Двс синдром акушерство неотложная помощь

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови — это неспецифический общебиологический процесс, харак-ся комплексом защитно-приспособительных и патол. мех-ов на патол.активацию системы гемостаза

Из акушерской патологии опасны в плане развития ДВС-синдрома преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, предлежание плаценты, кровотечения, тяжелые формы гестоза, эмболии околоплодными водами, геморрагический шок, сепсис, женщины с заб-ми ССС, почек, печени, резус-конфликт, переливание несовместимой крови.

Пусковой мех-м: активация тканевого/кровяного тромбопластина из-за гипоксии и метаб.ацидоза, травмы, поступления в кровь токсинов и т.д.→активация тромбоцитарного звена→адгезия, агрегация тромбоцитов→выделение БАВ(кинины, простогландины,гистамин,катехоламины и т.д)→спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замедление кровотока в системе микроциркуляции, стаз, депонирование и перераспределение крови, образование тромбов→нарушение к/обращения тканей и органов. В ответ на активацию коагуляции вкл защитные мех-мы восстановления нарушенной перфузии→развивается повышенная кровоточивость→тромбогеморрагический синдром

1 стадия- гиперкоагуляции(появление бол.кол-ва активного тромбопластина 2 с-коагулопатия (↓прокоагулянтов, активация фибринолиза) 3 ст- резкое↓в крови всех прокоагулянтов→ афибриногенемия на фоне фибринолиза 4 ст- восстановительная (нормализация свертывающей системы).мб. ОПН, ОДН, нарушение мозг. к/обр

По классификации 3. Д. Федоровой: 1 стадия — гиперкоагуляция; 2 ст — гипокоагуляция без генерализованной активации фибринолиза; 3 ст — гипокоагуляция с генерализованной активацией фибринолиза; 4 ст — полное несвертывание крови — афибриногенемия.

Клиника: кровоизлияния в кожу, слизистые из мест инъекций, травм, опер.ран, матки, некрозы некоторых участков кожи и слизистых, со стороны ЦНС (эйфория, дезориентация, смутанность сознания, ОПН, острая печеночн.нед-ть, ОДН. При преждевр.отслойке плаценты-актифация фибринолиза незначительны. при гипо и атонических кровотечениях-↓тромбоциты, фибриноген, др. прокоагулянты, ↑фибринолитическая активность. При предлежании плаценты-нерезкое ↓ тромбоцитов, фибриногена, значительная фибринолитическая активность.

Диагностика: имеют значение клиническая картина, оценка причинно-следственной связи между заболеванием-индуктором и развитием геморрагического синдрома. Важное значение имеют лабораторные методы диагностики. Используют определение количества тромбоцитов и фибриногена(↓), их агрегационной функции, определение ретракции кровяного сгустка, времени свертывания крови(↑>10 мин), протромбинового индекса, тромбинового времени, показателей фибринолитической системы, маркеров ДВС.

Экспресс-диагностика: время свертывания, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментация эритроцитов. 1 стадия-↓время свертывания, «+»этаноловый тест 2 ст-↓тромбоциты(120*109/л), тромбиновое время ↑до 60 с и>, определяются поврежденные эритроциты. 3 ст-↑время свёртывания, тест-тромбин, тромбиновое время, ↓ тромбоциты(до 100*109/л), быстрый лизис сгустка. 4ст-сгусток не образуется, тромбин-тест(>60с), тромбоциты <60*109/л.

Лечение: 1) устранить акушерскую патологию, вызвавшую ДВС-синдром 2) нормализовать центральную и периферическую гемодинамику 3)нормализовать свёртывание

Для усиления антикоагулянтной активности вводят гепарин(1 стадия-до 50ЕД/кг, 2ст- до 30ЕД/кг, в3 и 4 ст-нельзя)Свежезамороженная плазма является источником антитромбина III, плазминогена, факторов свертывания и естественных антиагрегантов.(2 ст-10-15 мл/кг, 3 ст-15-20 мл/кг, 4 ст-20-30 мл/кг). Торможение фибринолиза животного происхождения- контрикал, трасилол, гордокс Воздействовать на тромбоцитарное звено гемостаза можно с помощью дезагрегантов. К ним относятся ингибиторы простагландинсинтетазы (аспирин, индометацин), активаторы аденилатциклазы и ингибиторы фосфодиэстеразы (курантил, трентал, препараты, содержащие никотиновую кислоту, спазмолитики), мембраностабилизирующие антиагреганты (реополиглюкин и другие низкомолекулярные декстраны). Для удаления избыточного количества активаторов свертывания крови эффективен плазмоферез и введение ингибиторов протеаз. Усилить лизис тромбов можно с помощью фибринолитических средств.

Источник

ДВС
— полное нарушение взаимодействия всех
систем гемостатического баланса.
Для ДВС характерно одновременное наличие
кровоточивости и микротромбирования,
приводящих к быстрому развитию органной
и ПОН.

Лечение
синдрома ДВС должно быть комплексным,
патогенетическим и дифференцированным.
Комплексный подход к лечению заключается
прежде всего в воздействии на основное
заболевание или состояние, приведшее
к ДВС. К таким мероприятиям в условиях
стационара относятся, в частности,
массивная антибактериальная терапия
антибиотиками широкого спектра действия
и дезинтоксикация, если в основе лежит
сепсис; своевременное родоразрешение
или экстирпация матки, если синдром
ДВС осложняет акушерскую патологию. На
догоспитальном этапе очень важны
коррекция ОЦК при гиповолемии;
противошоковая терапия; искусственная
вентиляция легких при декомпенсированной
ОДН; поддержание адекватного
кровообращения, функций почек;
коррекция метаболического ацидоза и
т.д. Одновременно с этим необходима
коррекция и нарушений гемостаза.

При
патогенетическом лечении ДВС должны
учитываться пусковые механизмы
развития синдрома. Поэтому в основе
лечения — предотвращение внутрисосудистого
свертывания крови, что особенно актуально
на ранних стадиях процесса.

Дифференцированность
терапии означает ее зависимость от
стадии процесса. Очень важно раннее
начало лечения. Необходимо избегать
лечебных воздействий, которые сами по
себе могут вызвать ДВС (например,
трансфузий донорской крови без прямых
показаний, нерациональной массивной
инфузионной терапии и пр.).

Следует
помнить, что активная этиотропная
терапия и, наряду с ней, разумная коррекция
системы гемостаза на ранней стадии
синдрома ДВС являются профилактикой
развития двух возможных исходов —
коагулопатического кровотечения и
синдрома полиорганной недостаточности,
каждый из которых представляет реальную
угрозу жизни больного.

Порядок
действий при синдроме ДВС на догоспитальном
этапе:

Диагностика заболеваний
или состояний, закономерно сопровождающихся
развитием синдрома ДВС. Если такое
заболевание или состояние установлено,
то оказание лечебных мероприятий зависит
от стадии развития ДВС-синдрома:

1. Интенсивная терапия ДВС
1 стадии (гиперкоагуляция и агрегация
тромбоцитов):

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения (вспомогательная
или искусственная вентиляция легких,
эндотрахеальная интубация, вазопрессоры
(по показаниям) и т. д.;

в) в пробирку 1 мл крови для
определения времени свёртывания крови
(ВСК < 4 мин).

г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы — 500-1000 мл; желатиноль,
гелофузин или препараты гидроксиэтилкрахмала
(волювен); полиионные растворы – 500-600
мл; 4% раствор натрия гидрокарбоната —
2 мл/кг массы тела.

д)
Профилактика
дальнейшего развития синдрома ДВС:
внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5%
раствора глюкозы или кристаллоидного
раствора; при отсутствии трентала –
0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина
5-10 мл (если нет противопоказаний),
или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25%
раствор дроперидола 2-3 мл (при
удовлетворительном уровне артериального
давления).

е)
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл
кристаллоидного раствора со скоростью
60 капель/мин.

Внимание!
При
наличии свежей травмы или кровотечения
гепарин, декстраны и реокорректоры не
вводить!

ж)
глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в
пересчете на преднизолон;

з) транспортировка в
стационар.

2.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
(коагулопатия потребления), но без
активации фибринолиза:

1) доступ к вене;

2) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;

3) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие
повышенной кровоточивости и петехиальных
кровоизлияний подтверждают диагноз.

4)
Инфузионная терапия:
5 % раствор глюкозы — 400-800 мл; желатиноль,
гелофузин или волювен — 5 мл/кг массы
тела; полиионные растворы — 400-600 мл; 4%
раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг
массы тела.

5)
Профилактика дальнейшего развития
ДВС-синдрома.
Доза гепарина должна быть снижена до
30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9% раствора
натрия хлорида.

6) глюкокортикоидные гормоны
— 60-90 мг в пересчете на преднизолон;

7) транспортировка в стационар.

3.
Интенсивная терапия ДВС 2 стадии
с начинающейся генерализацией
фибринолиза:

а) доступ к вене;

б) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;

в) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК. ВСК >15 мин при повышенной
кровоточивости и отсутствии профузного
кровотечения подтверждает диагноз.

г)
Инфузионная терапия:
5% раствор глюкозы или полиионного
раствора — 400- 500 мл; 4% раствор натрия
гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.

Внимание!
Декстраны,
гепарин, дезагреганты и реокорректоры
не
вводить!

д)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД
или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы быстрыми каплями;

е) глюкокортикоидные гормоны
— 90-120 мг в пересчете на преднизолон;

ж) лазикс — 20-40 мг (при
удовлетворительном уровне артериального
давления);

з) транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.

4.
Интенсивная терапия ДВС 3 стадии (глубокая
гипокоагуляция вплоть до полной
несвёртываемости):

1) доступ к вене;

2) эндотрахеальная интубация
и ИВЛ;

3) коррекция нарушений
дыхания и кровообращения;

4) в пробирку 1 мл крови для
определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное
коагулопатическое кровотечение.

5)
Инфузионная терапия:
4% раствор натрия гидрокарбоната — 2-3
мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы —
не более 400 мл.

Внимание!
Инфузионная
терапия ограничена. Направлена на
поддержание уровня артериального
давления несколько выше критического.
Декстраны, гепарин, дезагреганты и
реокорректоры не
вводить!

6)
Блокада патологического фибринолиза:
контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс.
ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5%
раствора глюкозы (или полиионном
растворе);

7) глюкокортикоидные гормоны
— 120-160 мг в пересчете на преднизолон.

8)
срочная транспортировка в отделение
реанимации и интенсивной терапии.

Все
препараты при синдроме ДВС вводятся
только
внутривенно!

5.
Интенсивная терапия синдрома ДВС 4
стадии (стадия восстановительная, или
стадия исходов и осложнений)
проводится только в стационаре.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

#
#
#
#
#
20.03.20167.26 Mб58Mumenthaler_M._Neurology_(Thieme,2004)(1009s).djvu
#
#
#
#
#
#

Источник

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания

Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.

ДВС-синдром — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.

При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фиб-ринолитической системы — плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.

ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь, это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.

Клиника ДВС-синдрома

Ведущие синдромы:

• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.

К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.

Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.

Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.

Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.

Помощь

При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.

Источник

ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание, коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) — это патологический неспецифический процесс, характеризующийся образованием диссеминированных тромбов (фибринных, эритроцитарных и гиалиновых) в сосудах микроциркуляторного русла в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к множественным массивным кровоизлияниям.

Может протекать бессимптомно или в виде остро развившейся коагулопатии. Часто встречается при различной акушерской патологии, различных видах шока, тяжёлых травмах, бактериальном сепсисе[3].

Классификация[править | править код]

Выделяют 3 основных типа течения заболевания.

Острый ДВС синдром.
Подострый ДВС синдром.
Хронический ДВС синдром[4].

Также существует довольно большое количество классификаций по стадиям развития процесса.

По М. С. Мачабели выделяют 4 стадии[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — коагулопатия потребления;
III стадия — резкое снижение в крови всех прокоагулянтов, вплоть до полного отсутствия фибриногена;
IV стадия — восстановительная.

По Фёдоровой З. Д. и др. (1979), Барышеву Б. А. (1981) классификация имеет следующий вид[5]:

I стадия — гиперкоагуляции;
II стадия — гипокоагуляции;
III стадия — гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза;
IV стадия — полное несвертывание крови.

Этиология[править | править код]

Этиологические формы острого и подострого ДВС-синдрома[править | править код]

Инфекционно-септические:
- бактериальные;
- вирусные;
- токсически-шоковый (в том числе при абортах).
Травматические и при деструкциях тканей:
- ожоговый;
- синдром длительного сдавления;
- массивные травмы;
- при некрозах тканей и органов (острая токсическая дистрофия печени, некротический панкреатит, острый инфаркт миокарда и др.);
- при остром внутрисосудистом гемолизе, в том числе при переливаниях несовместимой крови;
- при травматичных операциях;
- при массивных гемотрансфузиях;
- при гемобластозах, прежде всего при остром промиелоцитарном лейкозе;
- при острой лучевой болезни.
Акушерские и гинекологические:
- при эмболии околоплодными водами (особенно инфицированными);
- при ранней отслойке и предлежании плаценты;
- при атонии и массаже матки;
- при внутриутробной гибели плода и его ретенции;
- при преэклампсии и эклампсии.
Шоковые (при всех терминальных состояниях).
В процессе интенсивной химиотерапии.
При трансплантации органов.

Причинами хронического (затяжного) ДВС-синдрома чаще всего являются следующие виды патологии:

хрониосепсис, включая затяжной септический эндокардит;
хронические иммунные и иммунокомплексные болезни;
хронические вирусные заболевания (гепатит, ВИЧ и др.);
опухолевые процессы (рак, лимфомы, лейкозы и др.).

Фазы ДВС-синдрома:

I фаза — гиперкоагуляция. Потеря факторов свертывающей системы в процессе обильного кровотечения приводит к удлинению времени образования сгустка и его ретракции, удлинению времени капиллярного кровотечения. Лабораторные показатели: уменьшение времени свертывания крови, тромбинового времени, положительный этаноловый тест.

II фаза — гипокоагуляция. При геморрагическом шоке в фазе спазма венул и артериол (клинические проявления: дегидратация, бледные и холодные кожные покровы, признаки острой почечной недостаточности) в капиллярах развивается расслоение плазмы и форменных элементов — «сладж»-феномен. Агрегация форменных элементов, обволакивание их фибрином сопровождаются потреблением факторов свертывания крови и активацией фибринолиза. Лабораторные показатели: умеренная тромбоцитопения (до 120×109/л), тромбиновое время 60 с и больше, резко положительный этаноловый тест.

III фаза — потребления с активацией местного фибринолиза. Афибриногенемия в сочетании с выраженной активацией фибринолиза. При этой фазе рыхлые сгустки крови в месте кровотечения быстро (в течение 15-20 мин) лизируются на 50 %. Лабораторные показатели: увеличение времени свертывания крови, тромбинового времени, уменьшение тромбоцитов до 100×109/л, быстрый лизис сгустка.

IV фаза — генерализованный фибринолиз. Капиллярная кровь не свертывается, отмечаются паренхиматозное кровотечение, петехиальные высыпания на коже и внутренних органах, гематурия, выпот в синовиальные полости и терминальные изменения в органах и системах.

Патогенез[править | править код]

Основные звенья патогенеза ДВС-синдрома[править | править код]

1. Начальная активация гемокоагуляционного каскада и тромбоцитов эндогенными факторами: тканевым тромбопластином, лейкоцитарными протеазами, продуктами распада тканей, опухолевыми прокоагулянтами;
2. Персистирующая тромбинемия с повышением уровня её маркеров в крови (РФМК и D-димеров);
3. Истощение системы физиологических антикоагулянтов со значительным снижением содержания в плазме антитромбина III, протеина С, плазминогена и повышением уровня тромбомодулина в плазме крови;
4. Системное поражение сосудистого эндотелия и снижение его антитромботического потенциала;
5. Образование микросгустков крови и блокада микроциркуляции в органах-мишенях (мозг, надпочечники, почки, печень, желудок и кишечник (субсиндром полиорганной недостаточности) с развитием дистрофических и деструктивных нарушений в них).
6. Активация фибринолиза в зоне блокады микроциркуляции и истощение его резервов в общей циркуляции;
7. Потребление факторов гемокоагуляции и тромбоцитопения (и — патия) потребления, приводящие к системной кровоточивости и терминальной гипокоагуляции вплоть до полной несвертываемости крови (геморрагическая фаза синдрома);
8. Нарушение барьерной функции слизистой оболочки желудка и кишечника с трансформацией асептического ДВС-синдрома в септический;
вторичная тяжелая эндогенная интоксикация.

Клиническая картина[править | править код]

В клинической картине ДВС-синдрома отмечаются:

в 1-й стадии — симптомы основного заболевания и признаки тромбогеморрагического синдрома (с преобладанием проявлений генерализованного тромбоза), гиповолемия, нарушение метаболизма;

во 2-й стадии появляются признаки полиорганного повреждения и блокады системы микроциркуляции паренхиматозных органов, геморрагический синдром (петехиально-пурпурный тип кровоточивости);

в 3-й стадии к указанным нарушениям присоединяются признаки полиорганной недостаточности (острая дыхательная, сердечно-сосудистая, печеночная, почечная, парез кишечника) и метаболические нарушения (гипокалиемия, гипопротеинемия, метаболический синдром по смешанному типу (петехии, гематомы, кровоточивость из слизистых оболочек, массивные желудочно-кишечные, легочные, внутричерепные и другие кровотечения, кровоизлияния в жизненно важные органы);

в 4-й стадии (при благоприятном исходе) основные витальные функции и показатели гемостаза постепенно нормализуются.

Диагностика[править | править код]

Проводится диагностика свертывания крови и нарушения фибринолиза.

ЭКСПРЕСС-ДИАГНОСТИКА НАРУШЕНИЯ ГЕМОСТАЗА.

показатель	норма	1 фаза	2 фаза	3 фаза	4 фаза
время свертывания	5-12	менее 5	5-12	более 12	более 60
лизис сгустка	нет	нет	нет	быстрый	сгусток не образуется
число тромбоцитов	175-425	175-425	менее 120	менее 100	менее 60

Гиперкоагуляционная фаза ДВС-синдрома
При наличии заболевания или состояния, которое может вызвать гиперкоагуляционный синдром, необходимо определить ряд лабораторных показателей коагулограммы и тенденции их изменения с течением времени. АЧТВ может сокращаться, уровень тромбоцитов падает, уровни D-димеров, тромбин-антитромбиновых комплексов, фрагментов протромбина растут.
Гипокоагуляционная фаза ДВС-синдрома
Для этой фазы характерно сочетание геморрагических проявлений в результате полной несвертываемости крови с выраженной полиорганной недостаточностью. Лабораторные показатели на этой стадии демонстрируют выраженную гипокоагуляцию: сгусток в пробирке не образуется, резко удлиняется АЧТВ и ПВ, снижается уровень антитромбина III, в крови резко повышается уровень D-димеров, развивается выраженная тромбоцитопения, и тромбоциты перестают полноценно агрегировать (тромбоцитопатия ДВС-синдрома).

Лечение[править | править код]

Немедленное переливание минимум 1 литра свежезамороженной плазмы в течение 40-60 мин, гепарина внутривенно в начальной дозе 1000 ед/час с помощью инфузомата или капельно (суточная доза гепарина нуждается в уточнении после анализа коагулограммы).

Купирование шока: инфузии кровезаменителей, глюкокортикоидов, наркотические анальгетики, допамин.

Антиагрегантная терапия: аспирин (aцетилсалициловая кислота).

Активация фибринолиза: никотиновая кислота, плазмаферез.

Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал.

Прогноз[править | править код]

Прогноз варьируется в зависимости от основной патологии и степени внутрисосудистого тромбоза. Так на 1 и 2 стадии он благоприятный, но лишь при наличии адекватного лечения; сомнительный на 3; и летальный на 4. Для пациентов с ДВС-синдромом, независимо от причины вызвавшей его, прогноз часто мрачен: от 20 % до 50 % пациентов умирают. ДВС-синдром осложненный сепсисом имеет значительно более высокий уровень смертности, чем не осложненный.

См. также[править | править код]

Сепсис
Шок
Коагулологические исследования

Примечания[править | править код]

Ссылки[править | править код]

Цикл Видеолекций по ДВС-синдрому

Источник