Для клиники жда характерен синдром

В клинической картине дефицита железа выделяют три группы патогенетических синдромов:

— Гемическая гипоксия (загальноанемичний сидром). Обусловлен недостаточным поступлением кислорода к тканям и снижением pH крови. Проявления: одышка при физических нагрузках; тахикардия головокружение боль в области сердца; парестезии в конечностях и их отеки бледность кожи.

— Сидеропеничний синдром. Обусловленный нарушением работы железосодержащих ферментов и белков. Проявления: мышечная слабость, выпадение волос; ломкость ногтей; атрофические изменения слизистых оболочек ЖКТ; сухость кожи; затруднение глотания; нарушение обоняния и вкуса, изменения в иммунной системе (снижение уровня лизоцима, В-лизинов, комплемента, некоторых иммуноглобулинов, уровня Т- и В-лимфоцитов) функциональная недостаточность печени (гипоальбуминемия, гипопротромбинемия).

— Метаболическая интоксикация. Генерализованная гипоксия периферических тканей, что приводит к выбросу ряда биологически активных веществ: гистамина, серотонина, гепарина, пептидных гормонов. Клинически: быстрая утомляемость, снижение памяти, головные боли (преимущественно в вечерние часы) артериальная гипотония, иногда субфебрилитет, клиника астеновегетативного синдрома.

Ведущие клинические синдромы, в основном при длительном дефиците железа и / или уровне гемоглобина ниже 90 г / л, следующие:

— Эпителиальный;

— Астеноневротический;

— Сердечно-сосудистый;

— Гепатолиенальный;

— Мышечный;

— Иммунодефицитное.

Эти синдромы проявляются изолированно или объединены. При анемии I степени проявления указанных синдромов часто минимальны.

Эпителиальный синдром. Характеризуется бледностью кожи, слизистых оболочек сухостью, пигментацией кожи; гиперкератозом коленных и локтевых участков кожи, дистрофией волос и ногтей. Для этого синдрома характерны малосимптомное кариес зубов; анорексия, искажение обоняния и вкуса (pica chlorotica) ангулярный стоматит, атрофический глоссит, гастрит, дуоденит, расстройства пищеварения и всасывания; отрыжка, тошнота, рвота, неустойчивый стул; нередко скрыта кишечное кровотечение голубые склеры.

Астеноневротический синдром. Дефицит железа негативно влияет на такие процессы ЦНС, как внимание, память, перцепция, речь, мышление. В исследованиях многих нейрофизиологов было показано, что при дефиците железа снижается содержание липидов и белка в миелина. Дефекты миелинизации на раннем этапе развития мозга сохраняются и во взрослом возрасте, несмотря на дальнейшее пополнение запасов железа.

Для этого синдрома типичны: повышенная возбудимость, раздражительность, постепенное отставание в психомоторном и физическом развитии; вялость, утомляемость, негативизм; у детей старшего возраста — головная боль, головокружение, обмороки.

Сердечно-сосудистый синдром. Сопровождается: одышкой, сердцебиением, тенденцией к гипотензии, тахикардией, подавлением тонов, систолическим шумом функционального характера, увеличением показателей выброса и гипертрофией левого желудочка. На ЭКГ выявляются гипоксические и трофические изменения в миокарде. Конечности постоянно холодные.

Гепатолиенальный синдром. Наблюдается при одновременном дефиците белка, витаминов, активном рахите, чаще у детей до трех лет.

Мышечный синдром. Характерна задержка физического развития, особенно в периоды интенсивного роста. Слабость сфинктеров, оказывается императивностью позывов к мочеиспусканию, возможен энурез.

Синдром снижения местной иммунной защиты. Обусловленный поражением регенерирующих барьерных тканей, проявляется частыми ОРВИ, пневмонией, кишечными инфекциями, ранним возникновением хронических инфекционных очагов.

При ЖДА I степени и ЗДС сочетание указанных клинических синдромов может не быть. Более типичны умеренно выражены отдельные симптомокомплексы. В то же время запоздалая диагностика и лечение приводят углубления дефицита железа и тяжелые функциональные и метаболические расстройства. В связи с этим большое значение в диагностике железодефицитной анемии имеют данные лабораторных исследований.

Возрастные особенности течения железодефицитной анемии. В разных возрастных группах железодефицитные состояния имеют свои особенности. Для детей первого года жизни типичные проявления ЖДА, и практически во всей популяции можно диагностировать ЗДС. Так, у недоношенных детей реутилизацию железа в первые две недели жизни снижена или даже отсутствует. В дальнейшем железо поступает в организм только с пищей, в основном с продуктами животного происхождения. Количество железа в пище ребенка первого года ограничено и не покрывает потребностей усиленного кроветворения и роста. Неонатальные запасы железа исчерпываются до 3-4-го месяца у недоношенных и до 5-6-го — у доношенных детей. Ограничены, пожалуй, и возможности усвоения железа, поскольку даже при оптимально сбалансированном рационе и назначении лекарственных средств, содержащих железо, уровень гемоглобина до 5-8-го месяца снижается до 110-115 г / л практически у всех детей.

В зависимости от времени развития анемии и преобладание того или иного этиологического фактора выделяют раннюю и позднюю анемию недоношенных.

Ранняя анемия недоношенных. Эта форма анемии занимает особое место среди дефицитных анемий грудного возраста и имеет сложный патогенез. Анемия возникает на 1-2-м месяце жизни более чем у 50% недоношенных и в 5% доношенных детей, в которых ее называют физиологической доброкачественной анемией. Возникновению этого состояния способствуют: внутричерепная родовая травма, пренатальная дистрофия, инфекция, дефицит у матери во время беременности железа, фолиевой кислоты, витаминно-минеральных составляющих. Явные клинические признаки анемии, как правило, отсутствуют. Бледность кожи умеренно выраженная и отмечается при снижении уровня гемоглобина меньше 80 г / л. При исследовании периферической крови выявляют нормо или гиперхромных, норморегенераторну анемию, часто достигает тяжелой степени. Основными причинами развития ранней анемии считают усиленный физиологический гемолиз эритроцитов, содержащих фетальный гемоглобин, недостаточную функциональную и морфологическую зрелость костного мозга, обусловленную преждевременными родами или индивидуальными особенностями (в частности, у доношенных детей). Большое значение имеет также уменьшение продукции тканевых эритропоэтина вследствие гипоксии, возникающей при рождении ребенка. Однако в генезисе этой анемии важную роль играет и дефицит многих необходимых для кроветворения веществ, откладываются в депо только в последние 2 месяца беременности, таких как белок, витамины С, Е, группы В, медь, кобальт. Эти вещества обеспечивают всасывание, транспорт, обмен и фиксацию железа в молекулы гема, а также стабильность оболочек и мембран эритроцитов. Имеет значение и дефицит железа в депо, завуалированный текущим гемолизом, что отчетливо проявляется микроцитозом и гипохромия части эритроцитов, снижением уровня сывороточного железа и числа сидероцитив в пунктате костного мозга. Как только исчерпываются неонатальные запасы железа и прекращается пополнение железа за счет массивного гемолиза, ранняя анемия переходит в позднюю анемию недоношенных или алиментарно- инфекционную анемию доношенных детей.

Поздняя анемия недоношенных (конституционная). Развивается на С-4-м месяце жизни вследствие истощения неонатальных запасов железа в депо. Клинические проявления ее, как правило, незначительны. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о преимущественном дефицит железа. Алиментарной и алиментарно-инфекционной анемии наблюдается во втором полугодии жизни у доношенных детей. Наряду с истощением депо железа в формировании играют роль нарушения вскармливания. Инфекционные заболевания, чаще всего ОРВИ, в большинстве случаев сопровождаются изменением кишечной микробиоты, что ухудшает течение анемии.

Железодефицитная анемия подросткового возраста. Особенностью клинических проявлений этой анемии у подростков являются головокружение, обморок, артериальная гипотензия, ярко выраженный астеноневротический синдром. У девочек-подростков возможный ход железодефицитной анемии в виде хлороза. Анемические изменения возникают на фоне нарушения режима питания и эндокринной дисфункции. Проявляют слабость, утомляемость, анорексию, извращение вкуса (pica chlorotica), головокружение, иногда потеря сознания, сердцебиение, боли в эпигастрии, тошнота, рвота, запор. Характерная алебастровая, иногда с зеленоватым оттенком бледность кожи, нарушения менструального цикла (олиго- или аменорея). Выздоровление часто спонтанное, возможны рецидивы. Лабораторные исследования свидетельствуют о преимущественное дефицит железа.

Почти у 50% спортсменов-подростков, особенно у мужчин, проявляют латентный железодефицитной синдром. Почти у 20% регистрируется железодефицитная анемия I степени. Это связано прежде всего с усиленным использованием железа в структурах миоглобина, интенсивностью процессов роста.

Одним из простых тестов на выявление железодефицитного состояния является симптом битурии (розовая окраска мочи после употребления красной свеклы). Объясняется это тем, что при достаточном количестве железа печень с помощью зализоутримуючих ферментов способна полностью обесцвечивать краситель свеклы. Кроме того, этот симптом может свидетельствовать о преходящий иммунодефицитное состояние.

Источник

Анемия – это патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина и (или) уменьшением числа эритроцитов в единице объема крови.

Из всех форм анемий железодефицитная (ЖДА) встречается чаще всего. Этот гематологический синдром развивается в результате нарушения синтеза гемоглобина из-за дефицита железа. Самые уязвимые категории населения — дети до 1 года (70-80%), девочки в период полового созревания (14%), беременные женщины (30-80%). Дефицит железа был и остается актуальной медицинской проблемой.

Признаки

К общим симптомам анемии относятся головокружение, слабость и вялость, ощущение сердцебиения, склонность к обморокам. При прогрессировании могут присоединяться изменения со стороны сердечно-сосудистой системы (шумы и т.д.).

Для синдрома ЖДА характерны мышечная слабость, утомляемость. Кожа бледная, сухая, на ней появляются трещины. Наблюдается легкая желтизна рук и носогубного треугольника вследствие нарушения обмена каротина при дефиците железа. Ногти уплощаются, становятся вогнутыми и ломкими. Волосы сухие и ломкие, сильно выпадают. Наблюдается ангулярный стоматит, трещины, заеды, пародонтоз, кариес. При сидоропеническом синдроме (греч. sidēros — железо) иногда возникает симптом «синих склер», когда сквозь утонченную склеру просвечивают сосудистые сплетения. Очень часто особенно у подростков при длительно существующем дефиците железа возникает пристрастие к необычным запахам и извращение вкуса. Нередко наблюдается субфебрилитет (слегка, до 37,1-37,3, повышенная температура). Очень часто при смехе, кашле, чихании у ребенка возникает императивный позыв на мочеиспускание (недержание мочи). Также часто у детей наблюдается дистрофия внутренних органов, атрофический гастрит, энтерит, мальабсорбция (нарушение всасывания в тонкой кишке одного или нескольких питательных веществ). Но, главным образом, страдают функции иммунной системы, в связи с чем снижается мозговая деятельность (ребенок становится рассеянным, начинает хуже учиться в школе забывчивым, у него снижается скорость решения задач).

У детей раннего возраста признаки ЖДА таковы:

впечатляющая бледность кожи при еще нормальном уровне эритроцитов и гемоглобина;
«беспричинная» потеря аппетита;
частые или резко участившиеся ОРВИ;
«беспричинная» приостановка в прибавлении веса.

Описание

Анемия появляется вследствие:

нарушенного кровообразования;
кровопотерь (постгеморрагические);
повышенного кроворазрушения (гемолитические).

Причины дефицита железа у детей:

недостаток неонатальных (с рождения) запасов железа;
недостаточное усвоение и всасывание железа;
повышенные потребности;
повышенные потери (у детей дошкольного и школьного возраста).

Недостаток неонатальных запасов железа возникает у детей, рожденных от матерей, у которых имелись нарушения маточно-плацентарного кровообращения, при синдроме фетальной трансфузии, при недоношенности, при многоплодной беременности, при глубоком и длительном дефиците железа в организме беременных.

Нарушение всасывания железа может происходить при недостаточном поступлении витаминов С, D, группы В, микроэлементов Cu, Co, Mg, Zn, аминокислот (глютамина, серина, гистидина, аспарагина), янтарной, лимонной кислоты, пепсина. Все эти вещества улучшают всасывание железа.

Подавляют всасывание железа:

соли Са, Р, фитин;
большой объем пищи;
расстройства пищеварения;
интоксикация;
терапия антибиотиками, сульфаниламидами.

В пубертатном возрасте (период полового созревания) возникновению железодефицитных состояний максимально способствуют:

быстрые темпы роста подростков;
формирование вторичных половых признаков и становление овариально-менструального цикла;
дисбаланс половых стероидов (андрогены усиливают, а эстрогены угнетают эритропоэз — процесс образования эритроцитов);
хронические заболевания щитовидной железы, надпочечников, ЖКТ;
усиленные занятия спортом, требующие больших расходов железа на мышечную массу.

Нарушение усвоения железа происходит при врожденном дефиците ферментов (гемосинтетазы), витаминов (В1, В2, В6, В12, фолиевой кислоты), микроэлементов (Сu), а также при частых инфекциях и интоксикациях.

У детей старшего возраста и взрослых основной причиной железодефицитного состояния может являться повышенное выведение железа, которое чаще всего наблюдается при острых и хронических кровопотерях (в первую очередь, из желудочно-кишечного тракта – трещины, полипы, эрозии, скользящая диафрагмальная грыжа и т.д.). Реже причинами повышенного выведения железа являются белковые энтеропатии, кишечные заболевания, паразиты, нефропатии с гематуриями (наличие крови в моче).

Диагностика

Существует три стадии развития железодефицитных состояний. Первая стадия – прелатентный дефицит железа — характеризуется снижением запасов железа в организме. Клинические проявления отсутствуют. Выявляется с помощью определения ферритина сыворотки, десфералового теста (определение запасов железа), стернальной пункции (пункция грудины). Но, как правило, на этом этапе диагноз не ставится.

Вторая стадия — латентный дефицит железа — характеризуется:

снижением уровня сывороточного железа (менее 14 мкмоль/л);
повышением общей железосвязывающей способности сыворотки (N – 45-75 мкмоль/л);
снижением коэффициента насыщения трансферрина железом (N – 25-40%).

Это состояние тоже, как правило, пропускается специалистами.

Третья стадия железодефицитных состояний — железодефицитная анемия — возникает при снижении гемоглобинового фонда железа. Специалисты должны руководствоваться максимальными нормативами уровня гемоглобина, в соответствии с которыми у детей до 1 года нижней границей является 110 г/л, от 1 до 6 лет –120 г/л. Для женщин нормой содержания гемоглобина в крови является 120 г/л, для мужчин-130 г/л и выше.

Для ЖДА характерно не только снижение гемоглобина. Важными показателями также являются гипохромия эритроцитов, то есть низкое насыщение эритроцитов гемоглобином (ЦП < 0,85), тенденция к микроцитозу (малые размеры эритроцитов), анизоцитоз (наличие в периферической крови эритроцитов нефизиологичных размеров) и пойкилоцитоз (эритроциты различной необычной формы).

Лечение

Основной тактикой лечения является устранение причин потери железа и восполнение его дефицита. Для этого необходима организация режима правильного питания. Хотя диетотерапии для коррекции железодефицитного состояния недостаточно. Необходимо устранить не только анемию, но и дефицит железа в крови и тканях. Для этого надо принимать препараты железа в сочетании с натуральными соками (апельсиновым, лимонным и др.). Гемотрансфузии следует осуществлять только по жизненным показаниям.

Препараты железа подразделяются на ионные железосодержащие препараты (солевые, полисахаридные соединения железа) и неионные соединения (препараты гидроксид-полимальтозного комплекса трехвалентного железа).

Среди ионных железосодержащих препаратов (Fe++) используются препараты сульфата железа (Актиферрин, Ферроплекс, Тардиферон), хлорида железа (Гемофер), глюконата железа (Тотема). Сегодня эти препараты отходят на второй план, поскольку появились препараты в виде трехвалентного железа с гидроксид-полимальтозным комплексом.

Комплексы препаратов трехвалентного железа (Fe+++) подразделяются на железо-гидроксид полимальтозный комплекс (Феррум Лек, Мальтофер, Фенюльс Комплекс) и комплекс железо-протеин сукцинилат (Ферлатум).

Для лечения железодефицитных состояний используется трехэтапная схема терапии. На I этапе (продолжительность 1,5-2 месяца) среднесуточные дозы элементарного железа составляют 4-6 мг/кг. На этом этапе ликвидируется дефицит железа. На II этапе формируется депо железа. С этой целью еще в течение 1,5-2 месяцев назначается 2,5-3 мг/кг. Если не удается устранить причину возникновения железодефицитного состояния (например, при гиперменореях у девочек или желудочно-кишечных кровотечениях), нужно обязательно провести III этап лечения. Так, при гиперменорее прием препарата осуществляется 6-7 дней, при кровотечениях из ЖКТ – 7-10 дней ежемесячно. Это профилактические, поддерживающие дозы препарата железа.

При правильном эффективном лечении клиническое улучшение наступает к 5-6 дню, повышение уровня ретикулоцитов — на 8-12 день, нарастание уровня гемоглобина — через 3-3,5 недели после начала терапии, нормализация уровня гемоглобина – лишь через 1,5 месяца.

Для применения парентеральных форм препаратов железа существуют строгие показания. Они используются при состояниях после резекции желудка и толстой кишки, при синдроме нарушенного всасывания при неспецифическом язвенном колите.

Образ жизни

В рацион больного с анемией нужно вводить следующие продукты, богатые железом:

мясные продукты – телятина, говядина, говяжий язык, индейка, кролик;
растительные продукты – бобовые, соя, укроп, салат, петрушка, шиповник;
овощи – свекла, морковь;
фрукты – гранаты, сливы;
морепродукты, содержащие не только Fe, но и элементы, повышающие его усвоение — I, Mn, Cu;

К железосодержащим продуктам относятся (содержание железа в

Мг на 100 г продукта):

Курага – 16;

Петрушка – 11;

Свекла – 8;

Горох – 7;

Пшено – 7;

Мясо кролика 4-5

Мясо индейки – 5;

Говядина – 3;

Печень говяжья – 7;

Печень телячья 9-11

Печень свиная 18-20

Свекла 1.0-1.4

Какао 12-14

Капуста морская 15-17

Морковь 0.7-1.2

Сердце 6-7

Макароны 1.0-1.2

Язык говяжий 5-6

Мед 0.9-1.0

Цыпленок жареный 0.7-0.8

Коровье молоко 0.05-0.07

Картофель 0.8-1.0

Персики 4-4.5

Бобы 5-6

Кукуруза 0.8-1.0

Грибы сушеные 30-35

Грибы свежие 5-6

Салат 0.5-0.6

Крупа гречневая – 7 — 8;

Хлеб пшеничный – 4;

Хлеб ржаной – 3,95;

Орехи фундук – 3,6;

Яйцо куриное – 2,9;

Крупа рисовая – 2,5.

Моллюски вареные 25-30

Грибы сушеные 30-35

Миндаль 4-5

Яблоки 0.5-2.2

Яичный желток

6-8 Манная крупа 1.0-1.2

Малина 1.6-1.8

Пивные дрожи 16-19

Бананы 0.7-0.8

Следует помнить, что из продуктов мясного происхождения усваивается 22-25% железа, а из растительных продуктов – только 1-2% (редко 4%). Поэтому для лучшего усвоения железа необходимо обязательное сочетание мясных и растительных продуктов.

Профилактика

Прежде всего, это правильное питание, умеренное использование щадящих солнечных лучей.

Поскольку анемии наиболее подвержены дети до 1 года, подростки, беременные женщины, то профилактику должен начинать педиатр еще с ведения беременной и обратить внимание на железодефицитное состояние именно у нее.

Профилактика ЖДА – это вообще одна из главных задач педиатра. Помимо того, что нужно обеспечить соблюдение естественного вскармливания, своевременное введение прикорма, достаточное пребывание на свежем воздухе, необходимо помнить, что недоношенным детям, детям от многоплодной беременности и детям, родившимся с крупной массой, рекомендуются профилактические приемы препаратов железа в дозе 2 мг/кг элементарного железа с 3-х до 6-ти месяцев. Гематологический контроль необходимо осуществлять 1 раз в 3 месяца.

Всем женщинам во второй половине беременности (с 4,5 месяцев) целесообразно профилактическое назначение препаратов железа.

FAQ: — Какую роль играет железо в человеческом организме?

Биологическая роль железа в организме имеет огромное значение. Это компонент железосодержащих ферментов, катализатор в жизненно важных метаболических процессах. Железо принимает участие в обеспечении функций иммунной системы (при дефиците железа страдают все звенья иммунной системы), а также в обеспечении функционирования нервной системы. Кроме того, железо участвует в синтезе ДНК и основных структур костной ткани, а в белках играет большую роль в снабжении клеток энергией. Это основной компонент гемоглобина, миоглобина и переносчик кислорода.

Распределяется железо в организме следующим образом. Всего в организме взрослого человека распределено до 5,5 г железа. Из них 65-70% находится в гемоглобине (3 г), 8-10% — в миоглобине и железосодержащих ферментах (0,5 г), 0,1-0,2% это — трансферин или сывороточное железо (3 мг). 25-30% железа находится в запасах (ферритин в печени, селезенке и т.д.) Следует отметить, что у мужчин в 2-4 раза больше запасов железа (резерв 0,5-2 г), чем у женщин (0,25 г) по причине физиологических особенностей женского организма.

FAQ: — Каковы критерии дефицита железа?

— ферритин < 15 мкг/л;

— коэффициент насыщения трансферрина < 17%;

— железо сыворотки < 12-14 мкмоль/л;

— ОЖСС > 69 мкмоль/л.

Показатель анемии гемоглобин (Hb). От количества гемоглобина зависит констатация степени ЖДА. При легкой степени Hb 110-90 г/л, при среднетяжелой — Hb 90-70 г/л и при тяжелой Hb менее 70г/л. Тяжелая степень очень опасна.

FAQ: — Каковы ежедневные потребности в железе мг/день?

Мужчины; женщины в период менопаузы 0,5-1,0;

Женщины детородного возраста 0,7- 2,0;

Беременные 2,0-5,0;

Мальчики и девочки в пубертатном периоде – 1,0-2,0;

Дети – 0,4-1,0;

Новорожденные – 0,5-1,5.

FAQ: — Как действует анемия на беременных и новорожденных?

Влияние ЖДА на будущую мать огромно. Анемия осложняет течение беременности и родов: возможны такие осложнения, как гестоз, преждевременные роды, гипотония и слабость родовой деятельности, кровотечения в родах. Даже при латентной форме ЖДА у 59% женщин отмечено неблагоприятное течение беременности в виде угрозы ее прерывания и гестоза. У матерей с анемией лактация продолжается 3,5 месяца против 6,8 месяцев у здоровых, а среднесуточный объем молока в первые 3 месяца равен 60 мл против 110 мл у здоровых.

На плод и новорожденного ЖДА влияет следующим образом. Развивается хроническая гипоксия плода, наблюдается задержка внутриутробного развития, нарушение иммунного статуса новорожденного, потеря массы тела, длительное течение физиологической желтухи. Чаще развиваются гнойно-септические осложнения.

Источник