Для купирования судорожного синдрома при
Судороги и судорожные состояния являются симптомами ряда заболеваний ЦНС
(менингит, арахноидит, энцефалит, травма черепа, эпилепсия — эпилептический
статус, острые нарушения мозгового кровообращения — отек мозга, гипоксия),
нарушений обменных процессов в организме (гипогликемия,
гипокальциемия, гипертермия и др.), отравлений некоторыми ядами и
лекарствами (бемегрид, коразол, стрихнин, новокаин, амидопирин, наркотические
анальгетики, ФОС и др.).
Основная причина судорог — нарушение гемодинамики по типу коллапса и
мозгового кровообращения (гипоксия, отек мозга). Борьба с судорожным состоянием
должна включать постоянный контроль за дыханием и уровнем артериального
давления. Если выяснен фактор. спровоцировавший судороги, надо немедленно его
устранить: при гипокальциемии назначить препараты кальция, при гипогликемии —
глюкозу, при высокой температуре — жаропонижающие средства. Одновременно
используют противосудорожные вещества. Если этиология судорог не ясна, что чаще
всего и бывает, симптоматическую терапию начинают с противосудорожных средств:
бензодиазепинов, натрия оксибутирата, фентанила с дроперидолом, барбитуратов,
магния сульфата, хлоралгидрата.
Специальное значение имеют противосудорожные средства, применяемые для
лечения эпилепсии (epilepsia — припадок) — хронического заболевания
центральной нервной системы сложного генеза, проявляющегося периодически
возникающими судорожными приступами.
При данном заболевании возникает синхронная деполяризация группы
нейронов (в норме мембранная деполяризация нейронов происходит несинхронно), что
приводит к возникновению патологического эпилептогенного очага. Он может иметь
локализованный характер (очаговая эпилепсия), а может распространяться на
обширные участки мозга и вызывать генерализованные судороги.
Сверхчувствительность нейронов связывают либо с повышением стимулирующих
нейромедиаторов (глутамата), либо со снижением активности тормозных медиаторов
центральной нервной системы (g-аминомасляная кислота, глицин), а также с нарушением
проницаемости клеточных мембран для ионов натрия и калия.
Различают следующие клинические проявления эпилепсии:
1) большие судорожные припадки (grand mal), которые
характеризуются потерей сознания и генерализованными
тонико- клоническими
судорогами;
2) малые припадки (petit mal),
протекающие в виде кратковременной (2-5 с) потери сознания, без судорог;
3) психомоторные припадки: нарушение сознания с двигательным и психическим
беспокойством;
4) кратковременные клонические сокращения мышц без утраты сознания —
миоклонусэпилепсия.
Противоэпилептические средства предупреждают развитие проявлений эпилепсии,
снижая активность нейронов эпилептического очага. Карбамазепин и натрия вальпроат ингибируют фермент, разрушающий g-аминомасляную кислоту, другие блокируют мембранные
натриевые каналы. Исторически первым средством лечения эпилепсии были бромиды
(они и сейчас иногда применяются, но в комплексе с другими препаратами). Затем в
клиническую практику вошли производные барбитуровой кислоты (фенобарбитал,
бензонал), которые оказались сильнее и надежнее бромидов. Фенобарбитал и в
настоящее время считается одним из самых высокоэффективных лекарств для
предупреждения больших судорожных припадков (к сожалению, обладает выраженным
снотворным действием, кумулирует, дает явления последействия).
Бензобарбитал (бензонал), в отличие от фенобарбитала, в
противосудорожных дозах не вызывает выраженной сонливости и заторможенности. Для
предотвращения больших судорожных припадков применяются также
фенитоин (дифенин), примидон
(гексамидин), бекламид (хлоракон).
Все они дают хорошие
результаты и при психомоторных проявлениях.
Лечение эпилепсии с малыми приступами проводят триметадионом (триметином), этосуксимидом, вальпроатом натрия
и нитразепамом.
При миоклонических судорогах используют
бензодиазепины — диазепам (сибазон,седуксен), нитразепам и
клоназепам. При эпилептическом статусе наиболее эффективны диазепам
(седуксен, сибазон) и клоназепам внутривенно. Иногда парентерально
вводят натриевые соли фенобарбитала и дифенина, можно применять средства для
неингаляционного (барбитураты, натрия оксибутират) и ингаляционного
наркоза.
Карбамазепин (тегретол, финлепсин) и клоназепам эффективны при
всех видах эпилепсии.
Противоэпилептические средства больные применяют в течение многих лет,
поэтому очень важно, чтобы высокая терапевтическая активность сочеталась с
минимальными побочными эффектами. К сожалению, противоэпилептические препараты
дают ряд осложнений со стороны ЦНС, печени, крови, вызывают тремор, анемию,
аллергические реакции, как правило, являются мощными индукторами микросомальных
ферментов печени. Фенитоин (дифенин) и вальпроат натрия раздражают
желудочно-кишечный тракт (тошнота, рвота), развивается гипертрофический гингивит
(гиперплазия десен) как результат местного действия на митотическую активность
эпителия слизистой оболочки десен, поддерживаемую постоянной экскрецией
препаратов в полость рта со слюной. Дифенин, индуцируя ферменты печени, ускоряет
метаболизм витамина D, что приводит к его недостатку и остеомаляции. По этой
же причине возможен дефицит фолатов и анемии. Натрия вальпроат вызывает тошноту,
рвоту, нарушает функции печени, поджелудочной железы, снижает агрегацию
тромбоцитов (тормозится свертывание крови). Гексамидин может вызывать
сонливость, головокружение, атаксию, при длительном применении — психические
расстройствами изменения со стороны крови (лейкопения, анемия).
Триметадион (триметин) дает выраженные осложнения со стороны крови
(анемия, агранулоцитоз, эозинофилия), действует на печень и почки, могут
наблюдаться аллергические поражения кожи.
При применении этосуксимида также возникают поражения крови и почек, хотя и
реже, чем у триметина.
Препараты:
Бензонал (бензобарбитал)
Применяют внутрь.
Выпускается в таблетках по 0,1 г.
Дифенин (фенитоин)
Применяют внутрь (во время или после еды, во избежание раздражения слизистой
желудка).
Выпускается в таблетках, содержащих по 0,117 г дифенина и
0,032 г натрия гидрокарбоната.
Карбамазепин (финлепсин, тегретол)
Применяют внутрь (во время
еды).
Выпускается в таблетках по 0,2 г.
Клоназепам
Применяют внутрь для лечения эпилепсии; внутривенно — для
снятия эпилептического статуса.
Выпускается в таблетках по 0,001 г; в ампулах
по 1 мл, содержащих 1 мг активного вещества в комплексе с разбавителем.
Сибазон (диазепам)
Применяют внутривенно (медленно) для купирования эпилептического статуса и
внутрь при нервно-психических заболеваниях.
Выпускается в виде 0,5% раствора в
ампулах по 2 мл; в таблетках по 0,005 г.
Источник
Содержание
- Судорожный синдром у детей
- Причины судорожного синдрома у детей
- Классификация судорожного синдрома у детей
- Симптомы судорожного синдрома у детей
- Диагностика судорожного синдрома у детей
- Лечение судорожного синдрома у детей
- Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей
Судорожный синдром у детей – неспецифическая реакция организма ребенка на внешние и внутренние раздражители, характеризующаяся внезапными приступами непроизвольных мышечных сокращений. Судорожный синдром у детей протекает с развитием парциальных или генерализованных судорог клонического и тонического характера с потерей или без потери сознания. Для установления причин судорожного синдрома у детей необходимы консультации педиатра, невролога, травматолога; проведение ЭЭГ, НСГ, РЭГ, рентгенографии черепа, КТ головного мозга и пр. Купирование судорожного синдрома у детей требует введения антиконвульсантов и проведения терапии основного заболевания.
Судорожный синдром у детей
Судорожный синдром у детей — частое ургентное состояние детского возраста, протекающее с развитием судорожных пароксизмов. Судорожный синдром встречается с частотой 17-20 случаев на 1000 детей: при этом 2/3 судорожных припадков у детей приходится на первые 3 года жизни. У детей дошкольного возраста судорожный синдром встречается в 5 раз чаще, чем в целом в популяции. Высокая распространенность судорожного синдрома в детском возрасте объясняется незрелостью нервной системы детей, склонностью к развитию общемозговых реакций и многообразием вызывающих судороги причин. Судорожный синдром у детей не может рассматриваться как основной диагноз, поскольку сопровождает течение большого круга заболеваний в педиатрии, детской неврологии, травматологии, эндокринологии.
Причины судорожного синдрома у детей
Судорожный синдром у детей является полиэтиологическим клиническим синдромом. Неонатальные судороги, развивающиеся у новорожденных, обычно связаны с тяжелым гипоксическим поражением ЦНС (гипоксией плода, асфиксией новорожденных), внутричерепной родовой травмой, внутриутробной или постнатальной инфекцией (цитомегалией, токсоплазмозом, краснухой, герпесом, врожденным сифилисом, листериозом и др.), врожденными аномалиями развития мозга (голопрозэнцефалией, гидроанэнцефалией, лиссэнцефалией, гидроцефалией и др.), алкогольным синдромом плода. Судороги могут являться проявлением синдрома абстиненции у детей, рожденных от матерей, страдающих алкогольной и наркотической зависимостью. Редко у новорожденных возникают столбнячные судороги, обусловленные инфицированием пупочной ранки.
Среди метаболических нарушений, являющихся причиной судорожного синдрома, следует выделить электролитный дисбаланс (гипокальциемию, гипомагниемию, гипо- и гипернатриемию) встречающийся у недоношенных, детей с внутриутробной гипотрофией, галактоземией, фенилкетонурией. Отдельно в ряду токсико-метаболических нарушений стоит гипербилирубинемия и связанная с ней ядерная желтуха новорожденных. Судорожный синдром может развиваться у детей с эндокринными нарушениями — гипогликемией при сахарном диабете, гипокальциемией при спазмофилии и гипопаратиреозе.
В грудном и раннем детском возрасте в генезе судорожного синдрома у детей ведущую роль играют нейроинфекции (энцефалиты, менингиты), инфекционные заболевания (ОРВИ, грипп, пневмония, отит, сепсис), ЧМТ, поствакцинальные осложнения, эпилепсия.
Менее частыми причинами судорожного синдрома у детей выступают опухоли мозга, абсцесс мозга, врожденные пороки сердца, отравления и интоксикации, наследственные дегенеративные заболевания ЦНС, факоматозы.
Определенная роль в возникновении судорожного синдрома у детей принадлежит генетической предрасположенности, а именно – наследованию особенностей метаболизма и нейродинамики, определяющих пониженный судорожный порог. Провоцировать судорожные припадки у ребенка могут инфекции, дегидратация, стрессовые ситуации, резкое возбуждение, перегревание и др.
Классификация судорожного синдрома у детей
По происхождению различают эпилептический и неэпилептический (симптоматический, вторичный) судорожный синдром у детей. К числу симптоматических относятся фебрильные (инфекционные), гипоксические, метаболические, структурные (при органических поражениях ЦНС) судороги. Следует отметить, что в некоторых случаях неэпилептические судороги могут перейти в эпилептические (например, при длительном, более 30 минут некупируемом судорожном припадке, повторных судорогах).
В зависимости от клинических проявлений различают парциальные (локализованные, фокальные) судороги, охватывающие отдельные группы мышц, и генерализованные судороги (общий судорожный припадок). С учетом характера мышечных сокращений судороги могут быть клоническими и тоническими: в первом случае эпизоды сокращения и расслабления скелетных мышц быстро сменяют друг друга; во втором имеет место длительный спазм без периодов расслабления. В большинстве случаев судорожный синдром у детей протекает с генерализованными тонико-клоническими судорогами.
Симптомы судорожного синдрома у детей
Типичному генерализованному тонико-клоническому припадку свойственно внезапное начало. Внезапно ребенок теряет контакт с внешней средой; его взгляд становится блуждающим, движения глазных яблок – плавающими, затем взор фиксируется вверх и в сторону.
В тоническую фазу судорожного приступа голова ребенка запрокидывается назад, челюсти смыкаются, ноги выпрямляются, руки сгибаются в локтевых суставах, все тело напрягается. Отмечается кратковременное апноэ, брадикардия, бледность и цианотичность кожных покровов. Клоническая фаза генерализованного судорожного припадка характеризуется восстановлением дыхания, отдельными подергиваниями мимической и скелетной мускулатуры, восстановлением сознания. Если судорожные пароксизмы следуют один за другим без восстановления сознания, такое состояние расценивают как судорожный статус.
Наиболее частой клинической формой судорожного синдрома у детей служат фебрильные судороги. Они типичны для детей в возрасте от 6 месяцев до 3-5 лет и развиваются на фоне подъема температуры тела выше 38 °С. Признаки токсико-инфекционного поражения головного мозга и его оболочек при этом отсутствуют. Длительность фебрильных судорог у детей обычно составляет 1-2 минуты (иногда до 5 минут). Течение данного варианта судорожного синдрома у детей благоприятное; стойких неврологических нарушений, как правило, не развивается.
Судорожный синдром у детей с внутричерепной травмой протекает с выбуханием родничков, срыгиваниями, рвотой, расстройствами дыхания, цианозом. Судороги при этом могут носить характер ритмичных сокращений определенных групп мышц лица или конечностей либо генерализованный тонический характер. При нейроинфекциях в структуре судорожного синдрома у детей обычно доминируют тонико-клонические судороги, отмечается ригидности затылочных мышц. Тетания, обусловленная гипокальциемией, характеризуется судорогами в мышцах-сгибателях («рука акушера»), лицевой мускулатуре («сардоническая улыбка»), пилороспазмом с тошнотой и рвотой, ларингоспазмом. При гипогликемии развитию судорог предшествует слабость, потливость, дрожь в конечностях, головная боль.
Для судорожного синдрома при эпилепсии у детей типична предваряющая приступ «аура» (ощущение озноба, жара, головокружения, запахов, звуков и пр.). Собственно эпилептический приступ начинается с крика ребенка, следующей за этим потерей сознания и судорогами. По окончании приступа наступает сон; после пробуждения ребенок заторможен, не помнит произошедшее.
В большинстве случаев установление этиологии судорожного синдрома у детей только на основании клинических признаков невозможно.
Диагностика судорожного синдрома у детей
В силу многофакторности происхождения судорожного синдрома у детей, его диагностикой и лечением могут заниматься детские специалисты различного профиля: неонатологи, педиатры, детские неврологи, детские травматологи, детские офтальмологи, детские эндокринологи, реаниматологи, токсикологи и др.
Решающим моментом в правильной оценке причин судорожного синдрома у детей является тщательный сбор анамнеза: выяснение наследственной отягощенности и перинатального анамнеза, предшествующих приступу заболеваний, травм, профилактических прививок и пр. При этом важно уточнить характер судорожного припадка, обстоятельства его возникновения, продолжительность, повторяемость, выход из судорог.
Важное значение в диагностике судорожного синдрома у детей имеют инструментальные и лабораторные исследования. Проведение ЭЭГ помогает оценить изменения биоэлектрической активности и выявить судорожную готовность мозга. Реоэнцефалография позволяет судить о характере кровотока и кровоснабжения головного мозга. При рентгенографии черепа у ребенка может выявляться преждевременное закрытие швов и родничков, расхождение черепных швов, наличие пальцевых вдавлений, увеличение размеров черепа, изменения контуров турецкого седла, очаги обызвествления и другие признаки, косвенно свидетельствующие о причине судорожного синдрома.
Уточнить этиологию судорожного синдрома у детей в ряде случаев помогают нейросонография, диафаноскопия, КТ головного мозга, ангиография, офтальмоскопия, проведение люмбальной пункции. При развитии судорожного синдрома у детей необходимо выполнить биохимическое исследование крови и мочи на содержание кальция, натрия, фосфора, калия, глюкозы, пиридоксина, аминокислот.
Лечение судорожного синдрома у детей
При возникновении судорожного приступа ребенка необходимо уложить на твердую поверхность, повернуть голову набок, расстегнуть воротник, обеспечить приток свежего воздуха. Если судорожный синдром у ребенка развился впервые и его причины неясны, необходимо вызывать скорую помощь.
Для свободного дыхания следует удалить из полости рта слизь, остатки пищи или рвотных масс с помощью электроотсоса или механическим путем, наладить ингаляции кислорода. Если причина судорог установлена, то с целью их купирования проводится патогенетическая терапия (введение раствор кальция глюконата при гипокальциемии, раствора магния сульфата – при гипомагниемии, раствора глюкозы – при гипогликемии, антипиретиков – при фебрильных судорогах и т. д.).
Однако, поскольку в ургентной клинической ситуации не всегда удается осуществить диагностический поиск, для купирования судорожного пароксизма проводится симптоматическая терапия. В качестве средств первой помощи используют внутримышечное или внутривенное введение сульфата магния, диазепама, ГОМК, гексобарбитала. Некоторые противосудорожные препараты (диазепам, гексобарбитал и др.) могут вводиться детям ректально. Кроме противосудорожных препаратов, для профилактики отека головного мозга детям назначается дегидратационная терапия (маннитол, фуросемид).
Дети с судорожным синдромом неясного генеза, судорогами, возникшим на фоне инфекционных и метаболических заболеваний, травм головного мозга, подлежат обязательной госпитализации.
Прогноз и профилактика судорожного синдрома у детей
Фебрильные судороги обычно прекращаются с возрастом. Для предупреждения их повторного возникновения не следует допускать выраженной гипертермии при возникновении у ребенка инфекционного заболевания. Риск трансформации фебрильных судорог в эпилептические составляет 2-10%.
В остальных случаях профилактика судорожного синдрома у детей включает предупреждение перинатальной патологии плода, терапию основного заболевания, наблюдение у детских специалистов. Если судорожный синдром у детей не исчезает после прекращения основной болезни, можно предположить, что у ребенка развилась эпилепсия.
Источник
Судорожный синдром — это неспецифическая реакция нервной системы на различные эндо- или экзогенные факторы. Причины судорожного синдрома: нейроинфекции, черепно-мозговая травма, опухоль мозга, врожденные дегенеративные заболевания нервной системы, нарушения обмена веществ (ацетонемия, гипокальциемия, гипо- и гипергликемия), функции печени, почек, эндокринных желез.
У детей в первые 3 года жизни (чаще у мальчиков) при повышении температуры свыше 38°С возможны фебрильные (гипертермические) судороги продолжительностью от нескольких секунд до 15-20 минут. Предполагается семейная предрасположенность. В этом возрасте бывают также кратковременные аффективные судороги, возникающие на фоне плача при инспираторной задержке дыхания, сопровождаются асфиксией, потерей сознания, адинамией.
Клинически судороги бывают генерализованные и локальные, однократные и серийные с переходом в судорожный статус, клонические и тонические. Клонические судороги характеризуются повторным сокращением и расслаблением отдельных групп мышц (лица или конечностей) и обусловлены раздражением коры головного мозга. Тонические судороги характеризуются более или менее длительным напряжением мышц, преимущественно в разгибательной позе (вынужденное положение) и обусловлены поражением стволово-подкорковых структур мозга. Клонико-тонические судороги характеризуются периодической сменой клонической и тонической фаз.
Неотложная помощь независимо от патогенеза судорожного синдрома начинается с общих мероприятий: обеспечение доступа свежего воздуха, отсасывание слизи из верхних дыхательных путей, предотвращение западания языка, восстановление дыхательной и сердечной деятельности (стандарт АВС), лечение гипертермии.
Для купирования судорожного синдрома применяют сибазон (седуксен, реланиум, диазепам, валиум) внутримышечно или внутривенно на 5% растворе глюкозы или изотоническом растворе натрия хлорида в дозе 0,3-0,5 мг/кг, в тяжелых случаях — до 2,5-5 мг/кг. При внутримышечном введении этого препарата помните, что его биодоступность при этом составляет всего 32%, поэтому крайне желательно именно внутривенное введение. Также хорошо зарекомендовало себя введение под язык, разумеется, в небольшом разведении. Разовая доза детям до 3 месяцев составляет 0,5 мл 0,5% раствора, от 3 месяцев до 1 года — 0,5-1 мл, от 3 до 5 лет — 1-1,5 мл (или 0,5=1,0 мг/кг РД). При некупирующихся судорогах эту дозу препарата можно повторить через 2-3 часа. Сибазон можно комбинировать с натрия оксибутиратом в дозе 70-100 мг/кг в/в струйно медленно или капельно на изотоническом растворе натрия хлорида или 5% растворе глюкозы. После введения сибазона следует обязательно контролировать проходимость верхних дыхательных путей и дыхание ребенка.
При некупирующихся судорогах показано проведение барбитурового наркоза: гексенал или натрия тиопентал в виде 0,5-1% раствора вводят в/в медленно на 5% растворе глюкозы по 3-5-10 мл (40-50 мг/год жизни). Подобные действия на ДГЭ должны проводиться только специалистом!
При сочетании судорожного синдрома с гипертермией назначается литическая смесь, в состав которой входит 2,5% раствор аминазина (0,1 мл/год), 2,5% раствор пипольфена (0,1 мл/год), 50% раствор анальгина (0,1-0,2 мл/год), 1% раствор димедрола (0,1 мл/год). Антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, супрастин) потенцируют действие противосудорожных препаратов. Современная тактика ведения гипертемического синдрома предусматривает назначение парацетамола.
Гипокальциемия, гипогликемия, гипомагнезиемия, дефицит витамина В6 (пиридоксальфосфата) требуют назначения соответственно 10% раствора глюконата кальция (от 0,2 мл до 1-1,5 мл/кг в сутки), 5-10-20 мл 20% раствора глюкозы, 25% раствора сульфата магния (0,2 мл/кг), витамина В6 (пиридоксина) или пиридоксальфосфата в дозах в 3-5 раз выше минимальных терапевтических.
Дети с судорожным синдромом требуют госпитализации в отделение неврологии, а при инфекционной природе заболевания — в инфекционное отделение, в тяжелых случаях в отделение реанимации. Во всех случаях показано углубленное обследование, включая ядерно-магнитно-резонансную томографию мозга, для выяснения истинной причины судорог и проведения патогенетической терапии.
Алгоритм действий при судорогах
1. Уложить ребёнка на столе на спину, подложить валик под шею, повернуть голову на бок, выдвинуть нижнюю челюсть, ввести в рот роторасширитель, зафиксировать язык.
2. Провести ревизию верхних дыхательных путей. Алгоритм АВС при необходимости.
3. Назначить оксигенотерапию через носовые катетеры.
4. Ввести 0,5% раствор седуксена (реланиума) в дозе 0,1 мл/кг массы (0,3-0,5 мг/кг) в/в или в/м под язык в 5-10 мл 0,9% раствора хлорида натрия.
5. Назначить 25%раствор магния сульфата в дозе 0,2 мл/кг, но не более 5 мл, в/м или в/в в 5-10 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия.
6. При повторном приступе судорог ввести 20% раствор оксибутирата натрия в дозе 0,25-0,4 мл/кг массы в/м или в/в в 10-20 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора хлорида натрия. При отсутствии эффекта от введенного противосудорожного средства в течение 25 минут вводят последующий противосудорожный препарат. При более раннем его введении возможны кумуляция и угнетение дыхания.
7. Следить за проходимостью дыхательных путей ребенка и состоянием дыхание, корректируя возможные нарушения.
8. Обязательна госпитализация ребенка.
Литература: Тактика оказания экстренной неотложной помощи в педиатрии. Под редакцией проф. В.Н. Чернышова. С изменениями и дополнениями.
Источник