Догоспитальный этап при двс синдроме
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
Весьма опасное осложнение при акушерской патологии, сепсисе, шоке любой этиологии, уремии, лейкозах, деструктивных процессах в печени, почках, при панкреатите и т. д. О шоке подробнее см. соответствующий раздел.
ДВС-синдром — это универсальное неспецифическое нарушение системы гемостаза, характеризующееся внутрисосудистым свертыванием крови и образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов (скоплений) клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), оседающих в капиллярах органов и вызывающих этим в них глубокие микроциркуляторные и дистрофические нарушения. Процесс характеризуется активацией свертывающей, фибринолитической систем, после чего наступает их истощение, приводящее в тяжелых случаях к полной несвертываемости крови.
При ДВС-синдроме прогрессирует тромбоцитопения, гипофибриногенемия. Наряду с этими нарушениями свертываемости и тромбоцитарного гемостаза прогрессивно истощается резерв антитромбина III — важнейшего физиологического антикоагулянта и компонентов фиб-ринолитической системы — плазминогена и его активаторов.
Возможно как острое, катастрофическое течение процесса (при всех видах шока и терминальных состояниях), так и затяжное, волнообразное течение.
ДВС-синдром складывается из признаков основного заболевания. Выше перечислялись заболевания, при которых развитие ДВС-синдрома неизбежно или высоковероятно. В первую очередь, это все виды шока. Нет шока без ДВС-синдрома, в связи с чем в терапию шоковых состояний должны включаться меры по его предупреждению. К ДВС-синдрому ведут все острые гемолитические анемии, в том числе обусловленные трансфузиями несовместимой по группам крови и гемопрепаратов с истекающим сроком хранения. Этот синдром развивается и при всех других острых гемолитических анемиях. ДВС-синдром развивается при всех острых отравлениях, вызывающих шок, гемолиз и внутрисосудистое свертывание.
Клиника ДВС-синдрома
Ведущие синдромы:
• признаки нарушения микроциркуляции в органах с их дисфункцией;
• геморрагические или тромботические явления;
• нарушения свертываемости крови.
К первой группе проявлений относится «шоковое легкое» (одышка, цианоз, крепитация и застойные мелкопузырчатые хрипы, склонность к развитию отека легких), острая надпочечниковая недостаточность (коллапсы), почечная недостаточность (олигурия, азотемия), либо гепаторенальный синдром, т. е. сочетание почечной и печеночной недостаточности (боль в области печени, иктеричность склер, гипербилирубинемия), реже — ишемия миокарда и нарушение мозгового кровообращения. В более поздней стадии могут возникать острые язвы желудка и кишечника с профузными кровотечениями из них. Тромбозы сосудов органов могут приводить к развитию в них инфарктов, а в периферических сосудах конечностей — к тромбогеморрагиям под ногтями, появлению некрозов в области ногтевых фаланг.
Фаза гиперкоагуляции и микротромбозов при остром ДВС-синдроме бывает кратковременной и может протекать скрыто, в связи с чем первыми явными проявлениями могут быть кровотечения, в большинстве случаев множественные. Нередко наблюдается чередование кровотечений разной локализации либо их одновременное появление. Различают ранние и поздние геморрагии. Первые наиболее обильны в местах поврежденных тканей: при абортах и родах преобладают маточные кровотечения, при хирургических операциях — геморрагии в операционной ране, при деструктивных процессах в легких — легочное кровотечение и т. д. Для ДВС синдрома характерно то, что излившаяся кровь становится все менее и менее свертываемой.
Наряду с этим рано выявляются и другие геморрагии — в кожу в местах инъекций, при пальпации, в местах трения одежды, а также на слизистых рта и языка. Позднее могут присоединиться желудочно-кишечные кровотечения, глубокие кровоизлияния гематомного типа в подкожную клетчатку области поясницы и ягодиц, клетчатку таза, брюшину, стенки кишечника.
Диагноз ДВС-синдрома базируется на выявлении патологических процессов, вызывающих его развитие (шок, сепсис, аборт, травма и др.), обнаружение симптомов поражения и дисфункции органов, в наибольшей степени страдающих при этом синдроме (почек, легких, печени, надпочечников, желудочно-кишечный тракт и др.), а также характерных для этого синдрома признаков множественного микротромбирования сосудов в сочетании с системной кровоточивостью.
Помощь
При тяжелых заболеваниях, шоке фельдшер всегда должен предусмотреть возникновение ДВС-синдрома. На догоспитальном этапе в первую очередь должны быть приняты меры, направленные на купирование микротромбирования, кровотечения, гиповолемии и артериальной гипотонии. Инфузионную терапию лучше всего начать с внутривенного введения реополиглюкина (300—500 мл) и (или) 5—10%-ного раствора альбумина (200—400 мл). Реополиглюкин способствует восстановлению ОЦК, улучшает микроциркуляцию в органах, препятствует агрегации клеток в органах. При отсутствии реополиглюкина и альбумина инфузионную терапию можно начать с внутривенного струйного введения кристаллоид-ных растворов (0,9%-ного раствора хлорида натрия, 5%-ного раствора глюкозы, раствора Рингера, дисоли, трисоли и др.) в количестве 1—1,5 л. На догоспитальном этапе назначение фельшером глюкокортикоидов (преднизолон — 90—120 мг, гидрокортизон — 125—250 мг) облегчает выведение больного из шока, купирует кровотечения, но их следует вводить с гепарином (в первой фазе ДВС-синдрома) — 5000 ЕД. Для улучшения микроциркуляции и ослабления агрегации тромбоцитов целесообразно раннее введение курантила (по 250—500 мг 3 раза в день) и особенно трентала по 100 мг, причем этот препарат добавляется в любой инфузируемый раствор (указанную дозу можно вводить 2—4 раза в день). Больной должен быть обязательно доставлен в стационар, в реанимационное отделение.
Источник
1. Диагностика заболеваний или состояний, закономерно сопровождающихся развитием ДВС-синдрома.
2. Если такое заболевание или состояние установлено:
Интенсивная терапия ДВС I стадии:
— доступ к вене;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (вспомогательная или искусственная вентиляция легких, эндотрахеальная интубация, вазопрессоры (по показаниям) и т. д.;
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК < 4 мин).
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы — 500-1000 мл; реополиглюкин или YAES steril — 10 мл/кг массы тела; полиионные растворы — 500-600 мл; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 2 мл/кг массы тела.
Профилактика развития ДВС-синдрома: внутривенно трентал — 100 мг в 100 мл 0,5% раствора глюкозы или кристаллоидного раствора; при отсутствии трентала — 0,5% раствор курантила или 2,4% эуфиллина 5-10 мл (если нет противопоказаний), или 2% раствор папаверина 2-4 мл, или 0,25 % раствор дроперидола 2-3 мл (при удовлетворительном уровне артериального давления).
Гепарин 50 ЕД/кг массы тела в 100 мл кристаллоидного раствора со скоростью 60 капель/мин.
Внимание!При наличии свежей травмы или кровотечения гепарин, декстраны и реокорректоры не вводить!
— глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
— транспортировка в стационар.
Интенсивная терапия ДВСII стадии (без активации фибринолиза):
— доступ к вене;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (см. терапию Д ВСI стадии);
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК до 15 мин и отсутствие повышенной кровоточивости и петехиальных кровоизлияний подтверждают диагноз.
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы — 500-1000 мл; реополиглюкин или НАЕ5-51еп1 — 5 мл/кг массы тела; полиионные растворы — 500-600 мл; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 3 мл/кг массы тела.
Профилактика дальнейшего развития ДВС-синдрома — см. терапию ДВС I стадии. Доза гепарина должна быть снижена до 30 ЕД/кг массы тела в 100 мл 0,9 % раствора натрия хлорида.
— глюкокортикоидные гормоны — 60-90 мг в пересчете на преднизолон;
— транспортировка в стационар.
Интенсивная терапия ДВС II стадии (коагулопатия потребления с начинающейся генерализацией фибринолиза):
— доступ к вене;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (см. терапию ДВС I стадии);
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК. ВСК > 15 мин при повышенной кровоточивости и отсутствии профузного кровотечения подтверждает диагноз.
Инфузионная терапия: 5 % раствор глюкозы или полиионного раствора -400-500 мл; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела.
Внимание!Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!
Блокада патологического фибринолиза:
— контрикал, трасилол, цалол — 60-70 тыс. ЕД или гордокс — 300-500 тыс. ЕД в 100 мл 5 % раствора глюкозы быстрыми каплями;
— глюкокортикоидные гормоны — 90-120 мг в пересчете на преднизолон;
— лазикс — 20-40 мг (при удовлетворительном уровне артериального давления);
— транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Интенсивная терапия ДВС III стадии: — доступ к вене;
— эндотрахеальная интубация и ИВЛ;
— коррекция нарушений дыхания и кровообращения (см. терапию ДВС I стадии);
— в пробирку 1 мл крови для определения ВСК (ВСК > 30 мин). Массивное коагулопатическое кровотечение.
Инфузионная терапия: 4 % раствор натрия гидрокарбоната — 2-3 мл/кг массы тела; 5% раствор глюкозы — не более 400 мл.
Внимание!
Инфузионная терапия ограничена.
Направлена на поддержание уровня артериального давления несколько выше критического.
Декстраны, гепарин, дезагреганты и реокорректоры не вводить!
Блокада патологического фибринолиза:
— контрикал, трасилол, цалол — 70-140 тыс. ЕД или гордокс — 600-1000 тыс. ЕД в 100 мл 5 % раствора глюкозы (или полиионном растворе);
— глюкокортикоидные гормоны — 120-160 мг в пересчете на преднизолон. Все препараты при ДВС-синдроме вводятся только внутривенно!
— срочная транспортировка в отделение реанимации и интенсивной терапии.
Интенсивная терапия ДВС-синдрома IV стадии проводится только в стационаре, так как на догоспитальном этапе ДВС-синдром этой стадии не встречается.
Геморрагические диатезы сосудистого генеза
Наследственные формы
Гемангиомы— сосудистые опухоли, стенки которых вследствие истощения или воспаления повреждаются, в результате чего возникает кровотечение.
На догоспитальном этапе распознаются лишь гемангиомы, локализующиеся на коже или видимых слизистых оболочках.
Неотложная помощь
Давящая повязка и пальцевое прижатие кровоточащей опухоли.
Госпитализация для хирургического лечения.
Геморрагическая телеангиэктазия (болезнь Рандю-Ослера)
Наследуется по аутосомно-доминантному типу.
Телеангиэктазии начинают формироваться к 6-10 годам жизни.
Кровоточивость появляется с 10-15-летнего возраста и обусловливается очаговым истончением сосудистой стенки и нарушением в этих участках агрегации тромбоцитов и свертывания крови.
Различают три типа ангиэктазий: ранний — в виде небольших пятнышек, промежуточный — в виде сосудистых «паучков», узловатый — в виде округлых узелков диаметром 5-7 мм, выступающих над поверхностью кожи или слизистой оболочки на 1-3 мм.
Телеангиэктазии раньше и чаще всего обнаруживаются на губах, крыльях носа, щеках, слизистой оболочке полости рта и носа.
Впоследствии они могут появиться и на» других участках кожи.
Однако телеангиэктазии могут быть и единичными, располагаться в недоступных объективному исследованию местах -во внутренних органах.
Кровотечение при болезни Рандю-Ослера бывает нередко обильным; кровопотеря может достигать или более.
Спонтанная остановка кровотечения наблюдается при снижении систолического артериального давления до 70 мм рт. ст. и ниже.
Из-за частых массивных кровотечений нередко больные выглядят крайне анемичными; развивается отечность кожи и подкожной клетчатки.
Неотложная помощь
Местная остановка кровотечения с помощью повязок и тампонад.
Тампоны лучше пропитать раствором адроксона, вызывающего локальное уменьшение кровотока.
При остановке носового кровотечения тампоны иногда рекомендуют пропитывать 3 % раствором перекиси водорода, однако это менее эффективно.
Иногда помогает одновременно с местным воздействием внутривенное использование дицинона (250-500 мг), гемофобина (до 5 мл, вводить медленно!).
При сопутствующей гипертонической болезни необходимо вводить гипотензивные средства, но при большой кровопотере делать это нужно осторожно.
Плазмозамещающие растворы при массивной кровопотере также нужно вливать осторожно (по темпу и объему), стараясь не превысить безопасный уровень систолического артериального давления (70-90 мм рт. ст.).
Приобретенные формы
Геморрагический васкулит(болезнь Шенлейна-Геноха) в клинической практике встречается довольно часто.
Поражение стенок артериол, венул, капилляров может быть вызвано инфекционными заболеваниями, аллергией, паразитарными инвазиями, холодом и т. д.
Причиной поражения сосудистой стенки в настоящее время считается реакция «антиген-антитело» с участием комплемента, в результате чего развивается очаговый микротромбоваскулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, глубокими дистрофическими нарушениями, геморрагиями.
Это заболевание сходно с ДВС-синдромом, но отличается от него развитием геморрагии на фоне гиперкоагуляции при отсутствии коагулопатии потребления.
Различают кожный, суставной, абдоминальный и почечный синдромы.
Кожный синдром при болезни Шенлейна-Геноха характеризуется папулезно-геморрагической сыпью на конечностях, ягодицах, реже — на туловище.
Сыпь, как правило, располагается симметрично, не исчезает при надавливании.
Элементы сыпи в тяжелых случаях осложняются некрозами кожи, затем покрываются корочками.
Суставной синдром характеризуется появлением летучих болей в крупных суставах одновременно с возникновением кожного синдрома или после него.
При абдоминальном синдроме основным признаком заболевания являются боли в животе, нередко очень интенсивные, постоянные или схваткообразные.
Боли обусловлены кровоизлияниями в стенку кишки, в брыжейку и могут сочетаться с кишечным кровотечением.
Дифференциальная диагностика с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости затруднена при отсутствии кожных высыпаний.
Подспорьем в диагностике может служить выявление безболевых периодов длительностью 1-3 ч, наблюдающихся у части больных, а также сочетание болевого синдрома с кишечным кровотечением.
Важным обстоятельством является наличие в анамнезе перенесенного однажды геморрагического васкулита.
При затруднении следует отдать предпочтение диагнозу острого хирургического заболевания органов брюшной полости.
Почечный синдром бывает приблизительно у 1/3-1/2 страдающих болезнью Шенлейна-Геноха и протекает по типу острого или хронического гломерулонефрита.
При этом часто повышается температура тела до 38-39 °С, наблюдается гематурия.
Диагноз подтверждается лабораторными исследованиями.
Неотложная помощь
Введение лекарственных средств на догоспитальном этапе не рекомендуется во избежание дополнительной сенсибилизации больного и производится только по жизненным показаниям.
Исключение составляют глюкокортикоидные гормоны (преднизолон — 1-2 мг/кг массы тела).
При большой кровопотере с нарушением гемодинамики проводится частичное ее возмещение солевыми растворами, так как коллоидные растворы, особенно растворы декстранов, также могут усилить сенсибилизацию.
Обязательна госпитализация.
Транспортировка — на носилках.
Источник