Двс синдром алгоритм неотложной помощи
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.
ДВС-синдром — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.
При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фиб-ринолитической системы — плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.
ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь, это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.
Клиника ДВС-синдрома
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
Источник
ДВС
— полное нарушение взаимодействия всех
систем гемостатического баланса.
Для ДВС характерно одновременное наличие
кровоточивости и микротромбирования,
приводящих к быстрому развитию органной
и ПОН.
Лечение
синдрома ДВС должно быть комплексным,
патогенетическим и дифференцированным.
Комплексный подход к лечению заключается
прежде всего в воздействии на основное
заболевание или состояние, приведшее
к ДВС. К таким мероприятиям в условиях
стационара относятся, в частности,
массивная антибактериальная терапия
антибиотиками широкого спектра действия
и дезинтоксикация, если в основе лежит
сепсис; своевременное родоразрешение
или экстирпация матки, если синдром
ДВС осложняет акушерскую патологию. На
догоспитальном этапе очень важны
коррекция ОЦК при гиповолемии;
противошоковая терапия; искусственная
вентиляция легких при декомпенсированной
ОДН; поддержание адекватного
кровообращения, функций почек;
коррекция метаболического ацидоза и
т.д. Одновременно с этим необходима
коррекция и нарушений гемостаза.
При
патогенетическом лечении ДВС должны
учитываться пусковые механизмы
развития синдрома. Поэтому в основе
лечения — предотвращение внутрисосудистого
свертывания крови, что особенно актуально
на ранних стадиях процесса.
Дифференцированность
терапии означает ее зависимость от
стадии процесса. Очень важно раннее
начало лечения. Необходимо избегать
лечебных воздействий, которые сами по
себе могут вызвать ДВС (например,
трансфузий донорской крови без прямых
показаний, нерациональной массивной
инфузионной терапии и пр.).
Следует
помнить, что активная этиотропная
терапия и, наряду с ней, разумная коррекция
системы гемостаза на ранней стадии
синдрома ДВС являются профилактикой
развития двух возможных исходов —
коагулопатического кровотечения и
синдрома полиорганной недостаточности,
каждый из которых представляет реальную
угрозу жизни больного.
Порядок
действий при синдроме ДВС на догоспитальном
этапе:
Диагностика заболеваний
или состояний, закономерно сопровождающихся
развитием синдрома ДВС. Если такое
заболевание или состояние установлено,
то оказание лечебных мероприятий зависит
от стадии развития ДВС-синдрома:
1. Интенсивная терапия ДВС
1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация
тромбоцитов):
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения (вспомогательная
или искусственная вентиляция легких,
эндотрахеальная интубация, вазопрессоры
(по показаниям) и т. д.;
в) в пробирку 1 мл крови для
определения времени свёртывания крови
(ВСК < 4 мин).
г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль,
гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала
(волювен); полиионные растворы – 500-600
мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната —
2 мл/кг массы тела.
д)
Профилактика
дальнейшего развития синдрома ДВС:
внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5%
раствора глюкозы или кристаллоидного
раствора; при отсутствии трентала –
0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина
5-10 мл (если нет противопоказаний),
или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25%
раствор дроперидола 2-3 мл (при
удовлетворительном уровне артериального
давления).
е)
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл
кристаллоидного раствора со скоростью
60 капель/мин.
Внимание!
При
наличии свежей травмы или кровотечения
гепарин, декстраны и реокорректоры не
вводить!
ж)
глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в
пересчете на преднизолон;
з) транспортировка в
стационар.
2.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
(коагулопатия потребления), но без
активации фибринолиза:
1) доступ к вене;
2) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
3) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие
повышенной кровоточивости и петехиальных
кровоизлияний подтверждают диагноз.
4)
Инфузионная терапия:
5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль,
гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы
тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4%
раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг
массы тела.
5)
Профилактика дальнейшего развития
ДВС-синдрома.
Доза гепарина должна быть снижена до
30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора
натрия хлорида.
6) глюкокортикоидные гормоны
— 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
7) транспортировка в стационар.
3.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
с начинающейся генерализацией
фибринолиза:
а) доступ к вене;
б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
в) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной
кровоточивости и отсутствии профузного
кровотечения подтверждает диагноз.
г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы или полиионного
раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия
гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.
Внимание!
Декстраны,
гепарин, дезагреганты и реокорректоры
не
вводить!
д)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД
или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы быстрыми каплями;
е) глюкокортикоидные гормоны
— 90-120 мг в пересчете на преднизолон;
ж) лазикс — 20-40 мг (при
удовлетворительном уровне артериального
давления);
з) транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
4.
Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая
гипокоагуляция вплоть до полной
несвёртываемости):
1) доступ к вене;
2) эндотрахеальная интубация
и ИВЛ;
3) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;
4) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное
коагулопатическое кровотечение.
5)
Инфузионная терапия:
4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3
мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы —
не более 400 мл.
Внимание!
Инфузионная
терапия ограничена. Направлена на
поддержание уровня артериального
давления несколько выше критического.
Декстраны, гепарин, дезагреганты и
реокорректоры не
вводить!
6)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс.
ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы (или полиионном
растворе);
7) глюкокортикоидные гормоны
— 120-160 мг в пересчете на преднизолон.
8)
срочная транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.
Все
препараты при синдроме ДВС вводятся
только
внутривенно!
5.
Интенсивная терапия синдрома ДВС 4
стадии (стадия восстановительная, или
стадия исходов и осложнений)
проводится только в стационаре.
Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]
- #
- #
- #
- #
- #
20.03.20167.26 Mб63Mumenthaler_M._Neurology_(Thieme,2004)(1009s).djvu
- #
- #
- #
- #
- #
- #
Источник
1.
ОҚМФА. Оңтүстік Қазақстан
Мемлекеттік Фармацевтикалық
академиясы.
ЮКГФА. Южно-Казахстанская
государственная фармацевтическая
академия.
Мейірбике ісі кафедрасы анестезиология және реаниматология курсы.
Неотложная помощь при ДВС-синдроме. Критерии
эффективности лечения.
Орындаған: Карибаева Р.Б.
Қабылдаған:
Интерн педиатр 724 топ
2. Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром)
ДВС — синдромом называется динамический патологический процесс
дезорганизации системы гемостаза, приводящий при спонтанном своем
течении к тяжелому повреждению и гибели органов и тканей организма в
результате либо необратимого тромбообразования и блокады
микроциркуляторного русла, либо смертельного кровотечения.
ДВС — синдром неспецифичен и универсален, поскольку возникает при самых
разнообразных заболеваниях. В основе лежит интенсивная или длительная
активация коагуляционного потенциала крови, которая приводит к
истощению и срыву противосвертывающих механизмов, в первую очередь
антитромбина III и протеина С. Вследствие этого происходит свертывание
крови преимущественно в зоне микроциркуляции, активирование
фибринолиза, системы мононуклеарных фагоцитов, калликреин-кининовой
системы, изменением гемодинамики, рН крови.
3. Причины развития ДВС- синдрома
ДВС-синдром вызывают этиологические факторы,
которые объединены в следующие основные группы
(В. П. Балуда,):
1. Травматические повреждения тканей и сосудов, возникающие во
время операций, родов, при ожогах, ушибах, многократном
введении лекарственных препаратов.
2. Инфекционные процессы и заболевания (грипп, пневмония, сепсис,
брюшной тиф, ветряная оспа и др.).
3. Аллергические состояния, в частности, развивающиеся при
использовании антибиотиков и других лекарственных средств,
при образовании аутоаллергенов.
4. При введении некоторых препаратов, повышающих тромбогенный
потенциал крови и активирующих систему гемостаза.
4. Основные заболевания и угрожающие состояния у детей, наиболее часто вызывающих ДВС — синдром.
I.
ДВС- синдром у новорожденных Патологическое
течение родов и беременности:
преждевременная отслойка плаценты;
многоплодная беременность с внутриутробной смертью близнеца;
внутриутробная инфекция.
Асфиксия и ацидоз ( с оценкой по шкале Апгар 3б.)
Гипотермия.
Пневмопатии ( синдром дыхательных расстройств,
гиалиновых мембран и др.)
Неспецифический язвенно- некротический энтероколит.
Сепсис новорожденных.
Тромбоз почечных вен с вододефицитной
дегидратацией.
5.
II. ДВС — синдром у детей грудного и старшего
возраста
Острые инфекционные заболевания.
Грамотрицательный эндотоксический шок:
— менингококцемия;
— сепсис, обусловленный Escherichia coli.
Тяжелые септицемии, вызванные грамположительными микробами:
стафилококковый сепсис;
— гемолитическая стрептококковая инфекция;
— пневмококковая септицемия (чаще у детей с удаленной селезенкой).
Вирусные инфекции:
— грипп А;
— ветряная оспа;
— геморрагическая лихорадка с почечным синдромом
(дальневосточная, крымская).
6.
• Реакция изоиммунной несовместимости:
переливание несовместимой крови;
синдром отторжения трансплантата (при пересадке несовместимой
почки и т.д.)
• Врожденные и приобретенные поражения сосудов и сердца:
врожденные телеангиэктазии (синдром Карабаха -Мерита);
тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь
Мошковица);
геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна- Геноха);
острая ревматическая лихорадка;
системная красная волчанка и другие коллагенозы;
врожденные пороки сердца;
тромбоз почечных сосудов и вододефицитная дегидратация;
врожденные и приобретенные заболевания крови: гемолитическая
анемия с внутрисосудистым гемолизом, гемоглобинопатии (чаще
гемоглобиноз), острый лейкоз (чаще промиелоцитарный), гемофилия
(тромбоз почечных сосудов и тампонада почки как осложнения
заместительной терапии)
7.
Обширные повреждения тканей:
травматический шок;
ожоговый шок;
геморрагический шок.
Большие хирургические вмешательства на легких и при костномышечой пластике.
Экстракорпоральное кровообращение.
Заболевания почек:
гломерулонефрит;
гемолитико- уремический синдром.
Заболевания печени:
острая прогрессирующая дистрофия печени (синдром Рея);
агрессивный аутосомный хронический гепатит с исходом в цирроз.
Отравления ядом:
отравления ядом некоторых видов змей, грибов.
8. Стадии ДВС — синдрома. (М.С.Мачабели)
• I стадия – гиперкоагуляция: при однократном и массивном
образовании тромбопластина она кратковременна, но отчетлива по
лабораторным признакам. Данный период характеризуется
активацией плазменных систем свертывания крови, внутрисосудистой
агрегацией тромбоцитов и других форменных элементов крови,
нарушением микроциркуляции в разных органах в результате блокады
сосудистого русла массами фибрина и агрегатами клеток.
• II стадия — гипокоагуляция, которая обусловлена потреблением
значительной части имеющихся в организме фибриногена, факторов
XIII, V, VIII и других прокоагулянтов, а так- же тромбоцитов.
Одновременно в крови накапливаются патологические ингибиторы
свер- тывания крови, в частности продукты деградации фибрина и
фибриногена (ПДФ), обусловливающие увеличение антикоагулянтной
активности крови.
9.
• III стадия — активация фибринолиза
(афибриногенемии с патологическим фибринолизом).
Активация фибринолитической системы ведет к
растворению кровяных сгустков и создает предпосылки
для развития геморрагического синдрома.
• IV стадия – восстановительная, характеризуется
возращением к физиологическим границам
коагуляционного потенциала. В этой стадии в той или
иной мере происходит восстановление функции
органов, которое зависит от степени их поражения
(дистрофические изменения, склероз и т. д.). Стадия
может закончиться полным выздоровлением. Возможно
развитие тяжелых осложнений уже в отсутствие как
такового ДВС-синдрома — почечная, печеночная
недостаточность, неврологические, кардиальные и
другие осложнения.
10. Течение.
Острое
Подострое
Хроническое
Острая форма, имеющая иногда молниеносное течение, как
правило, возникает у новорожденных и детей раннего возраста.
Клиника острой формы характеризуется бурным течением, быстро
наступает декомпенсация с развитием геморрагического синдрома.
Выражены токсикоз, острая сердечно-сосудистая, легочная,
почечная и надпочечниковая недостаточность. Летальность при
острой форме высокая. Подострое и хроническое течение ДВСсиндрома характеризуется постепенным развитием. Как правило,
афибриногенемии и декомпенсации фибринолиза не наблюдается.
Микротромбоз надолго может изолироваться в определенном
органе- «мишени», впоследствии приводя к дистрофии и склерозу
органа.
11. Стадии декомпенсации кроветворения.
• У детей расстройства гемодинамики играют большую роль и
наряду с остальными факторами определяют тяжесть
клинической картины. А. В. Папаян и Э. К. Цыбулькин (1982)
выделяют несколько стадий декомпенсации периферического
кровотока.
• 1. Компенсированная стадия характеризуется гиперемией кожи,
артериальной гипертензией, в основном за счет повышения
уровня систолического давления, тахикардией до 180 в 1 мин.
Соотношение между ректальной и кожной температурой не
нарушено. Определяют компенсированный метаболический
ацидоз и увеличение гематокрита на 0,5 — 7 %.
Компенсированная стадия наблюдается в первой фазе ДВСсиндрома. При быстром развитии диссеминированного
внутрисосудистого свертывания фазу гиперкоагуляции и стадию
компенсации уловить довольно сложно или практически
невозможно.
12.
2. Субкомпенсированная стадия характеризуется признаками
централизации кровообращения. Кожа бледная, петехиальная
геморрагическая сыпь, артериальная гипертензия с высоким
диастолическим давлением, тахикардия в пределах 180—220 в 1 мин.
Отмечается несоответствие между кожной и ректальной температурой.
Появляются неврологические расстройства, определяют состояние
некомпенсированного метаболического ацидоза, увеличение
гематокрита на 10 %. Субкомпенсированная стадия наблюдается в
переходным период и начальный этап фазы гипокоагуляции.
3. Декомпенсированная стадия характеризуется развитием пареза
периферических сосудов. Кожа сероцианотичного цвета, выражен
«мраморный рисунок», отмечается положительный симптом «белого
пятна». В большинстве случаев артериальное давление снижено, хотя
возможна и значительная гипертензия. С одинаковой частотой у
больных наблюдаются тахикардия, превышающая 200 и 1 мин или
брадикардия, гипертермия, анурия, прогрессируют неврологические
расстройства. Выражен геморрагический синдром. Лабораторно
определяют состояние смешанного ацидоза, в результате анемии
гематокрит снижается. Декомпенсированная стадия наблюдается в
фазе глубокой гипокоагуляции.
13. Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
• Неотложная помощь в первую очередь должна быть
направлена на устранение действия фактора,
вызвавшего развитие ДВС-синдрома, и возможно более
быструю ликвидацию шока при его развитии. В первую
очередь должны быть приняты меры, направленные на
купирование микротромбообразования, кровотечения,
гиповолеми и артериальной гипотонии.
• Срочная госпитализация в отделение реанимации
• Предупреждение смертельного исхода.
• В стационаре необходимо обеспечить динамическое
мониторирование АД, ЧСС, ЧД, сатурации О2, диуреза,
коагуляционных тестов (время свертывания, МНО, Ддимера, РФМК).
14. Лечение ДВС-синдрома у ребенка
• Фаза гиперкоагуляции
• Основное внимание следует уделять адекватной терапии основного
заболевания. Обязательно восполнение ОЦК методом
инфузионной терапии с включением свежезамороженной плазмы
(донатор плазменных факторов свёртывания и антитромбина III) из
расчёта 10-20 мл/кг внутривенно капельно, 10% раствора глюкозы
в объёме, определяемом физиологическими потребностями
новорождённого. Также назначают антиагрегант пентоксифиллин
(трентал) 0,1-0,2 мл 2% раствора в 5% растворе глюкозы (медленно
капельно, 2-4 раза в сутки). По показаниям вводят ингибитор
протеаз апротинин по 25 000-50 000 ЕД внутривенно медленно.
При микроциркуляторной блокаде применяют ингибитор
моноаминооксидазы допамин [5-10 мкг/кгхмин), внутривенно,
капельно].
15.
• Фаза потребления
• Необходимы трансфузии фактора свёртывания крови VIII каждые
12 ч, по показаниям — трансфузии эритроцитной массы и
тромбоконцентрата. Необходимы оксигенотерапия, коррекция
ацидоза, согревание ребёнка, восполнение ОЦК, гепаринотерапия.
Гепарин натрия вводят (под контролем времени свёртывания
крови!) внутривенно каждые 4-6 ч или подкожно каждые 8 ч в
начальной дозе 10-25 ЕД/(кгхсут), при необходимости дозу
увеличивают до 50-150 ЕД/(кгхсут).
• Гепарин натрия назначают лишь после переливания фактора
свёртывания крови VIII и восстановления уровня антитромбина III
(кофактора действия гепарина) внутривенно капельно или
микроструйно. Отмена гепаринотерапии возможна только на фоне
назначения тромбоцитарных ингибиторов (пирацетам или
никотиновая кислота, дипиридамол и др.) и при постепенном
снижении дозы гепарина.
16.
• Фаза восстановления
• Необходима посиндромная терапия, направленная на
восстановление нарушенных функций органов и систем.
Тромболитические препараты применяют крайне редко,
преимущественно при тромбозе крупных сосудов.
17. Неотложная помощь при ДВС-синдроме.
1.
2.
Лечение основного заболевания и острых синдромов (острой почечной,
печеночной, надпочечниковой недостаточности и т.д.), шока.
Антибактериальная терапия (полусинтетические антибиотики широкого
спектра действия); Инфузионная терапия (начинать лучше с введения
реополиглюкина (5—10 мл/кг в сутки) и 5- 10% альбумина (в разовой дозе
10—15 мл/кг), затем дополнить общий объем жидкости солевыми
растворами, глюкозой и полиглюкином); Высокие дозы
глюкокортикоидов.
Базисная терапия: Гепарин — в I стадии — 150—250 ЕД/кг в сутки; каждые
4—6 ч во II стадии — до 300—400 ЕД/кг в сутки или поддерживать
постоянный уровень гепарина в крови путем непрерывной инфузии его в
дозе 15 ЕД/кг в 1 ч.; в III стадии — 75—100 ЕД/кг в сутки; в I стадии, по
мере улучшения состояния больного, дозу постепенно снижают до 50
ЕД/кг в сутки. Вводят гепарин не реже 4 раз в сутки (можно через каждый
час)
18.
3. Коррекция уровня антитромбина III и плазменных факторов:
Свежезамороженная плазма (СЗП) 5—10 мл/кг струйно, в
дальнейшем инфузии можно повторять каждые 4—6 ч; сухую
плазму 15—20 мл/кг в сутки. Во II стадии ДВС-синдрома при
низком содержании антитромбина III лечение начинают с
препаратов, содержащих этот фактор (заместительная терапия):
альбумина, нативной и свежезамороженной плазмы
4. Улучшение микроциркуляции и ослабления агрегации
тромбоцитов :
Дезагреганты выраженного действия (курантил, трентал, дропериодол). Дроперидол в разовой дозе 0,1 мл/кг два раза в сутки.
Вазодилятаторы (эуфиллин, папаверин, но-шпа, новокаин) — 2,4 %
расвор эуфиллина (1,5—2 мг/кг через каждые 6—8 ч).
19.
5. Купирование патологического фибринолиза:
o Повторное введение в повышенных дозах ингибиторбв ферментов
— контрикала, трасилола, гордокса. Контрикал (трасилол) в дозе
500 ЕД/кг массы. Нежелательно использовать аминокапроновую
кислоту, т.к. она подавляет только фибринолиз без блокады других
видов протеолиза, что чревато усилением нарушения
микроциркуляции и тканевой гипоксии.
6. Устранение избытка факторов коагуляции:
o Плазмоферез при выраженных токсико-септических явлениях,
почечной недостаточности, высоком содержании в плазме
фибриногена и белков острой фазы, иммунокомплексной
патологии, синдромах повышенной вязкости. Удаляют 500 – 1000
мл плазмы с замещением кровозаменителями и СЗП.
20.
7. Коррекция анемии, тромбоцитопении :
• Показание для переливания крови: снижение
гематокрита ниже 22%, гемоглобина менее 50—60 г/л
и числа эритроцитов ниже 2х 1012 /л. Используют
эритроцитарную массу, эритровзвесь, препараты
должны быть свежие (односуточные).
Тромбоконцентрат (4-6 доз).
8. Местная гемостатическая терапия:
• При наличии значительных местных кровотечений в
целях гемостаза применяют повязки с 5% раствором
аминокапроновой кислоты, тромбином, дициноном,
андроксаном, доксиумом, гемостатические губки,
фибриновую пленку.
21. Критерии эффективности лечения и самоконтроля действий
1. Купирование симптомов заболевания и острых
синдромов.
2. Степень гепаринизации контролируют коагуляционными тестами. Наиболее простым тестом является
удлинение времени свертывания крови по Ли—Уайту.
Если время свертывания не нарастает (оно должно увеличиваться в 2—3 раза по сравнению с исходным
уровнем), дозу гепарина повышают до 30—40 ЕД/кг-ч.
В случае удлинения этого показателя свыше 20 мин ее
уменьшают до 5—10 ЕД/кг- ч.
3. Уровень антитромбина III повышается. Тест толерантности плазмы к гепарину нормлизуется.
22.
4. Снижение агрегационной способности тромбоцитов
5. Купирование геморрагического синдрома, деблокада
микроциркуляции.
6. Купирование геморрагического синдрома, острых
синдромов.
7. Повышение гематокрита выше 22%, эритроцитов более 2,5х1012 /л.
8. Остановка кровотечения
23. Литература
• medport.info
• https://ilive.com.ua/health/dvs-sindrom-udetey_95207i15937.html
• https://doctor.kz/spec/news/2012/03/16/1
2979
Источник