Дущж код по мкб 10 у детей
- E00 Синдром врождённой йодной недостаточности
Включены: эндемические состояния, связанные с дефицитом йода в окружающей природной среде как непосредственно, так и вследствие недостаточности йода в организме матери. Некоторые из этих состояний не могут считаться истинным гипотиреозом, а являются следствием неадекватной секреции тиреоидных гормонов у развивающегося плода; может существовать связь с природными зобогенными факторами. При необходимости идентифицировать сопутствующую задержку психического развития используют дополнительный код (F70- F79).
Исключен: субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E00.0 Синдром врождённой йодной недостаточности, неврологическая форма. Эндемический кретинизм, неврологическая форма
- E00.1 Синдром врождённой йодной недостаточности, микседематозная форма Эндемический кретинизм: гипотиреоидный, микседематозная форма
- E00.2 Синдром врождённой йодной недостаточности, смешанная форма. Эндемический кретинизм, смешанная форма
- E00.9 Синдром врождённой йодной недостаточности неуточнённый. Врождённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ. Эндемический кретинизм БДУ
- E01 Болезни щитовидной железы,связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Исключены: синдром врождённой йодной недостаточности (E.00- ), субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности (E02)
- E01.0 Диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью
- E01.1 Многоузловый (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью. Узловой зоб, связанный с недостатком йода
- E01.2 Зоб (эндемический), связанный с йодной недостаточностью, неуточнённый Эндемический зоб БДУ
- E01.8 Другие болезни щитовидной железы, связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния. Приобретённый гипотиреоз вследствие недостатка йода БДУ
- E02 Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности
- E03 Другие формы гипотиреоза.
Исключены: гипотиреоз, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02), гипотиреоз, возникший после медицинских процедур (E89.0)
- E03.0 Врождённый гипотиреоз с диффузным зобом. Зоб (нетоксический) врождённый: БДУ, паренхиматозный, Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E03.1 Врождённый гипотиреоз без зоба. Аплазия щитовидной железы (с микседемой). Врождённая(ый): атрофия щитовидной железы гипотиреоз БДУ
- E03.2 Гипотиреоз, вызванный медикаментами и другими экзогенными веществами
- E03.3 Постинфекционный гипотиреоз
- E03.4 Атрофия щитовидной железы (приобретённая) Исключена: врождённая атрофия щитовидной железы (E03.1)
- E03.5 Микседематозная кома
- E03.8 Другие уточнённые гипотиреозы
- E03.9 Гипотиреоз неуточнённый. Микседема БДУ
- E04 Другие формы нетоксического зоба.
Исключены: врождённый зоб: БДУ, диффузный, паренхиматозный зоб, связанный с йодной недостаточностью (E00 — E02)
- E04.0 Нетоксический диффузный зоб. Зоб нетоксический: диффузный (коллоидный), простой
- E04.1 Нетоксический одноузловой зоб. Коллоидный узел (кистозный), (тиреоидный). Нетоксический мононодозный зоб. Тиреоидный (кистозный) узел БДУ
- E04.2 Нетоксический многоузловой зоб. Кистозный зоб БДУ. Полинодозный (кистозный) зоб БДУ
- E04.8 Другие уточнённые формы нетоксического зоба
- E04.9 Нетоксический зоб неуточнённый. Зоб БДУ. Узловой зоб (нетоксический) БДУ
- E05 Тиреотоксикоз [гипертиреоз]
- E05.0 Тиреотоксикоз с диффузным зобом. Экзофтальмический или токсический зоб. БДУ. Болезнь Грейвса. Диффузный токсический зоб
- E05.1 Тиреотоксикоз с токсическим одноузловым зобом. Тиреотоксикоз с токсическим мононодозным зобом
- E05.2 Тиреотоксикоз с токсическим многоузловым зобом. Токсический узловой зоб БДУ
- E05.3 Тиреотоксикоз с эктопией тиреоидной ткани
- E05.4 Тиреотоксикоз искусственный
- E05.5 Тиреоидный криз или кома
- E05.8 Другие формы тиреотоксикоза. Гиперсекреция тиреостимулирующего гормона
- E05.9 Тиреотоксикоз неуточнённый. Гипертиреоидизм БДУ. Тиреотоксическая болезнь сердца (I43.8*)
- E06 Тиреоидит.
Исключен: послеродовой тиреоидит (O90.5)
- E06.0 Острый тиреоидит. Абсцесс щитовидной железы. Тиреоидит: пиогенный, гнойный
- E06.1 Подострый тиреоидит. Тиреоидит де-Кервена, гигантоклеточный, гранулематозный, негнойный. Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.2 Хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом.
Исключен: аутоиммунный тиреоидит (E06.3)
- E06.3 Аутоиммунный тиреоидит. Тиреоидит Хасимото. Хаситоксикоз (преходящий). Лимфоаденоматозный зоб. Лимфоцитарный тиреоидит. Лимфоматозная струма
- E06.4 Медикаментозный тиреоидит.
- E06.5 Тиреоидит хронический: БДУ, фиброзныЙ, деревянистый, Риделя
- E06.9 Тиреоидит неуточнённый
- E07 Другие болезни щитовидной железы
- E07.0 Гиперсекреция кальцитонина. С-клеточная гиперплазия щитовидной железы. Гиперсекреция тиреокальцитонина
- E07.1 Дисгормональный зоб. Семейный дисгормональный зоб. Синдром Пендреда.
Исключен: преходящий врождённый зоб с нормальной функцией (P72.0)
- E07.8 Другие уточнённые болезни щитовидной железы. Дефект тирозинсвязывающего глобулина. Кровоизлияние, Инфаркт в щитовиднойую железыу.
- E07.9 Болезнь щитовидной железы неуточнённая
Источник
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Национальные рекомендации по лечению
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
E04,0 Нетоксический диффузный зоб.
E04.0 Нетоксический диффузный зоб
Синонимы диагноза
Нетоксический диффузный зоб, диффузный нетоксический зоб, диффузный эутиреоидный зоб.
Описание
Диффузный эутиреоидный зоб. Компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.
E04.0 Нетоксический диффузный зоб
Дополнительные факты
Диффузный эутиреоидный зоб – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся увеличением ее объема (у мужчин более 25 мл, у женщин — свыше 18 мл) без нарушения функциональной активности. Увеличение объема щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе носит компенсаторный характер и направлено на поддержание в организме необходимого уровня тиреоидных гормонов. Диффузный эутиреоидный зоб сопровождается пальпируемым и/или видимым увеличением щитовидной железы.
Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).
Причины
В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.
Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.
В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.
Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.
Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.
Классификация
В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:
• 0 степень. Данных за зоб нет; размер каждой доли щитовидной железы не превышает размеры дистальной фаланги большого пальца больного;
• 1 степень. Зоб определяется пальпаторно, однако не виден при обычном положении шеи;
• 2 степень. Зоб определяется пальпаторно и визуально при обычном положении шеи.
Диагностика
Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится УЗИ щитовидной железы. Диффузный эутиреоидный зоб диагностируется при объеме щитовидной железы более 25 мл у мужчин и 18 мл у женщин. Если по данным эхоскопии обнаруживаются дополнительные узловые образования, показано проведение тонкоигольной пункционной биопсии (для исключения рака щитовидной железы). Сцинтиграфия при диффузном увеличении железы выявляет равномерное распределение изотопа; при узловой форме определяются «холодные» или «теплые» узлы.
Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.
Лечение
В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют монотерапию препаратами йода, супрессивную терапию левотироксином либо комбинированную терапию йодом и левотироксином. У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.
Оперативное лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.
Прогноз
В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.
Профилактика
Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и тд морепродуктов, грецких орехов, хурмы ).
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Также:
коллоидный в разной степени пролиферирующий узловой зоб, узловой коллоидный пролиферирующий зоб, коллоидный узловой зоб, солитарный узел, простой спорадический зоб, простой нетоксический зоб
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Нетоксический одноузловой зоб (E04.1)
Разделы медицины:
Эндокринология
Общая информация
Краткое описание
Нетоксический одноузловой зоб — неопухолевое заболевание щитовидной железы (ЩЖ), патогенетически связанное с хроническим дефицитом йода в организме, проявляющееся формированием одного узлового образования в результате очаговой
пролиферациитироцитов
и накопления коллоида.
Узловой зоб — собирательное клиническое понятие, объединяющее все пальпируемые образования в ЩЖ, которые имеют различные морфологические характеристики. Термин используется клиницистами до цитологической верификации диагноза.
Узловое образование (узел) ЩЖ — образование в ЩЖ, определяемое пальпаторно и/или при помощи любого визуализирующего метода исследования и имеющее размер 1 см и более.
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID
Классификация
Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001 г.)
По степени увеличения:
— степень 0 — зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца руки исследуемого);
— степень 1 — зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи, сюда же относятся узловые образования, не приводящие к увеличению самой железы;
— степень 2 — зоб четко виден при нормальном положении шеи.
По количеству узловых образований:
— узловой зоб — единственное инкапсулированное образование в щитовидной железе (солитарный узел);
— многоузловой зоб — множественные инкапсулированные узловые образования в ЩЖ, не спаянные между собой;
— конгломератный узловой зоб — несколько инкапсулированных образований в ЩЖ, спаянных друг с другом и формирующим конгломерат;
— диффузно-узловой зоб (смешанный) — узлы (узел) на фоне диффузного увеличения ЩЖ.
Этиология и патогенез
Этиология
Наиболее частой причиной развития нетоксического узлового зоба является йодный дефицит.
Патогенез
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов, которые обеспечивают продукцию адекватного количества тиреоидных гормонов в условиях дефицита основного субстрата для их синтеза. В результате происходит увеличение объема щитовидной железы — формируется диффузный эутиреоидный зоб. В зависимости от выраженности йодного дефицита, он может формироваться у 10-80% всего населения.
Тироциты исходно обладают различной пролиферативной активностью (обладают микрогетерогенностью). Одни пулы тироцитов более активно захватывают йод, другие быстро пролиферируют, третьи имеют низкую функциональную и пролиферативную активность. В условиях йодного дефицита микрогетерогенность тироцитов приобретает патологический характер: тироциты, обладающие наибольшей способностью к пролиферации, в большей степени отвечают на гиперстимуляцию. Таким образом, формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб.
Эпидемиология
Среди здорового населения при пальпации щитовидной железы узловой зоб регистрируют у 3-5% обследуемых, при аутопсии ткани щитовидной железы узловые образования обнаруживают в 50% случаев.
Распространенность узлового зоба выше в регионах йодного дефицита (от 10-40%), а также в регионах, подвергшихся ионизирующему облучению.
Частота заболевания увеличивается с возрастом и выше у женщин, по сравнению с мужчинами (1:10).
Факторы и группы риска
Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;
Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Клиническая картина нетоксического одноузлового зоба зависит от локализации щитовидной железы (нормально расположенная или дистопированная) и размеров узла.
Если заболевание развился в нормально расположенной щитовидной железе (ЩЖ), клиническая картина определяется прежде всего размером узла.
Интратиреоидный узел размером до 1,5 см не причиняет никаких беспокойств, и чаще всего больной не подозревает о его существовании. Такого рода узел не определяется врачом даже при пальпации и выявляется только при УЗИ ЩЖ.
Узел больших размероввызывает некоторую деформацию передней поверхности шеи и становится заметным для окружающих и самого пациента.
Зоб значительных размеров вызывает смещение или сдавление соседних органов, прежде всего — трахеи, что может проявляться затруднением дыхания и глотания. При этом односторонний узел вызывает смещение трахеи в здоровую сторону, не сужая ее просвет.
Значительные функциональные нарушения (
стеноз
трахеи, сдавление пищевода с явлениями
дисфагии
) возникают преимущественно при зобах, развившихся из дистопированной или эктопированной тиреоидной ткани.
Диагностика
Анамнез
Следует учитывать наличие узлового зоба у родственников, наличие медуллярного рака в семье, предшествующее облучение головы и шеи, проживание в регионах йодного дефицита и зонах, подвергшихся ионизирующему излучению.
Важно наличие быстрого роста, быстрого появления «узла», которые может отмечать сам пациент. Изменение голоса, поперхивание при еде, питье, изменение голоса.
Физикальное обследование
При осмотре шея пациента может быть не изменена, однако узловое образование может быть видно при запрокинутой назад голове.
При пальпации можно разграничить узловой, диффузный и многоузловой зоб. Пальпаторно оценивают болезненность узла, его консистенцию, смещаемость по отношению к окружающим тканям, распространение зоба за грудину (достижимость нижнего полюса при глотании).
При узле большого размера (больше 5 см в диаметре) может возникнуть деформация шеи, набухание шейных вен (бывает редко, только при очень значительных размерах узлов).
Признаки сдавления в случае крупного загрудинного зоба появляются обычно при поднимании рук выше головы (симптом Пембертона); при этом развиваются
гиперемия
лица, головокружение или обморок.
Обязательно исследуют лимфатические узлы шеи.
Инструментальные методы:
1. УЗИ щитовидной железы — самый распространенный метод визуализации ЩЖ. Позволяет подтвердить или опровергнуть наличие у пациента узлового и/или диффузного зоба.
Отличительной и основной особенностью истинного узлового зоба при УЗИ является наличие капсулы. Капсула представляет собой границу узла, которая имеет, как правило, более высокую эхогенность, чем собственно ткань образования.
2.
Сцинтиграфия
ЩЖ с технецием 99 mТс — метод диагностики функциональной автономии ЩЖ.
Основными показаниями для проведения исследования у пациентов с узловым зобом являются:
— снижение содержания ТТГ (дифференциальная диагностика заболеваний, протекающих с тиреотоксикозом);
— подозрение на функциональную автономию ЩЖ;
— зоб больших размеров с загрудинным распространением;
— рецидив зоба.
Для первичной диагностики узлового зоба данный метод не является информативным и используется только по показаниям.
3. Тонкоигольная аспирационная биопсия ЩЖ — метод прямой морфологической (цитологической) диагностики при узловом зобе, позволяет провести дифференциальную диагностику заболеваний, проявляющихся узловым зобом и исключить злокачественную патологию ЩЖ.
Показания для проведения:
— узловые образования ЩЖ, равные или превышающие в диаметре 1 см (обнаруженные при пальпации и/или УЗИ ЩЖ);
— случайно диагностированные образования меньшего размера при подозрении на злокачественную опухоль ЩЖ (по данным УЗИ), при условии технической возможности выполнить пункцию под контролем УЗИ;
— клинически значимое увеличение (более 5 см) ранее обнаруженного узлового образования ЩЖ при динамическом наблюдении.
4. Рентгенография грудной клетки с контрастированием пищевода барием: рекомендована при наличии у пациента узлового зоба больших размеров, при частично загрудинном расположении узлового зоба.
5. МРТ и КТ. Показания к проведению: отдельные случаи загрудинного зоба и распространенные формы рака ЩЖ.
6. Консультация других специалистов: при компрессионном синдроме необходима консультация оториноларинголога.
Лабораторная диагностика
Осуществляется оценка содержания уровня тиреоидных гормонов в крови.
При обнаружении измененного содержания ТТГ:
— в случае снижения дополнительно проводят определение концентрации св. Т4 и св. Т3;
— при повышении определяют концентрацию св. Т4.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальную диагностику проводят со следующими заболеваниями:
— фолликулярная аденома;
— гипертрофическая форма
аутоиммунного тиреоидита
с формированием ложных узлов$
— солитарная киста;
— рак щитовидной железы.
Помогают дифференциации тонкоигольная аспирационная биопсия, а также результаты УЗИ и сцинтиграфии ЩЖ, гормональные исследования.
Осложнения
Риск развития компрессионного синдрома, по данным некоторых авторов, достаточно низкий.
Лечение
Цель лечения — стабилизация размеров узлового образования щитовидной железы (ЩЖ).
На сегодняшний день существуют несколько указанных ниже подходов в лечении.
1. Динамическое наблюдение — предпочтительная тактика при нетоксическом одноузловом зобе небольшого размера, так как в настоящее время отсутствуют данные с высоким уровнем доказательности о том, что медикаментозное или хирургическое лечение имеют значительные преимущества по увеличению продолжительности жизни пациентов.
Под динамическим наблюдением понимают оценку функции ЩЖ (определение содержания ТТГ) и размера узлового образования (УЗИ ЩЖ) один раз в год.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия, цель которой — подавление секреции ТТГ. Данный подход оправдан в ситуации сочетания солитарного узлового зоба с диффузным увеличением объема ЩЖ.
Перед назначением терапии необходимо учесть следующие аспекты:
— терапия эффективна лишь при назначении таких доз левотироксина натрия, при которых достигается концентрация ТТГ 0,1-0,5 мкМЕ/мл;
— данную терапию невозможно применять пожизненно;
— терапия противопоказана при сопутствующей кардиальной патологии, остеопорозе, при функциональной автономии ЩЖ, концентрации ТТГ менее 1 мкМЕ/мл.
При нетоксическом одноузловом зобе отсутствуют убедительные доказательства эффективности калия йодида.
3. Оперативное лечение показано при узловом зобе с признаками компрессии окружающих органов и/или косметическим дефектом, обнаруженной функциональной автономии.
Послеоперационная профилактика рецидива узлового зоба (в 50-80% случаев) включает назначение левотироксина натрия с супрессивной целью (ТТГ менее 0,5 МЕ/л) в дозе — 2-4 мкг/ (кг × сут).
4. Терапия радиоактивным йодом: в последние десятилетия в мире накоплен большой опыт успешного применения данного метода лечения узлового зоба небольших размеров (менее 50 мл). Метод позволяет в течение нескольких месяцев достичь уменьшения объема ЩЖ на 40-50% даже после однократного введения изотопа.
Прогноз
Прогноз при нетоксическом одноузловом зобе, подтвержденном цитологически, для жизни и трудоспособности благоприятный. С течением времени возможно развитие функциональной автономии щитовидной железы, что диктует необходимость проведения радикального лечения (оперативное или терапия радиоактивным йодом).
Госпитализация
Госпитализация в большинстве случаев не показана, кроме случаев узлового зоба большого размера с компрессионным синдромом.
Профилактика
Целью профилактики является нормализация потребления йода населением. Потребность в йоде составляет:
— 90 мкг в сутки — в возрасте 0-59 месяцев;
— 120 мкг в сутки — в возрасте 6-12 лет;
— 150 мкг/сутки — для подростков и взрослых;
— 250 мкг/сутки — для беременных и кормящих.
Обеспечение нормального потребления йода в регионах йодного дефицита возможно путем внедрения методов массовой, групповой и индивидуальной профилактики.
Массовая профилактика
Всеобщее йодирование соли рекомендовано ВОЗ, Минздравом РК и РФ, в качестве универсального и высокоэффективного метода массовой йодной профилактики.
Всеобщее йодирование соли означает, что практически вся соль для употребления человеком (т.е. продающаяся в магазинах и используемая в пищевой промышленности) должна быть йодирована. Для достижения оптимального потребления йода (150мкг/сут.) ВОЗ и Международный совет по контролю за йоддефицитными заболеваниями рекомендуют добавления в среднем 20-40 мг йода на 1 кг соли. В качестве йодированной добавки рекомендовано использовать йодид калия.
В дальнейшем проведение массовой йодной профилактики приводит к значительному снижению распространенности всех форм зоба.
Групповая и индивидуальная йодная профилактика проводится в определенные периоды жизни (беременность, кормление грудью, детский и подростковый периоды), когда физиологическая потребность в йоде возрастает, и заключается в приеме фармакологических средств, содержащих физиологическую дозу калия йодида.
В группах повышенного риска допустимо использовать только фармакологические средства, содержащие точно стандартизированную дозу йода. В этих группах населения особенно высока распространенность именно эндемического зоба, и, следовательно, прием препаратов с точной дозировкой имеет не только профилактическое, но и лечебное значение.
Рекомендуемые дозы йодида калия для проведения профилактики в группах повышенного риска:
— калий йодид длительно внутрь 50-100 мкг/сут. — дети до 12 лет;
— 100-200 мкг/сут. — подростки и взрослые;
— 200 мкг/ сут. — беременные и кормящие женщины.
Информация
Источники и литература
- Braverman L. Diseases of the thyroid. — Humana Press, 2003
- Балаболкин М.И., Клебанова Е.М., Креминская В.М. Дифференциальная диагностика и лечение эндокринных заболеваний. Руководство, М., 2002
- стр. 278-281
- Валдина Е.А. Заболевания щитовидной железы. Руководство, СПб: Питер, 2006
- Дедов И.И, Мельниченко Г.А. Эндокринология. Национальное руководство, 2012.
- стр. 535-541
- Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Андреева В.Н. Рациональная фармакотерапия заболеваний эндокринной системы и нарушений обмена веществ. Руководство для практикующих врачей, М., 2006
- стр. 370-378
- Доказательная эндокринология /под ред. Полайн М. Камачо. Руководство для врачей, М.: ГОЭТАР-Медиа, 2008
- Ефимов А.С, Боднар П.Н., Зелинский Б.А. Эндокринология, К,1983
- Кэттайл У.М., Арки Р.А. Патофизиология эндокринной системы /пер. с англ. под ред. Смирнова Н.А., М.: Binom publisher, С.-Пб.:Невский диалект, 2001
- Лавин Н. Эндокринология. М.: Практика,1999
- Петунина Н.А., Трухина Л.В. Болезни щитовидной железы, М.:ГЭОТАР-Медиа, 2011
- Шулутко А.М., Семиков В.И. Доброкачественные заболевания щитовидной и паращитовидной железы. Учебно-методическое пособие, 2008