Для i стадии общего адаптационного синдрома характерно
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.
2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.
3.Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».
4.Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.
5.Этиология основных видов эндокринопатий.
6.Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс-лимитирующие системы организма, значение в патологии.
7.Стадии и механизмы развития стресса.
8.Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
9.Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальном синдроме.
10.Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и кариозное поражение ротовой полости.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго
1) тироксин — тиролиберин
2) кортизол — АКТГ
3) СТГ — соматостатин
Правильный ответ:3
2. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся
1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях
2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях
3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови
4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса
Правильный ответ:4
3. характерные последствия длительного патогенного стресса
1) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
2) анемии
3) гипертрофия аденогипофиза
4) атрофия аденогипофиза
5) аллергические реакции
Правильный ответ:1
4. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток — «мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови
1) повышение
2) понижение
3) отсутствие изменений
Правильный ответ:2
5. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно
1) активация коры надпочечников
2) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
3) истощение функции коры надпочечников
Правильный ответ:1
6. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно
1) повышение секреции глюкокортикоидов
2) уменьшение секреции глюкокортикоидов
3) ослабление глюконеогенеза
4) лимфоцитоз
Правильный ответ:1
7. Стресс-лимитирующей системой является
1) система комплемента
2) система опиоидных пептидов
3) серотонинэргическая система
4) фибринолитическая система
Правильный ответ:3
8. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой
1) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
2) симпатическая нервная система
3) опиатная система
Правильный ответ:2
9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания
1) гигантизм
2) гломерулонефриты
3) язвенная болезнь желудка
4) бронхиальная астма
5) поллиноз
Правильный ответ:3
10. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия
1) клубочковой зоны коры надпочечников
2) пучковой зоны коры надпочечников
3) сетчатой зоны коры надпочечников
4) мозгового слоя надпочечников
5) щитовидной железы
Правильный ответ:2
11. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов
1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
3) повышение способности организма продуцировать антитела
4) активация клеточных реакций иммунитета
Правильный ответ:2
12. Продукция какого гормона активизируется при стрессе
1) ФСГ
2) ГТГ
3) пролактина
4) ТТГ
Правильный ответ:4
13. правильнАЯ последовательность стадий ОАС
1) ст. резистентности — ст. истощения — реакция тревоги
2) реакция тревоги — ст. резистентности — ст. истощения
3) ст. резистентности — реакция тревоги — ст. истощения
4) реакция тревоги — ст. истощения — ст. резистентности
5) ст. истощения — реакция тревоги — ст. резистентности
Правильный ответ:2
14. один из основных механизмов адаптации к стрессу
1) активация ГАМК-ергической системы
2) активация симпатико-адреналовой системы
3) активация адренергической системы
Правильный ответ:1
15. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови
1) угнетают эритропоэз
2) активируют образование лимфоцитов
3) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
4) угнетают образование нейтрофилов
5) вызывают эозинофилию
Правильный ответ:3
16. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников
1) в стадию тревоги
2) в стадию резистентности
3) в стадию истощения
Правильный ответ:2
17. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе
1) повышению порога болевой чувствителльности
2) понижению порога болевой чувствительности
3) гипертермии
Правильный ответ:1
18. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе
1) стабилизация мембран лизосом
2) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах
3) гиперкатехоламинемия
4) усиление фибринолиза
Правильный ответ:3
19. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи
1) СТГ
2) кортиклиберина
3) меланотропина
4) АКТГ
5) пролактина
Правильный ответ:3
Самоконтроль по ситуационным задачам:
Задача №1.
Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.
Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?
Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
Ответы:
У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.
2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).
Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.
Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса глюконеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии.
Задача №2.
Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d — 2-3 мм.
УЗИ матки: гипоплазия матки.
1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?
2. Какова причина его развития?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?
Ответы:
1. Синдром персистирующей галактореи-аменореи.
2. Повышенная продукция пролактина.
3. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином.
Задача №3.
У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.
1. Предполагаемая патология?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
Ответы:
1. Адрено-генитальный синдром.
2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз, вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают.
3. Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная.
Задача №4.
Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.
1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной.
2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.
3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.
Ответы:
1. Хроническая недостаточность коры надпочечников.
2. Длительное применение глюкокортикоидов, туберкулёз, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз.
3. Снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме: мышечная слабость, утомляемость, вследствие дисбаланса ионов в биологических жидкостях и мышцах, гипогликемии, дистрофических изменений в миоцитах; артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса ГМК артериол, уменьшения чувствительности рецептров ГМК артериол, снижения сократительной функции миокарда; полиурия, вследствие гипоальдостеронизма, приводящего к снижению реабсорбции жидкости в канальцах почек; гипогидратация организма, гиповолемия, гемоконцентрация вследствие полиурии; нарушение полостного и мембранного пищеварения и всасывания вследствие недостаточной секреции пищеварительных соков и повышения осмоляльности кишечного содержимого; гипогликемия вследствие недостаточности ГКС; гиперпигментация кожи вследствие повышения АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона.
Задача №5.
Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД — 136/85 мм рт.ст., Пульс — 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД — 230/165 мм рт.ст., пульс — 188 уд. в мин; в анализе крови — глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?
2. Назовите причины данных нарушений.
3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.
Ответы:
1. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников.
2. Феохромоцитома — доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток мозговой части надпочечников.
3. Артериальная гипертензия, вследствие прессорных центральных эффектов катехоламинов, острые гипотензивные реакции с обмороками из-за периферического вазоконстрикторного действия, опосредованного через α-рецепторы, нарушения со стороны сердца, обусловленные положительными инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами, гипергликемия вследствие стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, гиперлипидемия вследствие стимуляции липолиза и т.д.
Перечень практических умений:
— знать особенности механизмов действия различных гормонов, этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений;
— иметь представление об общем адаптационном синдроме, стрессе, «болезнях адаптации»;
— уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс;
— иметь навыки определения стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем;
— осознать важность правильной врачебной тактики для своевременной диагностики и лечения патологий гипофиза, надпочечников и половых желез.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
Общий адаптационный синдром, совокупность общих защитных реакций, возникающих в организме животных и человека при действии значительных по силе и продолжительности внешних и внутренних раздражителей; эти реакции способствуют восстановлению нарушенного равновесия и направлены на поддержание постоянства внутренний среды организма — Гомеостаза. Понятие А. с. выдвинул канадский учёный Г. Селье (1936). Факторы, вызывающие развитие А. с. (инфекция, резкие изменения температуры, физическая и психическая травма, большая мышечная нагрузка, кровопотеря, ионизирующее излучение, многие фармакологические воздействия и др.), называемые стрессорами, а состояние организма, развивающееся при их действии, — стрессом (от английского stress — напряжение).
Существует 3 стадии развития этого синдрома: стадия тревоги, стадия сопротивления, стадия истощения
1. Стадия тревоги — это первоначальный отклик нашего организма на опасность или угрозу, возникающий для того, чтобы помочь нам справиться с ситуацией. Этот приспособительный механизм возник еще на заре эволюции, когда для того, чтобы выжить, необходимо было побороть врага или избежать встречи с ним. Наше тело реагировало на опасность взрывом энергии, увеличивающим физические и психические способности. Такая кратковременная «встряска» организма затрагивает практически все системы органов, именно поэтому многие исследователи проблемы стресса называют эту стадию «аварийной».
Традиционно в стадии тревоги выделяют фазу шока и противошока. Как только мозг воспринимает опасность, в кровь в большом количестве выбрасываются гормоны тревоги, сердце бьется быстрее, кровь от внутренних органов устремляется к тем частям тела, которым предстоит действовать (мышцы туловища, рук и ног), печень вырабатывает больше сахара, чтобы обеспечить мышцы энергией. Ресурсы организма расходуются неэкономно, здесь все ставится на карту в попытке добиться цели любой ценой. Эти, а также другие сложные изменения обычно возникают мгновенно и соответствуют фазе шока. Поскольку чрезмерный избыток гормонов и энергии, а также функционирование систем органов «на износ» являются угрозой для жизнедеятельности организма, довольно быстро на смену шоковой фазе приходит фаза противошока, при которой активизируются первые механизмы, снижающие воздействие стресса.
Таким образом, биологический смысл стадии тревоги заключается в максимальной мобилизации адаптационных ресурсов организма, быстром приведении человека в состояние напряженной готовности — готовности бороться или бежать от опасности.
2. Стадия сопротивления (резистентности) наступает, если стрессогенный фактор слишком силен или продолжает свое действие достаточно длительный промежуток времени. На этой стадии происходит приспособление к изменяющимся обстоятельствам. В результате этого возникает стойкая адаптация: активность физиологических процессов резко снижается, все ресурсы расходуются оптимально — организм готов к длительной борьбе за жизнь, его устойчивость к различным воздействиям повышена.
Все изменения, происходящие на этой стадии адаптационного синдрома, можно считать обратимыми, поскольку прекращение воздействия стрессора возвращает организм в состояние нормы.
3. Стадия истощения. Если мы длительное время продолжаем идти навстречу стрессу, то наступит момент, когда мы уже не сможем найти силы, чтобы справиться с ситуацией. На этой стадии энергия исчерпана, физиологическая и психологическая защиты оказываются сломленными. Человек не имеет больше возможности сопротивляться стрессу. Помощь может прийти только извне — либо в виде поддержки, либо в виде устранения стрессора. На этой стадии происходят стойкие дезадаптивные нарушения, и, если стрессор продолжает действовать, организм может
погибнуть.
Многие современные авторы описывают эмоциональные субсиндромы стресса. Они, следуя один за другим в определенном порядке, сопровождают фазы развития стресса физиологического. Первым в предельно переносимых экстремальных условиях проявляется эмоционально-поведенческий субсиндром. На этом этапе могут возникать острые стрессовые реакции, такие как плач, истерика, проявление агрессии и др. (подробнее о них вы узнаете в разделе III). По своей сути данные реакции являются защитными и направлены на выживание. Сознание сужается, человек отбрасывает ненужные детали — так ему легче бороться за жизнь. Тем не менее, острые стрессовые реакции в ряде случаев могут приводить к летальному исходу (например, человек в состоянии двигательного возбуждения может выброситься из окна горящего дома).
Эмоционально-поведенческий субсиндром сменяется вегетативным. При активизации всех физиологических систем наступает мобилизация, сопровождающаяся повышением внимания, активностью. Нагрузки, даже частые, протекающие на этой стадии, приводят к тренировке организма, повышению его стрессоустойчивости.
После первых двух субсиндромов преимущественно выраженными становятся когнитивный (субсиндром изменения мыслительной активности при стрессе) и социально-психологический (субсиндром изменения общения при стрессе). Когнитивный субсиндром заключается в активации различных видов мышления. Например, для быстрого решения задач активизируется так называемое дескурсивное мышление. Активация декомпозиционного мышления приводит к упрощению реальной картины мира, и человек действует, не осознавая опасности и не думая о возможном поражении. Инсайтное мышление позволяет быстро находить нестандартные решения, которые в обычной ситуации в голову бы не пришли. Следствием социально-психологического субсиндрома является не только изменение типа общения, но и изменение своего социального статуса (за счет активации внутренних ресурсов «слабый» человек может стать лидером и повести за собой людей).
Первые два субсиндрома адаптационной активизации являются более общими по сравнению с двумя последними, обусловленными индивидуально-личностными особенностями людей, проявляющимися в стрессовых ситуациях.
Источник