Дуоденит код мкб 10
Связанные заболевания и их лечение
Описания заболеваний
Стандарты мед. помощи
Содержание
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Лечение
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Дуоденит.
Хеликобактерная инфекция — частая причина дуоденита
Описание
Дуоденит – это одно из наиболее распространенных гастродуоденальных заболеваний, которое встречается примерно с такой же частотой, как и гастрит. Дуоденит в 2-3,5 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин и главным образом у лиц молодого возраста. Изолированный дуоденит диагностируется сравнительно редко. Чаще он развивается в сочетании с гастритом и обозначается как гастродуоденит. Данная закономерность обусловлена тесными анатомо-физиологическими взаимосвязями желудка, в первую очередь антрального отдела, пилорического канала и начальной части 12-типерстной кишки.
Широкое внедрение в практику эндоскопии позволило обнаруживать дуоденит и при многих других заболеваниях пищеварительной системы. Этот факт свидетельствует о тесной взаимосвязи двенадцатиперстной кишки с другими органами пищеварения, поражение которых часто приводит к вторичному дуодениту.
Актуальность дуоденита обусловлена не только широкой распространенностью его, но и тем, что заболевание может предшествовать язвенной болезни. Таким образом, проблема дуоденита – это прежде всего проблема язвенной болезни с дуоденальной локализацией язвы, которая поражает главным образом мужчин молодого возраста.
Причины
Этиология хронического дуоденита в основном совпадает с этиологией хронического гастрита.
Самой распространенной причиной развития дуоденита, как и гастрита, является наличие хеликобактерной инфекции. Кроме того, дуоденит вызывается энтеровирусами Коксаки, кампилобактериями, кишечными инфекциями, вирусами гепатитов, возможна также лямблиозная этиология дуоденита.
Важным звеном этиопатогенеза дуоденита являются алиментарные и неврогенные факторы. Расстройство нервной регуляции двенадцатиперстной кишки в результате функциональных или органических изменений ЦНС возникает одновременно с дисфункцией желудка и реализуется гиперхлоргидрией, гипертонусом, а также нейродистрофией слизистой оболочки гастродуоденальной зоны. Среди алиментарных факторов важное значение имеют нерегулярное питание, употребление грубой, острой, копченной пищи, специй, алкоголя, обильный прием пищи на ночь. Не вызывает сомнений повреждающее действие на слизистую оболочку никотина.
Изменения слизистой оболочки при дуодените
Патогенез
В механизмах экзогенного (первичного) дуоденита важная роль принадлежит ацидопептической агрессии желудочного и панкреатического сока. Механизм кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки является основным как в случае врожденной гиперхлоргидрии желудочного сока, так и при воздействии алиментарных факторов, которые стимулируют кислото- и пепсинобразование в желудке.
Этому способствует моторно-эвакуаторная дисфункция, которая создает зону длительного и выраженного снижения интрадуоденального рН. Было обнаружено, что у больных хроническим дуоденитом продолжительность ацидификации химуса, т. Е. Времени низкого интрадуоденального рН, в 2-5 раз превышает таковую у здоровых людей. В процессе дальнейшего развития дуоденита патогенез заболевания может усложняться. В частности, распространение воспаления в дистальном направлении, как правило, приводит к возникновению папиллита (воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки). Папиллит может существенно осложнять дальнейшее течение и клиническое проявление дуоденита. Нарушая отток щелочного секрета поджелудочной железы и желчи, папиллит приводит к резкому возрастанию кислотно-пептической агрессии поступающего желудочного химуса, к усилению повреждения и раздражения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. На степень ацидопептического повреждения двенадцатиперстной кишки значительно влияет функционально-морфологическое состояние самой слизистой оболочки. Прогрессирующий дегенеративно-дистрофический и воспалительный процессы значительно снижают резистентность слизистой оболочки и повышают ее чувствительность к повреждающим агентам. Эти изменения наиболее выражены при атрофии ворсинок, крипт и бруннеровых желез, которые секретируют слизь.
Схематично последовательность патологических изменений в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки можно представить следующим образом: 1) повреждение (главным образом ацидопептическое) слизистой оболочки с возникновением воспаления; 2) адаптационно-компенсаторное усиление регенерации эпителия ворсинок и муцинообразования за счет гипофункции и гиперплазии бокаловидных клеток и бруннеровых желез;3) срыв или недостаточность адаптационных возможностей слизистой оболочки и начало атрофии ворсинок, крипт и бруннеровых желез; 4) прогрессирующая атрофия слизистой оболочки, снижающая ее резистентность.
Эндогенными причинами дуоденита являются нервно-рефлекторные, гуморальные и гормональные, метаболические и токсические воздействия на слизистую оболочку и мышечные волокна двенадцатиперстной кишки. В ряде случаев причинами хронического дуоденита является глистная инвазия (анкилостомидоз, описторхоз) и лямблиоз.
Симптомы
Клинические проявления дуоденита весьма разнообразны. Клиническая картина тесно связана с симптомами заболеваний соседних органов, которые явились причиной дуоденита (гастрит, язвенная болезнь желудка, панкреатит, холецистит и ) или его следствием. Эта особенность клинических проявлений дуоденита подтверждает концепцию о функциональном единстве этих органов, объединенных в гастродуоденогепатопанкреатическую систему.
Наиболее типичный симптом – язвенноподобная боль, которая возникает через 1-2 часа после приема пищи, имеет острый схваткообразный, иногда режущий характер с локализацией в пилородуоденальной зоне. Боль существенно уменьшается или стихает полностью после приема пищи, особенно молока, каш, отварного мяса. Болевой синдром часто сопровождается изжогой, чувством тошноты, распирания в подложечной области, саливацией. У некоторых больных болевой синдром и диспепсические явления чрезвычайно выражены.
Вегетативные расстройства наблюдаются почти у всех больных дуоденитом в молодом возрасте. Они могут проявляться клиникой демпинг-синдрома, чаще позднего, когда слабость, потливость, сонливость, гипотония и усиление перистальтики кишечника возникают через 2-3 часа после приема пищи. При длительном перерыве между приемами пищи могут наблюдаться симптомы гипогликемии: слабость, дрожь в теле, резко повышенный аппетит.
При хроническом дуодените, особенно при его атрофическом варианте, возникает расстройство эндокринной функции двенадцатиперстной кишки. Нарушение выработки гастрона, секретина, панкреозимина, энтероглюкагона и других гормонов приводит к глубоким нарушениям ауторегуляторных функций гастродуоденогепатопанкреатической системы. В связи с тем, что большинство интестинальных гормонов, помимо местно эффекта, оказывает общее воздействие на организм, появляются многочисленные нервно-вегетативные симптомы и нарушения обмена веществ. Есть основание полагать, что при хронических дуоденитах может возникать синдром дуоденальной гормональной недостаточности.
При осмотре больных дуоденитом можно отметить обложенный белым или бело-желтым налетом язык с отпечатками зубов по боковой его поверхности. При пальпации живота определяется разлитая, но чаще локальная болезненность в пилородуоденальной зоне.
Весьма специфический симптом – ночная секреция желудочного сока и гиперхлоргидрия желудочного сока натощак, которое имеют место у 60% больных и обуславливают появление боли ночью. Даже при гипохлоргидрии желудочного сока у больных имеет место выраженное и длительное снижение интрадуоденального рН, которое указывает на ацидопептическое повреждение слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки.
У молодых людейпри дуодените чаще определяется возбудимый тип секреции, реже астенический, инертный и тормозной, и только у 15% — нормальный.
В настоящее время известно несколько клинических вариантов дуоденита: гастритоподобный, язвенноподобный, холецистоподобный, нервно-вегетативный, смешанный и бессимптомный. У лиц молодого возраста чаще всего встречаются язвенноподобный вариант, который по клиническим симптомам может быть идентичен язвенной болезни с локализацией язвы в двенадцатиперстной кишке.
Реже хронический дуоденит проявляется симптомами дискинезии желчевыводящих путей, хронического холецистита, хронического холецистогепатита или хронического панкреатита. При этих вариантах заболевания боли могут иррадиировать в правое или левое подреберье, иногда принимать поперечный или опоясывающий характер, нередко наблюдается иктеричность склер, легкая желтушность кожи. Больные жалуются на горечь во рту, иногда кожный зуд, отмечают периодически светлую окраску кала, потемнение мочи. В период выраженных болей могут быть проявления кишечной диспепсии в виде метеоризма, диареи, временной непереносимости молока. При осмотре больных, помимо указанных симптомов, определяют желто-белый налет на языке, боль при пальпации живота не только в пилородуоденальной зоне, но и в пузырной точке, в правом и левом подреберьях. У некоторых больных пальпируется болезненный край печени, выступающий из-за реберной дуги.
Таким образом, дуоденит проявляется различными вариантами клинических симптомов и течения заболевания.
Горькая отрыжка. Горький привкус во рту. Изжога. Изжога в горле. Изжога при беременности. Изменение аппетита. Истощение. Метеоризм. Отрыжка. Отсутствие аппетита. Понос (диарея). Потеря веса. Рвота. Рвота беременных. Рвота желчью. Слабость. Тошнота.
Лечение
Лечение больных должно осуществляться с учетом клинического варианта дуоденита. При первичных хронических дуоденитах лечение проводят, как при хроническом гастрите с повышенной секрецией или язвенной болезнью. При лечении вторичных хронических дуоденитов надо учитывать в первую очередь заболевание, следствием которого является хронический дуоденит. Выраженные симптомы при дуодените являются показанием для стационарного лечения.
Важным компонентам комплексной терапии является лечебное питание. В острый период заболевания всем больным назначают диету № 1а, которая последовательно заменяется диетой № 1б и №1 с интервалом 10 дней. При этом важно учитывать особенности диетического питания при некоторых формах дуоденита. В частности, у больных с холецистоподобным дуоденитом в остром периоде нередко наблюдается непереносимость молока, масла, в то время как больным с выраженным нервно-вегетативным синдромом не всегда следует назначать столь строгую диету. В период ремиссии диету дифференцируют, учитывая клиническое особенности заболевания: при язвенноподобном варианте – диета № 1, при холецистоподобном – диета № 5, при гастритическом – диета № 2, если у больного установлена гипохлоргидрия или анацидное состояние.
Назначая медикаментозную терапию, учитывают особенности патогенеза заболевания, функционально-морфологические изменения в гастродуоденальном отделе и клинические симптомы. В частности, лечение больных с язвенноподобным вариантом дуоденита обычно сходно с таковым у больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. При этом решающую роль играют холинолитики (атропин), которые назначают с учетом ритма болевого синдрома, особенностей желудочной секреции и в комбинации с антацидами. Можно использовать несколько вариантов их назначения.
При повышенной кислотности желудочного сока натощак и в обе фазы секреции показаны 0,1% раствор атропина по 1 мл под кожу. Антациды: альмагель по 1 десертной ложке через 1 час после приема пищи.
У больных дуоденитом с высоким показателем кислотности только в базальную фазу желудочной секреции атропин назначают за 15-20 минут до еды в комбинации с антацидами. Антациды после приема пищи показаны лишь при сохраняющемся болевом синдроме.
При неврастеническом синдроме, часто сопутствующему дуодениту у молодых людей, назначают седативные средства (настойка или экстракт валерианы), транквилизаторы и препараты белладонны, в состав которых входят соответственно фенобарбитал и производные барбитуровой кислоты.
Холецистоподобное течение дуоденита требует дополнительного назначения желчегонных препаратов, обладающих холеретическим эффектов. Холекинетики не показаны в связи с возможным усилением болевого синдрома в условиях задержки эвакуации желчи, обусловленной отеком большого сосочка двенадцатиперстной кишки в период обострения дуоденита.
В случае выраженных воспалительно-эрозивных изменений слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, особенно с вовлечением в процесс большого сосочка двенадцатиперстной кишки, с явлениями холестаза можно назначить противовоспалительную терапию.
Витаминотерапия и физиотерапевтические процедуры проводятся так же, как при функциональных расстройствах желудка и хронических гастритах.
Профилактика
Профилактика дуоденита – это профилактика функциональных расстройств, которые им предшествуют. Не менее актуальна вторичная профилактика заболевания, которая призвана предотвратить язвообразование в двенадцатиперстной кишке, перидуоденит, заболевания гепатобиллиарной системы и поджелудочной железы.
Основное содержание вторичной профилактики – профилактическое противорецидивное лечение, которое проводят в процессе диспансеризации. Лечение включает диетическое питание и медикаментозные средства, которые назначают с учетом особенностей клинических проявлений и прогноза. Так, больным с язвенноподобным вариантом дуоденита показа противоязвенная терапия. При упорном, часто реидивирующем терапии хронического дуоденита с угрозой язвообразования и других осложнений профилактическое лечение должно быть круглогодичным с периодической госпитализацией в случае появления типичных клинических симптомов язвенной болезни.
Диспансеризация больных включает их учет, периодический врачебный осмотр осенью и весной с проведением амбулаторного обследования и противорецидивного профилактического лечения.
Основные медуслуги по стандартам лечения
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Утратил силу — Архив
РЦРЗ (Республиканский центр развития здравоохранения МЗ РК)
Версия: Архив — Клинические протоколы МЗ РК — 2010 (Приказ №239)
Категории МКБ:
Хронический гастрит неуточненный (K29.5)
Общая информация
Краткое описание
Хронический гастродуоденит — хроническое рецидивирующее заболевание, сопровождающееся специфической воспалительной и структурной перестройкой СОЖ и ДК (очаговой или диффузной) и различными секреторными и моторно-эвакуаторными нарушениями.
Протокол: «Гастрит, дуодентит»
Коды МКБ-10:
К29:
— K29.1 Другие острые гастриты
— K29.3 Хронический поверхностный гастрит
— K29.4 Хронический атрофический гастрит
— K29.5 Хронический гастрит неуточненный
— K29.6 Другие гастриты
— K29.8 Дуоденит
— K29.9 Гастродуоденит неуточненный
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение «MedElement»
— Профессиональные медицинские справочники
— Коммуникация с пациентами: вопросы, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Классификация
Классификация («Сиднейская система», 1990).
I. Морфологическая часть:
1. Диагноз, основанный на эндоскопическом исследовании:
— поверхностный (эритематозный), эрозивный, геморрагический;
— атрофический (умеренный, выраженный);
— гиперпластический.
2. Диагноз, основанный на гистологическом исследовании слизистой желудка:
— воспаление с эрозиями, кровоизлияниями;
— атрофический (умеренный, выраженный);
— нарушение клеточного обновления — метаплазия эпителия.
II. Этиологическая часть:
— аутоиммунный (тип А);
— H.pylori-ассоциированный (тип В);
— реактивный (тип С).
III. Топографическая часть:
— антральный;
— фундальный;
— тотальный (пангастрит).
IV. Активность процесса:
1. Отсутствует.
2. Умеренная.
3. Выраженная.
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастрита опускается.
Классификация хронического гастродуоденита
Общепринятой классификации хр. гастродуоденита нет. В педиатрической практике чаще используется следующая классификация (А.В. Мазурин и соавт., 1984 с дополнениями):
I. По происхождению: первичный и вторичный.
II. По наличию инфицированности H. pylori (есть, нет).
III. По распространенности патологического процесса:
— гастрит: ограниченный (антральный, фундальный), распространенный;
— дуоденит: ограниченный (бульбит), распространенный.
IV. По морфологическим формам поражения желудка и двенадцатиперстной кишки:
— эндоскопически: поверхностный, гипертрофический, эрозивный, геморрагический, субатрофический, смешанный;
— гистологически: поверхностный, диффузный (без атрофии, субатрофический, атрофический).
V. По характеру кислотообразующей и секреторной функции желудка: с повышенной функцией, с сохраненной функцией, с пониженной функцией.
VI. Дуоденогастральный рефлюкс (есть, нет).
VII. Фазы заболевания: обострение, неполная клиническая ремиссия, полная клиническая ремиссия, клинико-эндокопически-морфологическая ремиссия (выздоровление).
Примечание: при отсутствии гистологических данных морфологическая характеристика гастродуоденита опускается.
Диагностика
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: боли в области пупка и пилородуоденальной зоне, выраженные диспептические проявления (тошнота, отрыжка, изжога, реже — рвота); сочетание ранних и поздних болей; снижение аппетита, слабость, утомляемость, головная боль, нарушение сна, локальный гипергидроз.
Физикальное обследование: признаки полигиповитаминозов, умеренно выраженные симптомы хронической интоксикации, болезненность в пилородуоденальной зоне в области пупка.
Лабораторные исследования: ОАК, ОАМ — без особенностей, копрограмма — симптомы нарушенного пищеварения (определение нейтрального жира, непереваренных мышечных волокон), кал на скрытую кровь может быть положителен. Диагностика H. pylori (цитологическое исследование, ИФА — обнаружение).
Инструментальные исследования: фиброгастродуоденоскопия — эндоскопические изменения на слизистой оболочке желудка и ДПК (отек, гиперемия, кровоизлияния, эрозии, атрофия, гипертрофия складок и т.д.).
Показания для консультации специалистов:
1. ЛОР.
2. Стоматолог.
3. Врач физиотерапевт.
Перечень основных диагностических мероприятий:
1. Общий анализ крови (Er, Hb, L, лейкоформула, СОЭ).
2. Общий анализ мочи.
3. Копрограмма.
4. УЗИ органов брюшной полости.
5. Эзофагогастродуоденоскопия.
6. Диагностика H.pylori (дыхательный тест, HpSA в кале, определение IgG к НР, уреазный тест, браш-цитология).
7. Консультация: стоматолог.
8. ЛОР.
9. Консультация: невропатолог.
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
1. Электрокардиография.
2. Гистологическое исследование биоптата.
3. Суточная рН-метрия верхних отделов ЖКТ — (требуется внедрение).
4. Определение сывороточного Fe.
5. Определение диастазы.
6. Электроэнцефалография.
7. Исследование желудочного сока.
8. Рентгенологическое исследование верхних отделов ЖКТ с барием.
Дифференциальный диагноз
Заболевания | Клинические критерии | Лабораторные показатели |
Хронический холецистит | Боли в правом подреберье, болезненность при пальпации в области проекции желчного пузыря, субфебрилитет или периодические подъемы температуры до фебрильных цифр, интоксикация | В крови — лейкоцитоз, нейтрофилез, ускоренная СОЭ. При УЗИ — утолщение стенки желчного пузыря, хлопья слизи в нем, застой желчи, периваскулярная реакция |
Хронический панкреатит | Локализация боли слева выше пупка с иррадиацией влево, может быть опоясывающая боль | Повышение амилазы в моче и крови, активность трипсина в кале, стеаторея, креаторея. По УЗИ — увеличение размеров железы и изменение ее эхологической плотности |
Хронический энтероколит | Локализация боли вокруг пупка или по всему животу, уменьшение их после дефекации, вздутие живота, плохая переносимость молока, овощей фруктов, неустойчивый стул, отхождение газов | В копрограмме — амилорея, стеаторея, креаторея, слизь, возможны лейкоциты, эритроциты, признаки дисбактериоза |
Язвенная болезнь | Боли «преимущественно» поздние, через 2-3 часа после еды. Возникают остро, внезапно, болезненность при пальпации резко выражена, определяется напряжение брюшных мышц, зоны кожной гиперестезии, положительный симптом Менделя | При эндоскопии — глубокий дефект слизистой оболочки окруженный гиперемированным валом, могут быть множественные язвы |
Лечение
Тактика лечения
Цели лечения:
— снятие обострения заболевания;
— купирование болевого и диспепсического синдромов;
— эрадикация Helicobacter pylori.
Терапия должна быть направлена на:
1. Уменьшение избыточного воздействия агрессивных факторов путем их ликвидации (эрадикация H. pylori) и нейтрализации непосредственно в просвете желудка и нормализация секреторно-моторной деятельности желудка.
2. Повышение качества защитных свойств слизистой оболочки (СО) желудка и двенадцатиперстной кишки путем усиления образования слизи, стимуляции секреции бикарбонатов в антральном отделе желудка, улучшением трофики СО, нормализации ее репаративных свойств и т.д.
3. Воздействие на вегетативную нервную систему с целью коррекции нарушенного равновесия между ее симпатическим и парасимпатическим отделами.
Немедикаментозное лечение
Диета №1 (1а, 5) с исключением блюд, вызывающих или усиливающих клинические проявления заболевания (например, острые приправы, маринованные и копченые продукты). Питание дробное, 5-6 раз в сутки.
Медикаментозное лечение
В соответствии с Маастрихтским консенсусом (2000 г.) по методам лечения инфекции НР, приоритет отдан схемам на основе ингибиторов протонной помпы, как наиболее мощным из антисекреторных препаратов. Известно, что они способны поддерживать рН больше 3-х в желудке в течение не менее 18 часов в сутки, что обеспечивает обратное развитие воспалительного процесса слизистых желудка и двенадцатиперстной кишки. Кроме того, сами ИПП обладают антибактериальной активностью. По антихеликобактерной активности рабепразол превосходит другие ИПП /7/ и, в отличие от других ИПП, метаболизируется неферментным путем и выводится преимущественно через почки /8/. Такой путь метаболизма менее опасен в отношении возможных побочных реакций при сочетании ИПП с другими препаратами, конкурентно метаболизирующимися системой цитохрома Р450 /8/.
Терапия первой линии — трехкомпонентная терапия.
Ингибитор протонного насоса (рабепразол или омепразол по 20 мг, или лансопразол 30 мг, или эзомепразол 20 мг) + кларитромицин 7,5 мг/кг (max-500 мг) + амоксициллин 20-30 мг/кг (max 1000 мг) или метронидазол 40 мг/кг(max 500 мг); все лекарственные средства принимают 2 раза в день, в течение 7 дней. Сочетание кларитромицина с амоксициллином предпочтительнее, чем кларитромицина с метронидазолом, так как может способствовать достижению лучшего результата при назначении терапии второй линии.
В случае неэффективности препаратов первой линии, безуспешной эрадикации, назначается повторный курс комбинированной терапии (квадротерапия) с дополнительным включением коллоидного субцитрата висмута по 4 мг/кг (max 120 мг) 3 раза в день за 30 мин. до еды и 4-ый раз спустя 2 часа после еды, перед сном. Включение данного препарата потенцирует антихеликобактерное действие других антибиотиков.
Правила применения антихеликобактерной терапии:
1. Если использование схемы лечения не приводит к наступлению эрадикации, повторять ее не следует.
2. Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения (производным нитроимидазола, макролидам).
3. Если использование одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма Н. pylori ко всему спектру используемых антибиотиков.
4. При появлении бактерии в организме больного через год после окончания лечения ситуацию следует расценивать как рецидив инфекции, а не как реинфекцию.
5. При рецидиве инфекции необходимо применение более эффективной схемы лечения.
После окончания комбинированной эрадикационной терапии необходимо продолжить лечение еще в течение 1 недели с использованием одного из антисекреторных препаратов. Предпочтение отдается ингибиторам протонного насоса (рабепразол, пантопразол, омепразол, эзомепразол), т.к. после отмены последних (в отличие от блокаторов Н2-рецепторов гистамина) не наблюдается так называемого синдрома секреторного «рикошета».
С целью снижения тонуса и сократительной активности гладких мышц внутренних органов, уменьшения секреции экзокринных желез назначается гиосцин бутилбромид (бускопан) по 10 мг 2-3 раза в день. При необходимости — антациды (маалокс, алмагель, фосфалюгель), цитопротекторы (сукральфат, де-нол, вентрисол, бисмофальк), синтетические простогландины Е1 (мисопростол), протекторы слизистой оболочки (солкосерил, актовегин), вегетотропные препараты (микстура Павлова, настой корня валерианы). Продолжительность лечения — не менее 4 недель /5/.
Для нормализации моторно-эвакуаторной функции верхнего отдела пищеварительного тракта, желчевыводящих путей показано использование прокинетиков — домперидон по 0,25-1,0 мг/кг 3-4 раза в день, за 20-30 мин. до еды, в течение не менее 14 дней.
При наличии дуодено-гастрального рефлюкса включаются адсорбенты: смекта, холестирамин, билигнин в возрастной дозировке 3 раза в день, за 40 -60 мин. до приема пищи и на ночь, не смешивая с другими препаратами и едой. Курс 10-14 дней.
Профилактические мероприятия: предупреждение обострений.
Дальнейшее ведение
В течение первого квартала после выписки из стационара ребенка осматривают ежемесячно, затем 1 раз в 3-6 мес. В период обострения проводится лекарственно-диетическое лечение. С целью профилактики обострения весной и осенью целесообразно проводить противорецидивные курсы терапии, а так же лечение сопутствующих заболеваний и пищевой аллергии.
Перечень основных медикаментов:
1. Рабепразол 20 мг, 40 мг табл.
2. Омепразол 20 мг, табл.
3. Кларитромицин, 250 мг, 500 мг, табл.
4. Амоксициллин, 250 мг, 500 мг, 1000 мг табл., 500 мг капсула
5. Домперидон, 10 мг, табл.
6. Фамотидин, 40 мг табл.; 20 мг раствор для инъекций
7. Смектит порошок для приготовления суспензии для приема внутрь
8. Висмута трикалия дицитрат, 120 мг табл.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. Гиосцин бутилбромид 10 мг драже, раствор для инъекций: 1 мл в ампулах, 10 мг свечи
2. Метронидазол 250 мг табл.; 0,5 мл во флаконе 100 мл раствор для инфузий
3. Панкреатин 4500 Ед, капс.
4. Павлова микстура, 200 мл
5. Алмагель, маалокс, суспензии
Индикаторы эффективности лечения: уменьшение активности воспаления, купирование болевого и диспептического синдромов, эрадикация H. pylori (контроль проводится через 1 мес. после завершения терапии).
Госпитализация
Показания к госпитализации (плановое):
— признаки обострения заболевания (болевой синдром, диспепсия);
— частые рецидивы заболевания;
— неэффективность амбулаторного лечения.
Необходимый объем обследования перед плановой госпитализацией:
— ФЭГДС;
— АлТ, АсТ, билирубин;
— Кал на яйца гельминтов.
Информация
Источники и литература
- Протоколы диагностики и лечения заболеваний МЗ РК (Приказ №239 от 07.04.2010)
- Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова,
В.И.Кулакова, Р.М. Хаитова. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2001. — 1248 с.: ил.
Доказательная медицина. Ежегодный справочник. — М — Медиа Сфера, 2003.
Gastritis. Philadelfia: Intracorp, 2005.
М.Ю.Денисов. Практическая гастроэнтерология для педиатра.-М, 1999.
Детская гастроэнтерология / под ред. А.А.Баранова — М.2002, 592с.
Kawacami Y., Akahane T., Yamaguchi M. et al. In vitro activities of rabeprazole, a novel proton pump inhibitor, and its thiother derivative alone and in combination with other antimicrobials againts recent clinical isolates of H.pylori. Antimicrob Agents Chemother, 2000. vol.44, N2.-P.458-461.
H. Holtmann, P. Bytzer, M. Metz, V. Loeffler. A randomized, double-blind, comparative study of standard-dose rabeprazole and high-dose omeprazole in gastro-oesophageal reflux disease/ Aliment Pharmacol Ther 2002; 16: 479-485
Болезни детей старшего возраста, руководство для врачей, Р.Р. Шиляев и др., М, 2002
Практическая гастроэнтерология для педиатра, В.Н. Преображенский, Алматы,1999
- Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине: Пер. с англ. / Под ред. И.Н.Денисова,