Для 1 стадии общего адаптационного синдрома характерно
Форма работы: Подготовка к практическим занятиям.
Вопросы для самоподготовки:
1. Механизмы эндокринной регуляции. Роль гипоталамо-гипофизарной системы в регуляции функции желез внутренней секреции.
2. Нарушения транс- и парагипофизарной регуляции. Нейросекреция.
3.Механизмы рецепции гормонов. Активация рецепторов и пострецепторных метаболических путей, регуляция экспрессии генов. Система «вторичных посредников».
4.Нарушение функционирования рецепторов и ГТФ-связывающих белков в патогенезе основных видов эндокринопатий.
5.Этиология основных видов эндокринопатий.
6.Общий адаптационный синдром. Стадии. Роль гипоталамо-гипофизарной и симпато-адреналовой систем. Стресс-лимитирующие системы организма, значение в патологии.
7.Стадии и механизмы развития стресса.
8.Защитно-приспособительное и патогенное значение стресса. Понятие о болезнях адаптации.
9.Патогенез изменений в тканях пародонта при адреногенитальном синдроме.
10.Нарушение фосфорно-кальциевого обмена и кариозное поражение ротовой полости.
Самоконтроль по тестовым заданиям:
1. Для какой из указанных пар гормонов гиперсекреция первого стимулирует секрецию второго
1) тироксин — тиролиберин
2) кортизол — АКТГ
3) СТГ — соматостатин
Правильный ответ:3
2. К патологии центральных механизмов регуляции деятельности эндокринных желез относятся
1) инактивация и нарушение метаболизма гормонов в тканях
2) изменение гормональных рецепторов в клетках-мишенях
3) нарушение связывания гормонов с транспортными белками крови
4) нарушение баланса либеринов и статинов гипоталамуса
Правильный ответ:4
3. характерные последствия длительного патогенного стресса
1) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета
2) анемии
3) гипертрофия аденогипофиза
4) атрофия аденогипофиза
5) аллергические реакции
Правильный ответ:1
4. Каково наиболее вероятное изменение чувствительности клеток — «мишеней» к гормонам при длительном повышении их уровня в крови
1) повышение
2) понижение
3) отсутствие изменений
Правильный ответ:2
5. Для I стадии общего адаптационного синдрома характерно
1) активация коры надпочечников
2) увеличение размеров тимуса и лимфатических узлов
3) истощение функции коры надпочечников
Правильный ответ:1
6. Для стадии резистентности общего адаптационного синдрома характерно
1) повышение секреции глюкокортикоидов
2) уменьшение секреции глюкокортикоидов
3) ослабление глюконеогенеза
4) лимфоцитоз
Правильный ответ:1
7. Стресс-лимитирующей системой является
1) система комплемента
2) система опиоидных пептидов
3) серотонинэргическая система
4) фибринолитическая система
Правильный ответ:3
8. Какая из названных систем включается в стресс-реакцию первой
1) гипоталамо-гипофиз-надпочечниковая
2) симпатическая нервная система
3) опиатная система
Правильный ответ:2
9. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе следующего заболевания
1) гигантизм
2) гломерулонефриты
3) язвенная болезнь желудка
4) бронхиальная астма
5) поллиноз
Правильный ответ:3
10. При развившемся ОАС происходит преимущественная гипертрофия
1) клубочковой зоны коры надпочечников
2) пучковой зоны коры надпочечников
3) сетчатой зоны коры надпочечников
4) мозгового слоя надпочечников
5) щитовидной железы
Правильный ответ:2
11. Какой эффект связан с избыточной продукцией глюкокортикоидов
1) повышение фагоцитарной активности лейкоцитов
2) торможение фагоцитарной активности лейкоцитов
3) повышение способности организма продуцировать антитела
4) активация клеточных реакций иммунитета
Правильный ответ:2
12. Продукция какого гормона активизируется при стрессе
1) ФСГ
2) ГТГ
3) пролактина
4) ТТГ
Правильный ответ:4
13. правильнАЯ последовательность стадий ОАС
1) ст. резистентности — ст. истощения — реакция тревоги
2) реакция тревоги — ст. резистентности — ст. истощения
3) ст. резистентности — реакция тревоги — ст. истощения
4) реакция тревоги — ст. истощения — ст. резистентности
5) ст. истощения — реакция тревоги — ст. резистентности
Правильный ответ:2
14. один из основных механизмов адаптации к стрессу
1) активация ГАМК-ергической системы
2) активация симпатико-адреналовой системы
3) активация адренергической системы
Правильный ответ:1
15. Как влияют глюкокортикоиды на систему крови
1) угнетают эритропоэз
2) активируют образование лимфоцитов
3) вызывают нейтрофильный лейкоцитоз
4) угнетают образование нейтрофилов
5) вызывают эозинофилию
Правильный ответ:3
16. В какую стадию ОАС развивается гипертрофия коры надпочечников
1) в стадию тревоги
2) в стадию резистентности
3) в стадию истощения
Правильный ответ:2
17. К чему ведет повышение уровня опиоидных пептидов при стрессе
1) повышению порога болевой чувствителльности
2) понижению порога болевой чувствительности
3) гипертермии
Правильный ответ:1
18. Какой из перечисленных факторов играет важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе
1) стабилизация мембран лизосом
2) снижение цитоплазматического Са2+ в миокардиоцитах
3) гиперкатехоламинемия
4) усиление фибринолиза
Правильный ответ:3
19. Гиперпродукция каких гормонов сопровождается развитием гиперпигментации кожи
1) СТГ
2) кортиклиберина
3) меланотропина
4) АКТГ
5) пролактина
Правильный ответ:3
Самоконтроль по ситуационным задачам:
Задача №1.
Мужчина К. 32 лет, в прошлом спортсмен‑боксёр высокого класса в тяжёлом весе, обратился к врачу с жалобами на быстро нарастающий вес тела (за 6 мес. прибавил 7 кг), мышечную слабость, появление «синяков» на коже после несильных ударов, головокружение, головную боль (чаще в области затылка), периодически — мелькание «мушек» и «спиралей» перед глазами; повышенную жажду (за сутки выпивает 5–6 л жидкости), частое обильное мочеиспускание.
При осмотре: пациент гиперстенического телосложения, с избытком жировых отложений на лице (лунообразное лицо), шее (бизоний горб), над ключицами; на животе — пурпурные полосы; избыточное оволосение на груди и спине; большое число «синяков» различного цвета на ногах и руках. АД 185/110 мм рт.ст. Анализ крови: Hb 130 г/л, эритроциты 5,1х1012/л; лейкоциты 10х109/л, нейтрофилия, относительная лимфопения, отсутствие эозинофилов; СОЭ 5 мм/час; ГПК 210 мг%; гипернатриемия. Анализ мочи: диурез 4000 мл/сутки, относительная плотность 1,035, глюкозурия, белка и КТ не обнаружено, повышено содержание свободного кортизола.
Какая (какие) форма (формы) эндокринной патологии развилась у пациента? Ответ обоснуйте.
Если Вы предполагаете наличие нескольких форм эндокринопатий, то какова между ними патогенетическая связь?
Если форм эндокринопатий несколько, то какая из них является первичной? Какова её причина и механизмы развития?
Каковы механизмы развития каждого из симптомов, имеющихся у пациента?
Ответы:
У больного парциальная гиперфункция передней доли гипофиза и вторичная гиперфункция коркового слоя надпочечников.
2. Гиперпродукция АКТГ приводит к активации корковой части надпочечников (болезнь Иценко‑Кушинга).
Первоначально развилась гиперфункция аденогипофиза (в результате её гипертрофии или роста опухоли). В связи с увеличением содержания в крови АКТГ повысилась продукция минерало- и глюкокортикоидов корой надпочечников.
Артериальная гипертензия и гипернатриемия является следствием повышенной активности клубочковой зоны (гиперпродукция альдостерона); гипергликемия — результат усиления процесса глюконеогенеза в связи с повышением выработки и высвобождения глюкокортикоидов пучковой зоной коры надпочечников. Появление стрий – следствие активации катаболизма белков и угнетение протеосинтеза кожи. Частое обильное мочеиспускание в связи с развитием глюкозурии.
Задача №2.
Больная Н., 25 лет, обратилась к врачу гинекологу с жалобами на отсутствие месячных. Из анамнеза: роды 3 года назад, кормление грудью до 3-х лет, менструальная функция после родов отсутствует. Объективно: нормального телосложения, повышенного питания, молочные железы гипертрофированы. Из лаб.исследований: пролактин- 2000мкМЕ/мл (N-75-450МЕ/мл), ФСГ- 1,5 мкМЕ/мл(N-2,45-15 мкМЕ/мл). Проводилось ЯМР: в области гипофиза визуализируется кистозные образование d — 2-3 мм.
УЗИ матки: гипоплазия матки.
1. Как называется синдром, имеющийся у пациентки?
2. Какова причина его развития?
3. Каковы современные представления о механизмах возникновения данной патологии?
Ответы:
1. Синдром персистирующей галактореи-аменореи.
2. Повышенная продукция пролактина.
3. В основе СПГА, обусловленного первичным поражением гипоталамо-гипофизарной системы, лежит нарушение тонического допаминэргического ингибирующего контроля секреции пролактина. Концепция первично-гипоталамического генеза предполагает, что снижение или отсутствие ингибирующего влияния гипоталамуса на секрецию пролактина приводит сначала к гиперплазии пролактофоров, а затем к формированию пролактином гипофиза. Длительное кормление грудью (в анамнезе) приводит к стойкому повышению уровня пролактина и риску развития пролактином.
Задача №3.
У больной 5 лет, обнаружены выраженные явления вирилизации: преждевременное оволосение на лобке, в подмышечных впадинах, на лице, туловище, незначительное увеличение наружных половых органов. При лабораторном исследовании: увеличение концентрации андростендиона, снижение уровня тестостерона в крови. Резко повышена экскреция прегнантриола с мочой. Концентрация 17-гидроксипрогестерона в плазме крови увеличена, тогда как содержание кортизола в крови и экскреция 17-ОКС- на нижних границах нормы. Содержание АКТГ в крови повышено. Уровень ренина в плазме и скорость секреции альдостерона повышена. Проба с дексометазоном и АКТГ- положительная.
1. Предполагаемая патология?
2. Какие особенности стероидогенеза в надпочечниках определяет развитие этой патологии?
3. Какие формы развития этой патологии Вы знаете?
Ответы:
1. Адрено-генитальный синдром.
2. В основе врожденного АГС лежат дефициты ферментов 21-гидроксилазы, 11β- гидроксилазы и 3β-дегидрогеназы, участвующих в многоэтапном синтезе кортикостероидов. В результате дефекта гена, кодирующего один из ферментов, происходит нарушение образования кортизола, дефицит которого в крови опосредованно через гипоталамус, а также непосредственно через гипофиз, вызывает избыточное (компенсаторное) образование кортикотропина, гиперфункцию и гипертрофию коры надпочечников. Резко возрастает образование андрогенов, в синтезе которых вышеуказанные ферменты участия не принимают.
3. Различают четыре клинические формы заболевания: 1) простая вирилизирующая форма (наиболее частая); 2) вирилизм с гипотоническим синдромом («сольтеряющая» форма, гипоминералокортицизм); 3) вирилизм с гипертензивным синдромом (встречается редко); 4) смешанная.
Задача №4.
Больная, 50 лет, длительное время получала глюкокортикоиды по поводу бронхиальной астмы. После резкой отмены ГКС стала отмечать утомляемость, резкую слабость, бессоницу. У больной снизился аппетит, наблюдалась тошнота, рвота, запоры сменились поносами, резкие боли в животе и похудание. Кожа приобрела бронзовую окраску, особенно на лице и шее, тыльной поверхности кистей, в области сосков, половых органов, белой линии живота, АД – 70/40 мм.рт.ст. Содержание 17-ОКС и 17-КС в моче резко снижено, эозинопеническая проба положительная, содержание АКТГ в плазме повышено.
1. Назовите форму патологии, имеющуюся у больной.
2. Назовите причины, которые могут вызывать этот вид нарушений.
3. Объясните механизм системных нарушений при данной патологии.
Ответы:
1. Хроническая недостаточность коры надпочечников.
2. Длительное применение глюкокортикоидов, туберкулёз, метастазы, токсические повреждения, амилоидоз.
3. Снижение продукции глюкокортикоидов, минералокортикоидов корой надпочечников приводит к нарушению всех видов обмена в организме: мышечная слабость, утомляемость, вследствие дисбаланса ионов в биологических жидкостях и мышцах, гипогликемии, дистрофических изменений в миоцитах; артериальная гипотензия вследствие снижения тонуса ГМК артериол, уменьшения чувствительности рецептров ГМК артериол, снижения сократительной функции миокарда; полиурия, вследствие гипоальдостеронизма, приводящего к снижению реабсорбции жидкости в канальцах почек; гипогидратация организма, гиповолемия, гемоконцентрация вследствие полиурии; нарушение полостного и мембранного пищеварения и всасывания вследствие недостаточной секреции пищеварительных соков и повышения осмоляльности кишечного содержимого; гипогликемия вследствие недостаточности ГКС; гиперпигментация кожи вследствие повышения АКТГ и меланоцитостимулирующего гормона.
Задача №5.
Пациент М., 36 лет, на приёме у врача предъявил жалобы на эпизоды сильной головной боли, мелькание «мушек» и появление «сетки» перед глазами; приливы крови к лицу: повышенную потливость; головокружение, выраженное сердцебиение и боль в области сердца, крупную дрожь тела, чувство страха при выполнении им тяжелой физической работы или во время психоэмоционального перенапряжения. В покое: АД — 136/85 мм рт.ст., Пульс — 80 уд. в мин, данные анализов крови и мочи без изменений. При физической нагрузке: АД — 230/165 мм рт.ст., пульс — 188 уд. в мин; в анализе крови — глюкоза 7,5 ммоль/л; в анализе мочи, собранной после этого эпизода нагрузки, повышен уровень катехоламинов и их метаболитов.
Для уточнения диагноза сделана рентгенография поясничной области, выявившая существенное увеличение размеров правого надпочечника.
1. Какой вид нарушения функции надпочечников имеется у больного?
2. Назовите причины данных нарушений.
3. Объясните механизмы системных нарушений при данной патологии.
Ответы:
1. Гиперпродукция гормонов мозгового слоя надпочечников.
2. Феохромоцитома — доброкачественная опухоль, происходящая из хромаффинных клеток мозговой части надпочечников.
3. Артериальная гипертензия, вследствие прессорных центральных эффектов катехоламинов, острые гипотензивные реакции с обмороками из-за периферического вазоконстрикторного действия, опосредованного через α-рецепторы, нарушения со стороны сердца, обусловленные положительными инотропным, хронотропным и дромотропным эффектами, гипергликемия вследствие стимуляции гликогенолиза и глюконеогенеза, гиперлипидемия вследствие стимуляции липолиза и т.д.
Перечень практических умений:
— знать особенности механизмов действия различных гормонов, этиопатогенез основных форм эндокринных нарушений;
— иметь представление об общем адаптационном синдроме, стрессе, «болезнях адаптации»;
— уметь определить по основным психоэмоциональным характеристикам личности тип А (активный) и тип В (пассивный), различающиеся по специфике подходов к трансформации дистресса в эустресс;
— иметь навыки определения стадии адаптационного синдрома по изменениям функции основных органов и систем;
— осознать важность правильной врачебной тактики для своевременной диагностики и лечения патологий гипофиза, надпочечников и половых желез.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском гугл на сайте:
Источник
Адаптационный синдром — сложный симптомокомплекс, возникающий под воздействием на организм человека раздражающих факторов, причиняющих вред здоровью. Проще говоря, это особая реакция на стресс. В основе патологии лежат усилия организма, который приспосабливается к меняющимся условиям внешней среды. Впервые термин «адаптация» появился в 1936 году. В переводе с латинского языка adaptatio означает «приспособление».
О происхождении адаптационного синдрома повествует теория Селье. Этот ученый описал процесс активации защитных механизмов в ответ на воздействие экзогенных факторов. Студент университета Праги в 1926 году наблюдал за людьми с различными заболеваниями внутренних органов, которые проявлялись отсутствием аппетита, миастенией, гипертензией, апатией, слабостью, разбитостью. У всех больных имелись схожие изменения в структуре надпочечников, лимфоузлов, желудка. Спустя десятилетие Г. Селье доказал, что в ответ на стресс в организме развиваются неспецифические физиологические реакции, с помощью которых он приспосабливается к изменяющимся условиям среды.
Сначала в организме активизируются рефлексы – сосудодвигательные, секреторные, защитные, трофические. Постепенно к ним присоединяются гуморальные факторы — выброс в кровь биологически активных веществ: адреналина, гистамина. Они включают механизмы, обеспечивающие адаптацию организма – ретикулярную формацию головного мозга и гипоталамо—гипофизарно—надпочечниковую систему. Гипоталамус продуцирует рилизинг-гормоны, от концентрации которых зависит работа гипофиза и периферических эндокринных желез. Гипофизарные клетки выделяют в кровь кортикотропин, стимулирующий секрецию глюкокортикостероидов. В процесс одномоментно вовлекаются прочие нейрогуморальные механизмы и ЦНС в целом.
В человеческий организм природа заложила все возможные адаптационные механизмы. Человек считается живым существом с самой высокой степенью выживаемости. Его ресурсы и запас жизненной энергии просто потрясают. Симптоматика большинства заболеваний появляется и начинает беспокоить, только тогда, когда площадь пораженной ткани достигнет 70%. До этого больной чувствует лишь преходящие недомогания и легко с ними смиряется. Такое пренебрежение собственным здоровьем часто заканчивается плачевно.
Стадии
Этапы или стадии общего адаптационного синдрома:
- Тревога связана с нарушением равновесия гомеостатических механизмов и активизацией физических ресурсов организма. На стресс первоначально реагируют структуры эндокринной системы, особенно кортикотропный, тиреотропный и соматотропный механизмы. Эта стадия длится максимум двое суток. В крови повышается концентрация глюкокортикоидных гормонов и адреналина. Организм человека вынужден подстраиваться под подобные изменения. Сначала нарушается функционирование основных систем организма, что проявляется кислородным голоданием тканей, гипотензией, гипертермией, гипогликемией. Лимфоциты стремительно покидают вилочковую железу, селезенку и лимфоузлы, что приводит к их опустошению. В крови возникает эозинопения, а в желудке появляются эрозии и язвы. Шоковое состояние сменяется восстановлением работы внутренних органов благодаря выбросу надпочечниками кортикостероидов.
- Организм сопротивляется воздействию негативных факторов. На этой стадии все усилия направлены на поддержание равновесия внутренней среды при изменившихся внешних условиях. Благодаря устойчивости организма к различным раздражителям и патогенным факторам, его общее состояние нормализуется, работоспособность систем восстанавливается, наступает выздоровление. Стадия резистентности означает, что организм способен удерживать постоянство внутренней среды даже при значительно изменяющихся внешних условиях. При этом снижается секреция тиреоидных гормонов, гипертрофируется кора надпочечников, усиливается выработка глюкокортикостероидов. Благодаря этим процессам состояние организма остается стабильным. Вторая стадия заканчивается полным восстановлением функций или сменяется третьей стадией – истощением.
- Под непрекращающимся воздействием негативных факторов защитные механизмы ослабевают, и организм истощается. Когда внутренние силы полностью исчерпают себя, наступит летальный исход. Это связано со снижением функциональной активности коры надпочечников, приводящей к сбою в работе других органов и систем. Организм испытывает большую нагрузку, возникают симптомы первой стадии, с которыми он уже не может справиться, что приводит к физическому дефекту или гибели больного.
Если негативный фактор обладает силой, несовместимой с жизнью, организм не сможет долго находиться на стадии тревоги. Он погибнет в первые часы или дни патологии. Если организм справится, наступит стадия резистентности, на которой резервы расходуются сбалансировано. Процессы жизнедеятельности при этом протекают нормально. Но ресурсы человеческого организма не безграничны. Если негативный фактор не прекращает своего воздействия, запасы внутренней энергии иссякают, и наступает истощение.
Причины
Стресс — основной фактор, провоцирующий развитие общего адаптационного синдрома и способствующий появлению психосоматической симптоматики. На стресс реагируют все органы сердечно-сосудистой, эндокринной, пищеварительной, нервной, дыхательной систем.
Причиной патологии может стать любой экзогенный фактор, оказывающий неблагоприятное воздействие на организм человека. К таким факторам относятся: травматические повреждения, гипо- или гипертермия, физическое перенапряжение, кровопотеря, некоторые лекарственные препараты, инфекционные агенты — бактерии, вирусы, грибы, простейшие, гельминты, ионизирующее излучение, смена места жительства и часового пояса, семейный разлад, резкая перемена погоды, смерть или болезнь близких, финансовые трудности, рождение ребенка, хроническое недосыпание.
Адаптационный синдром чаще всего развивается у лиц, нервная система которых обладает низкой устойчивостью к стрессовому воздействию. Обычно это беспокойные и тревожные люди, не проявляющие инициативу и отрицающие общепринятые ценности, идеалы, нормы нравственности. В группу риска также входят лица, истощенные болезнью или тяжким трудом; имеющие в анамнезе патологии ЦНС; пожилые, особенно одинокие старики.
Селье изучал этиологические факторы и патогенетические основы общего адаптационного синдрома. Он установил, что в основе патологии лежит сложный механизм. При активации гипофизарных клеток выделяется АКТГ, и повышается функциональная активность коркового слоя надпочечников. Это происходит очень быстро – за считанные минуты или секунды. На клетки гипофиза прямое влияние имеет гипоталамус, который вырабатывает рилизинг-фактор – стимулятор гипофизарной секреции. Экспериментально доказано, что при дисфункции коры надпочечников снижается общая сопротивляемость организма, восстановить которую можно введением стероидных гормонов. Их Селье называл адаптивными.
Клиника
Проявлениями патологии являются:
- слабость — результат любого потрясения,
- дисфункция самого слабого органа,
- снижение иммунитета и развитие инфекционных патологий,
- одышка — при незначительном стрессовом воздействии,
- учащенное дыхание до пересыхания слизистой носоглотки — при длительном и сильном переживании,
- стеснение, дискомфорт, боль в груди — признак спастического сокращения дыхательных мышц,
- приступы удушья,
- головная боль и головокружение,
- тахикардия,
- бессонница ночью и сонливость днем,
- отсутствие аппетита,
- гипергликемия,
- всплеск эмоций, чувство неконтролируемой тревоги, страха, возбуждения, агрессии,
- отчаяние, безнадежность,
- тошнота, однократная рвота,
- гипергидроз,
- озноб и жар,
- боль в животе,
- тенезмы и диарея,
- онемение конечностей – «ватные» ноги,
- недержание мочи.
К тяжелым признакам патологии относятся желудочно-кишечные кровотечения, гиперфункция и гиперплазия коркового слоя надпочечников, дисбаланс гормонов в крови, нарушение кроветворной функции, инволюция селезенки, нарушение обмена веществ с преобладанием процессов распада.
Диагностика и лечение
Заподозрить адаптационный синдром у больного можно, если у него на протяжении трех месяцев неоднократно возникала одна и та же реакция на стресс, проявляющаяся характерными клиническими признаками. Кроме общей соматической симптоматики, у пациентов возникают психические отклонения и социальные проблемы.
Симптомы при адаптационном синдроме очень похожи на проявления заболеваний внутренних органов. Заподозрить синдром можно по тому факту, что клинические признаки у больного затрагивают сразу несколько систем организма. Для подтверждения диагноза проводят полное лабораторно-инструментальное обследование, включающее УЗИ внутренних органов ЭКГ, ФГДС, рентген, анализы. В крови определяют уровень гормонов — статинов и либеринов, адренокортикотропного, тиреотропного и соматотропного гормонов, глюкокортикостероидов. В результатах данных исследований не должно быть каких-либо отклонений от нормы. Подтвердить наличие патологии, вызванной сильным стрессом, может психотерапевт или психиатр после беседы с больным или специального тестирования. В пользу стрессовой реакции свидетельствует изменение концентрации в крови кортизола и адренокортикотропного гормона.
Лечение адаптационного синдрома начинают с немедикаментозного воздействия:
- Психотерапия. Чтобы реально помочь пациенту, врачу необходимо выявить фактор, ставший причиной стресса. В ходе доверительной беседы психотерапевт обращает внимание на страхи и переживания больного. К основным методам лечения относятся: гипноз, релаксация, тренинги.
- Физическая активность – прогулки на свежем воздухе, утренняя гимнастика, плавание, любимый вид спорта, посещение тренажерного зала.
- Коррекция образа жизни — правильное питание, исключение алкоголя, борьба с ожирением, оптимальный режим труда, полноценный отдых и сон.
- Справиться с адаптационным синдромом помогут также дыхательные техники, йога, общение с людьми, путешествия, позитивный настрой.
Медикаментозную терапию назначают в запущенных случаях, когда другие методы не дают положительного результата, когда нарастает страх, тревога и ухудшается общее состояние.
Лекарственную терапию назначают психоневрологи:
- витамины группы В: В1, В2, В3, В6, В12,
- успокоительные средства – «Валокордин», «Корвалол»,
- ноотропы — «Пирацетам», «Винпоцетин»,
- седативные препараты растительного происхождения – «Ново-Пассит», «Персен»,
- антидепрессанты – «Флуоксетин», «Азафен»,
- транквилизаторы – «Феназепам», «Алпразолам».
Профилактические мероприятия при адаптационном синдроме заключаются в ведении здорового образа жизни, включающего регулярные спортивные занятия, закаливающие процедуры, посещение аутотренингов, коррекцию рациона питания. Эти методики помогут организму адекватно реагировать на стрессы, травмы, инфекции. Чтобы избежать развития патологии, необходимо сознательно выработать психологические барьеры, защищающие от отрицательных эмоций и факторов, травмирующих психику.
Видео: лекция по адаптационному синдрому
Видео: синдром биологического стресса Селье
Видео: общий адаптационный синдром и стресс
Источник