíèå, æàæäó, òîøíîòó, ñóõîñòü âî ðòó, ïîòåìíåíèå â ãëàçàõ, áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ, õîëîäíûå è âëàæíûå, çàîñòðåíèå ÷åðò ëèöà, òàõèêàðäèþ è ñëàáîå íàïîëíåíèå ïóëüñå ñíèæåíèå ÀÄ, îäûøêó, öèàíîç.

Ïî ñòåïåíè òÿæåñòè ðàçëè÷àþò êîìïåíñèðîâàííûé, äåêîìïåíñèðîâàííûé, îáðàòèìûé è íåîáðàòèìûé øîê. Âûäåëÿþò 4 ñòåïåíè ãåìîððàãè÷åñêîãî øîêà.

1 ñòåïåíü ÃØ, Äåôèöèò ÎÖÊ äî 15%. ÀÄ âûøå 100 ìì ðò.ñò öåíòðàëüíîå âåíîçíîå äàâëåíèå (ÖÂÄ) â ïðåäåëàõ íîðìû. Íåçíà÷èòåëüíàÿ áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ è ó÷àùåíèå ïóëüñà äî 80-90 óä/ìèí,
ãåìîãëîáèí 90 ã/ë è áîëåå.

2
ñòåïåíü ÃØ. Äåôèöèò ÎÖÊ
äî 30%.
Ñîñòîÿíèå ñðåäíåé òÿæåñòè
, íàáëþ
äàþòñÿ ñëàáîñ
òü, ãîëîâîêðóæåíèå, ïîòåìíåíèå â ãëàçàõ òîøíîòà,
çàòîðìîæåííîñòü,
áëåäíîñòü êîæíûõ ïîêðîâîâ. Àðòåðèàëüíàÿ
ãèïîòåíçèÿ
äî 80-90 ìì ðò.ñò.,
ñíèæåíèå ÖÂÄ
(íèæå 60 ìì âîä.ñò.),
òàõèêàðäèÿ äî 110-120 óä/ìèí, ñíèæåíèå äèóðåçà, ãåìîãëîáèíà
äî 80 ã/ë è ìåíåå.

3 ñòåïåíü ÃØ. Äåôèöèò ÎÖÊ
30-40%.
Ñîñòîÿíèå òÿæåëîå èëè î÷åíü òÿæåëîå, ç
àòîðìîæåííîñòü, ñïóòàííîñòü ñ
îçíàíèÿ, áëåäíîñò
ü êîæíûõ ïîêðîâîâ, öèàíîç. ÀÄ íèæå 60-70 ìì.ðò.ñò. Òàõèêàðäèÿ äî 130-140 óä/ìèí, ñëàáîå íàïîëíåíèå ïóëüñà. Îëèãóðèÿ.

4 ñòåïåíü ÃØ Äåôèöèò ÎÖÊ áîëåå 40%. Êðàéíÿÿ ñòåïåíü óãíåòåíèÿ âñåõ æèçíåííûõ ôóíêöèé: ñîçíàíèå îòñóòñòâóåò, ÀÄ è ÖÂÄ, òàêæå ïóëüñ íà ïåðèôåðè÷åñêèõ àðòåðèÿõ íå îïðåäåëÿþòñÿ. Äûõàíèå ïîâåðõíîñòíîå, ÷àñòîå. Ãèïîðåôëåêñèÿ. Àíóðèÿ.

Äèàãíîñòèêà ÃØ íåñëîæíà, îäíàêî îïðåäåëåíèå ñòåïåíè åãî òÿæåñòè, òàê æå êàê è îáúåìà êðîâîïîòåðè, ìîæåò âûçâàòü îïðåäåëåííûå òðóäíîñòè.

Ðåøèòü âîïðîñ î ñòåïåíè òÿæåñòè øîêà — çíà÷èò îïðåäåëèòü îáúåì èíòåíñèâíîãî ëå÷åíèÿ.

Ñëîæíûì ÿâëÿåòñÿ îïðåäåëåíèå îáúåìà êðîâîïîòåðè. Ñóùåñâóþò ïðÿìûå è íåïðÿìûå ìåòîäû îöåíêè êðîâîïîòåðè.

Ïðÿìûå ìåòîäû îöåíêè êðîâîïîòåðè: êîëîðèìåòðè÷åñêèé, ãðàâèìåòðè÷åñêèé, ýëåêòðîìåòðè÷åñêèé, ãðàâèòàöèîííûé — ïî èçìåíåíèÿì ïîêàçàòåëåé ãåìîãëîáèíà è ãåìàòîêðèòà.

Íåïðÿìûå ìåòîäû: îöåíêà êëèíè÷åñêèõ ïðèçíàêîâ, èçìåðåíåíèå êðîâîïîòåðè ñ ïîìîùüþ ìåðíûõ öèëèíäðîâ èëè âèçóàëüíûì ìåòîäîì, îïðåäåëåíèå OÖÊ, ïî÷àñîâîãî äèóðåçà, ñîñòàâà è ïëîòíîñòè ìî÷è. Îðèåíòèðîâî÷íî îáúåì êðîâîïîòåðè ìîæåò áûòü óñòàíîâëåí ïóòåì âû÷èñëåíèÿ øîêîâîãî èíäåêñà Àëüãîâåðà (îòíîøåíèå ÷àñòîòû ïóëüñà ê óðîâíþ ñèñòîëè÷åñêîãî àðòåðèàëüíîãî äàâëåíèÿ).

Øîêîâûé èíäåêñ Îáúåì êðîâîïîòåðè (% ÎÖÊ)

Читайте также:  Шутценбергер анн анселин синдром предков скачать бесплатно
0,8 è ìåíåå 10
0,9-1,2 20
1,3-1,4 30
1,5 è áîëåå 40

Òÿæåñòü ÃØ çàâèñèò îò èíäèâèäóàëüíîé ïåðåíîñèìîñòè êðîâîïîòåðè, ïðåìîðáèäíîãî ôîíà, àêóøåðñêîé ïàòîëîãèè è ìåòîäà ðîäîðàçðåøåíèÿ. Îñîáåííîñòè ðàçâèòèÿ ÃØ ïðè ðàçëè÷íîé àêóøåðñêîé ïàòîëîãèè ðàçëè÷íû.

ÃØ ïðè ïðåäëåæàíèè ïëàöåíòû. Ôàêòîðàìè, cïocoácòâóþùèìè ðàçâèòèþ øîêà ïðè ïðåäëåæàíèè ïëàöåíòû, ÿâëÿþòñÿ: àðòåðèàëüíàÿ ãèïåðòîíèÿ, æåëåçîäåôèöèòíàÿ àíåìèÿ, ñíèæåííûé ïðèðîñò ÎÖÊ ê íà÷àëó ðîäîâ. Ïîâòîðíûå êðîâîòå÷åíèÿ ïðè áåðåìåííîñòè èëè â ðîäàõ ýòîì ôîíå ïðèâîäÿò ê àêòèâàöèè òðîìáîïëàñòèíà, ïàäåíèþ ñâåðòûâàþùåé ñïîñîáíîñòè êðîâè è ðàçâèòèþ ãèïîêîàãóëÿöèè.

ÃØ ïðè ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêå íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ïëàöåíòû. Îñîáåííîñòüþ ðàçâèòèÿ ÃØ ïðè äàííîé ïàòîëîãèè ÿâëÿåòñÿ íåáëàãîïðèÿòíûé ôîí õðîíè÷åñêîãî íàðóøåíèÿ ïåðèôåðè÷åñêîãî êðîâîîáðàùåíèÿ. Ïðè ýòîì èìåþò ìåñòî ïîòåðÿ ïëàçìû, ãèïåðâÿçêîñòü, ñòàç è ëèçèñ ýðèòðîöèòîâ, àêòèâàöèÿ ýíäîãåííîãî òðîìáîïëàñòèíà, ïîòðåáëåíèå òðîìáîöèòîâ, õðîíè÷åñêàÿ ôîðìà ÄÂÑ. Õðîíè÷åñêîå íàðóøåíèå êðîâîîáðàùåíèÿ âñåãäà íàáëþäàåòñÿ ïðè òîêñèêîçå áåðåìåííûõ, îñîáåííî ïðè äëèòåëüíîì åãî òå÷åíèè, íà ôîíå ñîìàòè÷åñêèõ çàáîëåâàíèé, òàêèõ, êàê áîëåçíè ïî÷åê è ïå÷åíè, ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, àíåìèè. Ïðè îòñëîéêå ïëàöåíòû âîçíèêàåò ýêñòðàâàçàò, âûäåëÿþùèé òðîìáîïëàñòèíû è áèîãåííûå àìèíû â ïðîöåññå ðàçðóøåíèÿ êëåòîê, êîòîðûå «çàïóñêàþò» ìåõàíèçì íàðóøåíèÿ ñèñòåìû ãåìîñòàçà. Íà ýòîì ôîíå áûñòðî íàñòóïàþò êîàãóëîïàòè÷åñêèå ðàññòðîéñòâà. ÃØ ïðè ïðåæäåâðåìåííîé îòñëîéêå íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ïëàöåíòû ïðîòåêàåò îñîáåííî òÿæåëî, ñîïðîâîæäàåòñÿ àíóðèåé, îòåêîì ìîçãà, íàðóøåíèåì äûõàíèÿ, à çàêðûòàÿ ãåìàòîìà ðåòðîïëàöåíòàðíîãî ïðîñòðàíñòâà ïî òèïó ñèíäðîìà ñäàâëåíèÿ ñïîñîáñòâóåò ýòîìó. Îò áûñòðîãî ïðèíÿòèÿ òàêòè÷åñêèõ ðåøåíèé è ìåð çàâèñèò æèçíü áîëüíûõ.

ÃØ ïðè ãèïîòîíè÷åñêîì êðîâîòå÷åíèè. Ãèïîòîíè÷åñêîå êðîâîòå÷åíèå è ìàññèâíàÿ êðîâîïîòåðÿ (1500 ìë è áîëåå) ïðè íåì coïðîâîæäàþòñÿ íåóñòîé÷èâîñòüþ êîìïåíñàöèè. Ïðè ýòîì ðàçâèâàþòñÿ íà
ðóøåíèÿ ãåìîäèíàìèêè,
ñèìïòîìû äûõàòåëüíîé íåäîñòàòî÷íîñòè, ñèíäðîì ñ ïðîôóçíûì
êðîâîòå÷åíèåì, îáóñëîâëåííûì ïîòðåáëåíèåì ôàêò
îðîâ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè è ðåçêîé àêòèâíîñòè ôèáðèíîëèçà.
Ýòî ïðèâîäèò ê íåîáðàòèìûì ïîëèîðãàííûì èçìåíåíèÿì.

ÃØ ïðè ðàçðûâå ìàòêè. Îñîáåííîñòüþ ÿâëÿåòñÿ ñî÷åòàíèå ãåìîððàãè÷åñêîãî è òðàâìàòè÷åñêîãî øîêà, êîòîðûå ñïîñîáñòâóþò áûñòðîìó ðàçâèòèþ ñèíäðîìà ÄÂÑ, ãèïîâîëåìèè è íåäîñòàòî÷íîñòè âíåøíåãîäûõàíèÿ.

Ñèíäðîì ÄÂÑ. Ïðîòåêàåò â âèäå ïîñëåäîâàòåëüíûõ ôàç, êîòîðûå íà ïðàêòèêå äàëåêî íå âñåãäà ìîæíî ÷åòêî ðàçãðàíè÷èòü. Âûäåëÿþò ñëåäóþùèå ôàçû: 1 — ãèïåðêîàãóëÿöèÿ; 2 — ãèïîêîàãóëÿöèÿ (êîàãóëîïàòèÿ ïîòðåáëåíèÿ) áåç ãåíåðàëèçîâàííîé àêòèâàöèè ôèáðèíà; 3. — ãèïîêîàãóëÿöèÿ (êîàãóëîïàòèÿ ïîòðåáëåíèÿ ñ ãåíåðàëèçîâàííîé àêòèâàöèåé ôèáðèíîëèçà — âòîðè÷íûé ôèáðèíîëèç); 4 — ïîëíîå íåñâåðòûâàíèå, òåðìèíàëüíàÿ ñòåïåíü ãèïîêîàãóëÿöèè. Öåíòðàëüíûì ìåõàíèçìîì, ëåæàùèì â îñíîâå êðîâîòî÷èâîñòè ïðè ÄÂÑ-ñèíäðîìå, ÿâëÿåòñÿ âêëþ÷åíèå ïëàçìàòè÷åñêèõ ôàêòîðîâ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè, â òîì ÷èñëå ôèáðèíîãåíà â ìèêðîòðîìáû. Àêòèâàöèÿ ïëàçìàòè÷åñêèõ ôàêòîðîâ âëå÷åò çà ñîáîé ïîòðåáëåíèå îñíîâíîãî àíòèêîàãóëÿíòà êðîâè (àíòèòðîìáèíà 3) è çíà÷èòåëüíîå ñíèæåíèå åãî àêòèâíîñòè. Áëîêàäà ìèêðîöèðêóëÿöèè , íàðóøåíèå òðàíñêàïèëëÿðíîãî îáìåíà, ãèïîêñèÿ æèçíåííî âàæíûõ îðãàíîâ ïðè àêóøåðñêèõ êðîâîòå÷åíèÿõ ïðèâîäÿò ê íàðóøåíèþ ðåîëîãè÷åñêèõ ñâîéòñâ êðîâè è ïîëíîìó åå íåñâåðòûâàíèþ.

Îñíîâíûå ôàêòîðû,ñïîñîáñòâóþùèå ðàçâèòèþ ÄÂÑ-ñèíäðîìà:

· òÿæåëûå ôîðìû ïîçäíåãî òîêñèêîçà áåðåìåííûõ

· ïðåæäâðåìåííàÿ îòñëîéêà íîðìàëüíî ðàñïîëîæåííîé ïëàöåíòû

· ýìáîëèÿ îêîëîïëîäíûìè âîäàìè

· ãåìîððàãè÷åñêèé øîê

· ñåïñèñ

· ýêñòðàãåíèòàëüíàÿ ïàòîëîãèÿ (çàáîëåâàíèÿ ñåðäå÷íî-ñîñóäèñòîé ñèñòåìû, ïî÷åê, ïå÷åíè).

· Ãåìîòðàíñôóçèîííûå îñëîæíåíèÿ (ïåðåëèâàíèå íåñîâìåñòèìîé êðîè).

· Àíòå- è èíòðàíàòàëüíàÿ ãèáåëü ïëîäà.

Ñèìïòîìîêîìïëåêñ ÄÂÑ-ñèíäðîìà:

· ãåìîððàãè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ (êîæíûå ïåòåõèàëüíûå êðîâîèçëèÿíèÿ â ìåñòàõ èíúåêöèé, â ñêëåðå ãëàç, â ñëèçèñòîé îáîëî÷êå ÆÊÒ è äð.).

· ïðîôóçíûå êðîâîòå÷åíèÿ èç ìàòêè

· òðîìáîòè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ (èøåìèÿ êîíå÷íîñòåé, èíôàðêòíûå ïíåâìîíèè, òðîìáîçû ìàãèñòðàëüíûõ ñîñóäîâ)

· íàðóøåíèå ôóíêöèè öåíòðàëüíîé íåðâíîé ñèñòåìû (äåçîðèåíòàöèÿ, îãëóøåííîñòü, êîìà).

· Íàðóøåíèå ôóíêöèè âíåøíåãî äûõàíèÿ (îäûøêà, öèàíîç, òàõèêàðäèÿ).

Êëèíè÷åñêèå ïðîÿâëåíèÿ ñèíäðîìà ÄÂÑ ðàçíîîáðàçíû è ìåíÿþòñÿ â ðàçíûå ôàçû. Ïðîäîëæèòåëüíîñòü êëèíè÷åñêèõ ïðîÿâëåíèé 7-9 ÷àñîâ è áîëåå. Âàæíîå çíà÷åíèå èìååò ëàáîðàòîðíàÿ äèàãíîñòèêà ôàç ñèíäðîìà ÄÂÑ. Íàèáîëåå èíôîðìàòèâíû è áûñòðî âûïîëíèìû ñëåäóþùèå òåñòû: îïðåäåëåíèå âðåìåíè ñâåðòûâàíèÿ öåëüíîé êðîâè è òðîìáèíîâîãî âðåìåíè, òðîìáèí-òåñò, ñïîíòàííûé ëèçèñ ñãóñòêà öåëüíîé êðîâè, ïîäñ÷åò òðîìáîöèòîâ è äð.

Êëèíèêî-ëàáîðàòîðíûå äàííûå êîíêðåòíûé äëÿ êàæäîé ôàçû ÄÂÑ ñèíäðîìà. Ìàññèâíàÿ è áûñòðàÿ êðîâîïîòåðÿ ñîïðÿæåíà ñ óìåíüøåíèåì ñîäåðæàíèÿ ôèáðèíîãåíà, òðîìáîöèòîâ, äðóãèõ ôàêòîðîâ ñâåðòûâàíèÿ êðîâè è íàðóøåíèåì ôèáðèíîëèçà.

ÝÊÑÏÐÅÑÑ-ÄÈÀÃÍÎÑÒÈÊÀ ÍÀÐÓØÅÍÈß ÃÅÌÎÑÒÀÇÀ.

ïîêàçàòåëüíîðìà1 ôàçà2 ôàçà3 ôàçà4 ôàçà
âðåìÿ ñâåðòûâàíèÿ5-12ìåíåå 55-12áîëåå 12áîëåå60

ëèçèñ ñãóñòêà

íåòíåòíåòáûñòðûéñãóñòîê íå îáðàçóåòñÿ

÷èñëî òðîìáîöèòîâ

175-425175-425ìåíåå 120ìåíåå 100ìåíåå 60

ÏÐÈÍÖÈÏÛ ËÅ×ÅÍÈß ÃØ.

Ëå÷åíèå äîëæíî áûòü ðàííèì è êîìïëåêñíûì, îñòàíîâêà êðîâîòå÷åíèÿ — íàäåæíîé è íåìåäëåííîé.

ÏÎÑËÅÄÎÂÀÒÅËÜÍÎÑÒÜ ÍÅÎÒËÎÆÍÛÕ ÌÅÐÎÏÐÈßÒÈÉ.

1. Îñòàíîâêà êðîâîòå÷åíèÿ — êîíñåðâàòèâíûå, îïåðàòèâíûå ìåòîäû ëå÷åíèÿ (ðó÷íîå îáñëåäîâàíèå ïîëîñòè ìàòêè, ÷ðåâîñå÷åíèå ñ óäàëåíèåì ìàòêè, ïåðåâÿçêîé ñîñóäîâ).

2. Ãåìîòðàíñôóçèÿ ñ âîçìåùåíèåì êðîâîïîòåðè äîíîðñêîé êðîâè (òåïëîé èëè ìàëûõ ñðîêîâ õðàíåíèÿ — 3 ñóò). Óäåëüíûé âåñ äîíîðñêîé êðîâè íå äîëæåí õðàíåíèÿ ïðåâûøàòü 60-70% îáúåìà êðîâîïîòåðè ïðè åå îäíîìîìåíòíîì çàìåùåíèè.

3. Âîññòàíîâëåíèå ÎÖÊ, ïðîâåäåíèå êîíòðîëèðóåìîé ãåìîäèëþöèè, âíóòðèâåííîå ââåäåíèå êîëëîèäíûõ, êðèñòàëëîèäíûõ ðàñòâîðîâ (ðåîïîëèãëþêèí, ïîëèãëþêèí, æåëàòèíîëü, àëüáóìèí, ïðîòåèí, ýðèòðîöèòàðíàÿ ìàññà, ïëàçìà, ãåìîäåç, àöåñîëü, õëîñîëü, ðàñòâîð ãëþêîçû è äð.). Ñîîòíîøåíèå êîëëîèäíûõ , êðèñòàëëîèäíûõ ðàñòâîðîâ è êðîâè äîëæíî áûòü 2:1:1. Êðèòåðèÿìè áåçîïàñíîñòè ãåìîäèëþöèè ñëóæèò âåëè÷èíà ãåìàòîêðèòà íå íèæå 0.25 ã/ë, ãåìîãëîáèíà íå íèæå 70 ã/ë. ÊÎÄ íå íèæå 15 ìì.ðò.ñò.

Читайте также:  Синдром вольфа паркинсона уайта тип в

4. êîððåêöèÿ ìåòàáîëè÷åâêîãî àöèäîçà ðàñòâîðîì ãèäðîêàðáîíàòà íàòðèÿ.

5. Ââåäåíèå ãëþêîêîðòèêîèäíûõ ãîðìîíîâ (ïðåäíèçîëîí, ãèäðîêîðòèçîí, äåêñàìåòàçîí).

6. Ïîääåðæàíèå àäåêâàòíîãî äèóðåçà íà óðîâíå 50-60 ìë/÷.

7. Ïîääåðæàíèå ñåðäå÷íîé äåÿòåëüíîñòè (ñåðäå÷íûå ãëèêîçèäû, êîêàðáîêñèëàçà, âèòàìèíû , ãëþêîçà).

8. Àäåêâàòíîå îáåçáîëèâàíèå (ïðîìåäîë, ïàíòîïîí, àíåñòåçèîëîãè÷åñêîå ïîñîáèå).

9. Äåñåíñèáèëèçèðóþùàÿ òåðàïèÿ (äèìåäðîë, ïèïîëüôåí, ñóïðàñòèí).

10.Äåçèíòîêñèêàöèîíàÿ òåðàïèÿ (ãåìîäåç, ïîëèäåç).

ËÅ×ÅÍÈÅ ÑÈÍÄÐÎÌÀ ÄÂÑ ÍÀÏÐÀÂËÅÍÎ ÍÀ:

1. Óñòðàíåíèå îñíîâíîé ïðè÷èíû ñèíäðîìà

2. íîðìàëèçàöçèè öåíòðàëüíîé è ïåðèôåðè÷åñêîé ãåìîäèíàìèêè

3. âîññòàíîâëåíèå ãåìîêîàãóëÿöèîííûõ ñâîéñòâ

4. îãðàíè÷åíèå ïðîöåññà âíóòðèñîñóäèñòîãî ñâåðòûâàíèÿ êðîâè

5. íîðìàëèçàöèÿ ôèáðèíîëèòè÷åñêîé àêòèâíîñòè

Èíôóçèîííàÿ òåðàïèÿ ïðè ÄÂÑ-ñèíäðîìå îáÿçàòåëüíî äîëæíà âêëþ÷àòü:

· ãåìîòðàíñôóçèþ — èñïîëüçóþò òîëüêî òåïëóþ äîíîðñêóþ êðîâü èëè ñâåæåêîíñåðâèðîâàííóþ êðîâü, ñî ñðîêîì õðàíåíèÿ íå áîëåå 3 ñóòîê.

· Ñóõóþ íàòèâíóþ, çàìîðîæåííóþ ïëàçìó, àëüáóìèí, íèçêîìîëåêóëÿðíûå äåêñòðàíû

· àíòèàããðåãàíòû (òðåíòàë, òåîíèêîë, êóðàíòèë, äèïèðèäàìîë) â ñòàäèè ãèïåðêîàãóëÿöèè

· ïðîòåîëèòè÷åñêèå ôåðìåíòû (êîíòðèêàë, òðàñèëîë, ãîðäîêñ) — â ñòàäèè ãèïîêîàãóëÿöèè.

ñîäåðæàíèå   .. 
431 
432 
433   ..

Источник

При массивной острой кровопотере, погрешностях ее восполнения и при наличии преморбидного фона развивается геморрагический шок. При быстром снижении объема циркулирующей крови наступает эффект острой гиповолемии. Один из предрасполагающих факторов развития геморрагического шока — исходная гиповолемия, что всегда наблюдается при гестозе.

Геморрагический шок — это кризис микро- и макроциркуляции вследствие массивной кровопотери, который проявляется нарушением тканевого обмена, неспособностью удовлетворить потребности тканей в кислороде, удалять токсические продукты обмена.

Патогенез. Уменьшенный объем циркулирующей крови не соответствует емкости сосудистого русла. Артериолы и вены спазмируются. Снижается венозный возврат к правым отделам сердца, уменьшается ударный и минутный объемы сердца, снижается артериальное давление, наступает кризис макроциркуляции. Включаются приспособительные механизмы:

  • • перераспределение крови в сосудистом русле, централизация кровообращения, направленная на улучшение перфузии жизненно важных органов (мозг, сердце), в том числе происходит отток крови из маточно-плацентарной системы;
  • • интерстициальная жидкость поступает в кровяное русло (аутогемодил юция);
  • • рефлекторная активация вазомоторного центра с повышением содержания в крови вазоактивных веществ (катехоламины, серотонин и др.);
  • • периферический сосудистый спазм.

Спазм периферических сосудов и аутогемодилюция за счет внесосудистой жидкости — важная компенсаторная реакция, но в последующем становится причиной ишемии тканей и органов, необратимых повреждений клеток. Вазоконстрикция приводит к открытию артериовенозных шунтов и снижению кровотока в капиллярах. Нарастающая гипоксия тканей способствует открытию нефункционирующих капилляров, расширяется капиллярная сеть, усугубляется несоответствие ОЦК емкости сосудистого русла. Гипоксия стимулирует превращение аэробного типа окисления в анаэробный, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Активируется система гемостаза, в периферическом замедленном кровотоке образуются фибриновые сгустки, усугубляется нарушение тканевой перфузии. Прогрессивно ухудшаются реологические свойства крови, кровоток замедляется вплоть до стаза. Происходит расслоение потоков плазмы и форменных элементов, агрегация эритроцитов — развивается сладж- феномен. На агрегатах эритроцитов оседает фибрин, активируется фибринолитическая система, развивается коагулопа- тия. Кровь секвестрируется в периферических сосудах, значительная часть капилляров выключается из кровотока. При прогрессировании снижения ОЦК, артериолоспазма, секвестрации крови нарушения микроциркуляции становятся генерализованными и необратимыми. Прогрессирует гипоксия органов и тканей, метаболический ацидоз. Возникает дистрофия и некроз тканей, наступает необратимый шок.

При массивной кровопотере сочетаются разные формы гипоксии:

  • • гемодинамическая (гиповолемия);
  • • гемическая (острая анемия);
  • • гипоксемическая (нарушение функции внешнего дыхания).

В основе развития гипоксии лежит неспособность кисло- родтранспортной системы организма обеспечить адекватную метаболическим потребностям доставку кислорода к клеткам. Под гипоксическим синдромом понимают комплекс функциональных и структурных изменений в органах и тканях, обусловленных снижением кислородной емкости.

Таким образом, после массивной невосполненной кровопо- тери происходит тотальное поражение макро- и микроциркуляции, нарушение всех видов метаболизма, расстройство ферментных систем. Развивается синдром полиорганной и полисистемной недостаточности, который обусловлен недостаточностью кровообращения, дыхания, печени, почек, мозга, гемостаза, гомеостаза. Различные органы поражаются при шоке неодинаково. От ишемии в первую очередь страдают легкие, печень, почки, гипофиз, плацента. Позже нарушается функция сердца, головного мозга. Раннее поражение органов- мишеней объясняется наличием системы капилляров низкого давления, поэтому при нарушении микроциркуляции значительно сокращается перфузия.

Дыхательная недостаточность — это состояние, при котором функция внешнего дыхания недостаточна для обеспечения газообмена в легочном капилляре и ведет к нарушению артериализации венозной крови в легком. При дыхательной недостаточности возникает артериальная гипоксемия или ее сочетание с гиперкапнией. Возможно сохранение нормального газового состава крови при резком усилении работы дыхательных мышц.

Причины развития дыхательной недостаточности:

  • • морфологические изменения в легких;
  • • оседание микросгустков в легочных капиллярах;
  • • нарушение дренажной функции легких из-за изменения количества и характера бронхиального секрета.
Читайте также:  Как лечить синдром гипермобильности суставов

Морфологические специфические изменения в легких с нарушением функции дыхания называют «шоковое легкое» или синдром тяжелой дыхательной недостаточности. Шоковое легкое также имеет название — синдром дыхательных нарушений или респираторный дистресс-синдром взрослых.

При «шоковом легком» наблюдаются следующие морфологические изменения ткани:

  • • потеря эластичности, уплотнения;
  • • множественные петехиальные кровоизлияния;
  • • чередование эмфизематозных и ателектатических участков («мраморное» легкое);
  • • отек.

Острый печеночно-почечный синдром (ОППС) — сочетанное поражение почек и печени при массивной кровопотере. Резкое снижение почечного кровотока, гипоксия почечной ткани, внутрисосудистые отложения фибрина, некроз канальцев приводят к развитию морфологических изменений («шоковая почка») и нарушению функции почек — острая почечная недостаточность.

Снижается кровообращение в портальной системе. Клетки печени высоко чувствительны к гипоксии, тяжесть поражения печени при шоке зависит от продолжительности периода артериальной гипотонии и исходного состояния органа (нарушение функции печени при гестозе). Морфологические и функциональные изменения печени получили название «шоковая печень».

В матке и плаценте сокращается перфузия, развиваются гипоксия и отек плаценты и миометрия. Введено понятие «шоковая плацента и шоковая матка».

Ишемия гипофиза при геморрагическом шоке приводит к его некрозу с последующим развитием синдрома гипофункции периферических эндокринных желез (синдром Шихена). Эта патология впервые описана в 1937 г. Н. Sheehan, который доказал связь гипофункции передней доли гипофиза с имевшейся ранее кровопотерей в родах. Установлено, что синдром Шихена развивается при кровопотере в родах до 800,0 мл у 25% женщин, при 1000,0 мл — у 50%, свыше 1000,0 мл — у 75%. Тяжелая клиническая картина наблюдается при поражении 80-90% ткани гипофиза, более массивное поражение гипофиза несовместимо с жизнью.

Клиническая картина. Клинические проявления геморрагического шока зависят:

  • • от объема и скорости кровопотери;
  • • акушерской патологии, вызвавшей кровотечение;
  • • нарушения периферического кровообращения;
  • • преморбидного фона;
  • • способа родоразрешения;
  • • индивидуальной непереносимости кровопотери.

Пациентки жалуются на слабость, головокружение, тошноту, жажду, сухость во рту, потемнение в глазах. С увеличением кровопотери появляется спутанность, а затем — потеря сознания.

Кожные покровы бледные, с серым оттенком, холодные, влажные из-за снижения кровотока в мышцах и коже. Черты лица заостряются, глаза становятся запавшими. Пульс учащен, слабого наполнения. Снижаются артериальное и центральное венозное давление. Падение АД — это поздний симптом, который развивается при потере 30% ОЦК из-за недостаточности механизмов компенсации центральной гемодинамики. Уменьшается диурез из-за снижения почечного кровотока. При падении АД меньше 60-50 мм рт. ст. выделение мочи прекращается.

Симптомы дыхательной недостаточности:

  • • тахипноэ, гипервентиляция, одышка, нарушение ритма дыхания;
  • • диффузный цианоз;
  • • тахикардия, в поздних стадиях — брадиаритмия;
  • • артериальная гипотония;
  • • изменения психики, вызванные тяжелой гипоксемией или гиперкапнией — беспокойство, дезориентация, страх, безразличие, эйфория, сонливость.

Особенности клинической картины акушерского геморрагического шока определяются акушерской патологией, вызвавшей кровотечение. При гипотонии матки в раннем послеродовом периоде после краткого периода компенсации быстро наступает необратимое состояние — нарушение гемодинамики, развитие дыхательной недостаточности, ДВС-синдром с профузным кровотечением. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, как правило, наступает на фоне гестоза, хронической формы ДВС-синдрома, гиповоле- мии и хронического артериолоспазма. При этой форме патологии геморрагический шок сопровождается анурией, отеком мозга, нарушением дыхания.

Диагностика. Геморрагический шок диагностируют с учетом клинической картины (снижение АД появляется поздно). Оценка объема кровопотери часто субъективна и приблизительна. При недооценке кровопотери врач превышает допустимый интервал времени выжидания до начала экстренных мероприятий и оказывается перед фактом развившейся клинической картины шока.

Один из показателей невосполненной гиповолемии — шоковый индекс. Это отношение частоты пульса в минуту к величине систолического АД. В норме шоковый индекс равен 0,5, при потере 20-30% ОЦК увеличивается до 1,0 и означает, что состояние больной в опасности, при 1,5 — возникает угроза для жизни.

Почасовой диурез является показателем органного кровотока. Снижение почасового диуреза до 30 мл/ч указывает на недостаточность периферического кровообращения, ниже 15 мл/ч — угрозу необратимости декомпенсированного шока.

Центральное венозное давление в норме составляет 50-120 мм вод. ст., ЦВД ниже 50 мм вод. ст. — признак гиповолемии.

Клинико-лабораторные признаки острого почечно-печеночного синдрома:

  • • повышение концентрации остаточного азота и мочевины;
  • • более специфический признак — повышение концентрации креатинина;
  • • повышение содержания билирубина;
  • • повышение активности сывороточных аминотрансфераз (АлАТ, АсАТ), лактатдегидрогеназы (ЛДГ), снижение коэффициента АсАТ/АлАТ до 1 и меньше.

Прогрессирование печеночной недостаточности приводит к нарушению тромбинобразующей функции и развитию геморрагического синдрома.

Источник