Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.

Вопросы для самоподготовки:

1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.

2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.

3.Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».

4.Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.

5.Этиология основных видов эндокринопатий.

6.Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс-лимитирующие системы организма, значение в патологии.

7.Стадии и механизмы развития стресса.

8.Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.

9.Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальном синдроме.

10.Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и кариозное поражение ротовой полости.

Самоконтроль по тестовым заданиям:

1. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго

1) тироксин — тиролиберин

2) кортизол — АКТГ

3) СТГ — соматостатин

Правильный ответ:3

2. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся

1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях

2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях

3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови

4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса

Правильный ответ:4

3. характерные последствия длительного патогенного стресса

1) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета

2) анемии

3) гипертрофия аденогипофиза

4) атрофия аденогипофиза

5) аллергические реакции

Правильный ответ:1

4. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток — «мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови

1) повышение

2) понижение

3) отсутствие изменений

Правильный ответ:2

5. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно

1) активация коры надпочечников

2) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов

3) истощение функции коры надпочечников

Правильный ответ:1

6. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно

1) повышение секреции глюкокортикоидов

2) уменьшение секреции глюкокортикоидов

3) ослабление глюконеогенеза

4) лимфоцитоз

Правильный ответ:1

7. Стресс-лимитирующей системой является

1) система комплемента

2) система опиоидных пептидов

3) серотонинэргическая система

4) фибринолитическая система

Правильный ответ:3

8. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой

1) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая

2) симпатическая нервная система

3) опиатная система

Правильный ответ:2

9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания

1) гигантизм

2) гломерулонефриты

3) язвенная болезнь желудка

4) бронхиальная астма

5) поллиноз

Правильный ответ:3

10. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия

1) клубочковой зоны коры надпочечников

2) пучковой зоны коры надпочечников

3) сетчатой зоны коры надпочечников

4) мозгового слоя надпочечников

5) щитовидной железы

Правильный ответ:2

11. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов

1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов

2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов

3) повышение способности организма продуцировать антитела

4) активация клеточных реакций иммунитета

Правильный ответ:2

12. Продукция какого гормона активизируется при стрессе

1) ФСГ

2) ГТГ

3) пролактина

4) ТТГ

Правильный ответ:4

13. правильнАЯ последовательность стадий ОАС

1) ст. резистентности — ст. истощения — реакция тревоги

2) реакция тревоги — ст. резистентности — ст. истощения

3) ст. резистентности — реакция тревоги — ст. истощения

4) реакция тревоги — ст. истощения — ст. резистентности

5) ст. истощения — реакция тревоги — ст. резистентности

Правильный ответ:2

14. один из основных механизмов адаптации к стрессу

1) активация ГАМК-ергической системы

2) активация симпатико-адреналовой системы

3) активация адренергической системы

Правильный ответ:1

15. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови

1) угнетают эритропоэз

2) активируют образование лимфоцитов

3) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз

4) угнетают образование нейтрофилов

5) вызывают эозинофилию

Правильный ответ:3

16. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников

1) в стадию тревоги

2) в стадию резистентности

3) в стадию истощения

Правильный ответ:2

17. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе

1) повышению порога болевой чувствителльности

2) понижению порога болевой чувствительности

3) гипертермии

Правильный ответ:1

18. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе

1) стабилизация мембран лизосом

2) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах

3) гиперкатехоламинемия

4) усиление фибринолиза

Правильный ответ:3

19. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи

1) СТГ

2) кортиклиберина

3) меланотропина

4) АКТГ

5) пролактина

Правильный ответ:3

Самоконтроль по ситуационным задачам:

Задача №1.

Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.

При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.

Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.

Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?

Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?

Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?

Ответы:

У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.

2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).

Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.

Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса глюконеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии.

Задача №2.

Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d — 2-3 мм.

УЗИ матки: гипоплазия матки.

1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?

2. Какова причина его развития?

3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?

Ответы:

1. Синдром персистирующей галактореи-аменореи.

2. Повышенная продукция пролактина.

3. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином.

Задача №3.

У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.

1. Предполагаемая патология?

2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?

3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?

Ответы:

1. Адрено-генитальный синдром.

2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз, вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают.

3. Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная.

Задача №4.

Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.

1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной.

2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.

3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.

Ответы:

1. Хроническая недостаточность коры надпочечников.

2. Длительное применение глюкокортикоидов, туберкулёз, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз.

3. Снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме: мышечная слабость, утомляемость, вследствие дисбаланса ионов в биологических жидкостях и мышцах, гипогликемии, дистрофических изменений в миоцитах; артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса ГМК артериол, уменьшения чувствительности рецептров ГМК артериол, снижения сократительной функции миокарда; полиурия, вследствие гипоальдостеронизма, приводящего к снижению реабсорбции жидкости в канальцах почек; гипогидратация организма, гиповолемия, гемоконцентрация вследствие полиурии; нарушение полостного и мембранного пищеварения и всасывания вследствие недостаточной секреции пищеварительных соков и повышения осмоляльности кишечного содержимого; гипогликемия вследствие недостаточности ГКС; гиперпигментация кожи вследствие повышения АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона.

Задача №5.

Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД — 136/85 мм рт.ст., Пульс — 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД — 230/165 мм рт.ст., пульс — 188 уд. в мин; в анализе крови — глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.

Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.

1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?

2. Назовите причины данных нарушений.

3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.

Ответы:

1. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников.

2. Феохромоцитома — доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток мозговой части надпочечников.

3. Артериальная гипертензия, вследствие прессорных центральных эффектов катехоламинов, острые гипотензивные реакции с обмороками из-за периферического вазоконстрикторного действия, опосредованного через α-рецепторы, нарушения со стороны сердца, обусловленные положительными инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами, гипергликемия вследствие стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, гиперлипидемия вследствие стимуляции липолиза и т.д.

Перечень практических умений:

— знать особенности механизмов действия различных гормонов, этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений;

— иметь представление об общем адаптационном синдроме, стрессе, «болезнях адаптации»;

— уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс;

— иметь навыки определения стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем;

— осознать важность правильной врачебной тактики для своевременной диагностики и лечения патологий гипофиза, надпочечников и половых желез.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте: