Дистрофия миокарда код мкб
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Причины
- Диагностика
- Дифференциальная диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
Названия
Название: Миокардиодистрофия.
Миокардиодистрофия
Описание
Миокардиодистрофия. Вторичное поражение миокарда, обусловленное метаболическими нарушениями и приводящее к дистрофии и дисфункции сердечной мышцы. Миокардиодистрофия сопровождается кардиалгией, перебоями сердечного ритма, умеренной тахикардией, быстрой утомляемостью, головокружением, одышкой. Диагностика миокардиодистрофии основывается на данных анамнеза и клиники, электрокардиографии, фонокардиографии, рентгенографии, эхокардиографии, МРТ, сцинтиграфии, биохимического исследования крови и тд Лечение миокардиодистрофии предполагает проведение патогенетической терапии кардиотрофиками и симптоматической терапии антиаритмическими, антигипертензивными препаратами, сердечными гликозидами.
Дополнительные факты
Термином «миокардиодистрофия» (вторичная кардиомиопатия, дистрофия миокарда) в кардиологии объединяют группу невоспалительных и недегенеративных поражений миокарда, сопровождающихся выраженным расстройством обменных процессов и значительным снижением сократительной способности сердечной мышцы. Миокардиодистрофия всегда является вторичным процессом, включающим дисметаболические, электролитные, ферментные, нейрогуморальные и вегетативные нарушения. Миокардиодистрофия характеризуется дистрофией миоцитов и структур проводящей системы сердца, что ведет к нарушению основных функций сердечной мышцы – сократимости, возбудимости, автоматизма, проводимости.
Миокардиодистрофия, особенно на своих начальных стадиях, имеет, как правило, обратимый характер, что отличает ее от дегенеративных изменений миокарда, возникающих при гемохроматозе и амилоидозе сердца.
Клинические формы миокардиодистрофии.
Миокардиодистрофия при анемиях.
Нарушения в миокарде развиваются при уменьшении гемоглобина до 90-80 г/л. На этом фоне развивается гемическая гипоксия, сопровождающаяся энергетическим дефицитом в миокарде. Анемическая миокардиодистрофия может возникать при железодефицитной и гемолитической анемии, при острой и хронической кровопотере, ДВС-синдроме.
Клиническими проявлениями миокардиодистрофии при анемии служат бледность кожных покровов, головокружение, одышка, тахикардия, усиление пульсации сонных артерий. Перкуторное исследование выявляет расширение границ сердца, свидетельствующее о гипертрофии миокарда. Аускультативно обнаруживаются громкие тоны сердца, систолические шумы над сердцем и сосудами, «шум волчка» на шейных сосудах. Сердечная недостаточность развивается при длительной анемии и неадекватном лечении.
Кардиалгическая форма миокардиодистрофии характеризуется щемящими или ноющими болями в грудной клетке, преходящим ощущением жара или зябкости конечностей, потливостью. Больных беспокоит общая слабость, быстрая утомляемость, снижение физической выносливости, головные боли.
Аритмическая форма миокардиодистрофии сопровождается тахикардией, нарушениями ритма и проводимости сердца (синусовой тахи- или брадикардией, экстрасистолией, блокадами ножек пучка Гиса), иногда — приступами фибрилляции и трепетания предсердий. При сочетанной форме миокардиодистрофии отмечаются аритмии и кардиалгии. Проявления застойной миокардиодистрофии обусловлены сердечной недостаточностью и включают одышку при напряжении, кашель, приступы сердечной астмы, отеки на ногах, гидроперикард, гидроторакс, гепатомегалию, асцит.
Миокардиодистрофия
Симптомы
Боль в груди слева. Боль в грудной клетке. Вялость. Кашель. Ночная потливость у женщин. Одышка. Потливость.
Причины
К миокардиодистрофии могут приводить самые различные внешние и внутренние факторы, нарушающие протекание обмена веществ и энергии в миокарде. Миокардиодистрофия может развиваться под влиянием острых и хронических экзогенных интоксикаций (алкогольной, лекарственной, промышленной и тд ), физических агентов (радиации, вибрации, перегревания). Нередко миокардиодистрофия сопровождает течение эндокринных и обменных нарушений (тиреотоксикоза, гипотиреоза, гиперпаратиреоза, сахарного диабета, ожирения, авитаминоза, синдрома Кушинга, патологического климакса), системных заболеваний (коллагенозов, нейромышечной дистрофии), инфекций (хронического тонзиллита и тд ), болезней пищеварительной системы (цирроза печени, панкреатита, синдрома мальабсорбции).
Причинами миокардиодистрофии у новорожденных и детей раннего возраста могут быть перинатальная энцефалопатия, внутриутробные инфекции, синдром дезадаптации сердечно-сосудистой системы на фоне гипоксии. У спортсменов миокардиодистрофия может возникать в результате чрезмерного физического перенапряжения (патологическое спортивное сердце).
Различные неблагоприятные факторы вызывают расстройство электролитного, белкового, энергетического обмена в кардиомиоцитах, накопление патологических метаболитов. Изменения биохимических процессов в миокарде приводят к нарушению сократительной функции мышечных волокон, различным нарушениям ритма и проводимости, сердечной недостаточности. При устранении этиологического фактора трофические процессы в миоцитах могут полностью восстанавливаться. Однако при длительном неблагоприятном воздействии происходит гибель части кардиомиоцитов и их замещение соединительной тканью – формируется кардиосклероз.
Диагностика
У пациентов с миокардиодистрофией в анамнезе обычно выявляются заболевания или патологические состояния, сопровождающиеся тканевым гипоксическим синдромом и нарушением метаболических процессов. Объективное исследование сердца обнаруживает нерегулярный пульс, приглушение сердечных тонов, ослабление I тона на верхушке, систолический шум.
При электрокардиографии регистрируются различные аритмии, нарушения процессов реполяризации миокарда, снижение сократительной функции миокарда. Проведение нагрузочных и фармакологических проб при миокардиодистрофии, как правило, дает отрицательные результаты. Фонокардиография обнаруживает изменения соотношения длительности электрической и механической систолы, появление галопного ритма и систолического шума на основании и верхушке, приглушение тонов сердца. С помощью эхокардиографии определяется расширение камер сердца, изменение структуры миокарда, отсутствие органической патологии.
Выявляемая при рентгенографии грудной клетки миопатическая конфигурация сердца, свидетельствует о глубоком поражении миокарда. Сцинтиграфия позволяет оценить метаболизм и перфузию миокарда, выявить очаговые и диффузные дефекты накопления как, указывающие на снижение числа функционирующих кардиомиоцитов.
К биопсии сердечной мышцы прибегают в сомнительных случаях, при неинформативности неинвазивных исследований.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии проводится с ИБС, миокардитами, атеросклеротическим кардиосклерозом, легочным сердцем, пороками сердца.
Лечение
Комплексная терапия миокардиодистрофии складывается из лечения основного заболевания, патогенетической (метаболической) и симптоматической терапии. В связи с этим лечебная тактика при миокардиодистрофии определяется не только кардиологом, но и узкими специалистами – гематологом, отоларингологом, эндокринологом, ревматологом, гинекологом-эндокринологом, спортивным врачом. Больным рекомендуется щадящий физический режим, исключение вредных профессиональных воздействий, контакта с химикатами, приема алкоголя и курения.
Метаболическая терапия миокардиодистрофии предполагает назначение витаминов группы В, кокарбоксилазы, АТФ, препаратов калия и магния, инозина, анаболических стероидов и других препаратов, улучшающих метаболические процессы и питание сердечной мышцы.
При сердечной недостаточности показаны диуретики, сердечные гликозиды; при аритмиях – противоаритмические средства. При климактерической миокардиодистрофии назначается ЗГТ, седативные и гипотензивные препараты. Этиотропная терапия тонзиллогенной миокардиодистрофии требует интенсивного лечения тонзиллита вплоть до тонзиллэктомии.
Прогноз
Обратимость изменений миокарда при миокардиодистрофии зависит от своевременности и адекватности лечения основного заболевания. Исходом длительно протекающей миокардиодистрофии служит миокардиосклероз и сердечная недостаточность.
Профилактика
Предупреждение миокардиодистрофии основано на устранении текущих заболеваний, учете возраста и физической подготовки при занятиях спортом, отказе от алкоголя, исключении профессиональных вредностей, полноценном питании, обязательной санации очагов инфекции. Рекомендуются повторные медикаментозные курсы кардиотрофной терапии 2–3 раза в год.
Источник
Включен: острый перикардиальный выпот
Исключен: ревматический перикардит (острый) (I01.0)
Исключены:
- некоторые текущие осложнения острого инфаркта миокарда (I23.-)
- посткардиотонический синдром (I97.0)
- травма сердца (S26.-)
- болезни, уточненные как ревматические (I09.2)
Исключен:
- острый ревматический эндокардит (I01.1)
- эндокардит БДУ (I38)
Исключены: митральная (клапанная):
- болезнь (I05.9)
- недостаточность (I05.8)
- стеноз (I05.0)
при неустановленной причине, но с упоминанием ее
- болезни аортального клапана (I08.0)
- митральном стенозе или обструкции (I05.0)
поражения, уточненные как врожденные (Q23.2-Q23.9)
поражения, уточненные как ревматические (I05.-)
последние изменения: январь 2015
Исключены:
- гипертрофический субаортальный стеноз (I42.1)
- при неустановленной причине, но с упоминанием о болезни митрального клапана (I08.0)
- поражения, уточненные как врожденные (Q23.0, Q23.1, Q23.4-Q23.9)
- поражения, уточненные как ревматические (I06.-)
последние изменения: январь 2015
Исключенs:
- без уточнения причины (I07.-)
- поражения, уточненные как врожденные (Q22.4, Q22.8, Q22.9)
- уточненные как ревматические (I07.-)
последние изменения: январь 2005
Исключены:
- поражения, уточненные как врожденные (Q22.1, Q22.2, Q22.3)
- нарушения, уточненные как ревматические (I09.8)
последние изменения: январь 2005
I38
Эндокардит, клапан не уточнен
Включены:
Эндокардит (хронический) БДУ
Клапанная(ый):
Вульвит (хронический) неуточненного клапана | БДУ или уточненной причины, кроме ревматической или врожденной |
Исключены:
- эндокардиальный фиброэластоз (I42.4)
- случаи, уточненные как ревматические (I09.1)
- врожденная недостаточность клапанов аорты БДУ (Q24.8)
- врожденный стеноз аортального клапана БДУ (Q24.8)
последние изменения: январь 2005
Включены: поражение эндокарда при:
- кандидозной инфекции (B37.6†)
- гонококковой инфекции (A54.8†)
- болезни Либмана-Сакса (M32.1†)
- менингококковой инфекции (A39.5†)
- ревматоидном артрите (M05.3†)
- сифилисе (A52.0†)
- туберкулезе (A18.8†)
- брюшном тифе (A01.0†)
Исключены:
- кардиомиопатия, осложняющая:
- беременность (O99.4)
- послеродовой период (O90.3)
- ишемическая кардиомиопатия (I25.5)
Исключены:
- кардиогенный шок (R57.0)
- осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
Исключен:
- осложняющая:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- тахикардия:
- БДУ (R00.0)
- синоаурикулярная БДУ (R00.0)
- синусовая БДУ (R00.0)
последние изменения: январь 2006
последние изменения: январь 2013
Исключены:
- брадикардия:
- БДУ (R00.1)
- синоатриальная (sinoatrial) (R00.1)
- синусовая (sinus) (R00.1)
- вагальная (vagal) (R00.1)
- состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- нарушение ритма сердца у новорожденного (P29.1)
последние изменения: январь 2006
Исключены:
- состояния, осложняющие:
- аборт, внематочную или молярную беременность (O00-O07, O08.8)
- акушерские хирургические вмешательства и процедуры (O75.4)
- состояния, обусловленные гипертензией (I11.0)
- заболеванием почек (I13.-)
- последствия операции на сердце или при наличии сердечного протеза (I97.1)
- сердечная недостаточность у новорожденного (P29.0)
Исключены:
- любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией (I11.-)
- любые состояния, указанные в рубриках I51.4-I51.9, обусловленные гипертензией
- с заболеванием почек (I13.-)
- осложнения, сопровождающие острый инфаркт (I23.-)
- уточненные как ревматические (I00-I09)
Исключены: сердечно-сосудистые нарушения БДУ при болезнях, классифицированных в других рубриках (I98*)
Источник
Миокардиодистрофия (МКД) – болезнь, связанная с обменными нарушениями в миокарде и приводящая к различным дефектам сердечной деятельности. В дословном переводе с греческого myos обозначает мышцу, kardia – сердце, приставка dys – недостаточность, невозможность, trophe – питание. Если вам или вашим родственникам пришлось столкнуться с подобным диагнозом, следует понимать, что миокардиодистрофия это такое состояние, когда в результате нарушений питания и кровоснабжения миокарда уменьшаются функциональные возможности сердца. Это вторичный процесс, который всегда вызван другими причинами.
Миокардиодистрофию нельзя считать обособленным заболеванием. Это скорее совокупность различных патологических процессов, которые имеют общие клинические признаки, обусловленные нарушением способности миокарда нормально сокращаться и дисбалансом метаболизма. В Международном классификаторе болезней 10 пересмотра для термина миокардиодистрофия код по МКБ-10 не определен. Кардиологи пользуются кодом I42, которым обозначается кардиомиопатия с обменными нарушениями.
Этапы развития патологии
Дистрофия сердечной мышцы не связана с воспалительными или дегенеративными изменениями тканей. Развивается она следующим образом:
- Метаболический дисбаланс вызывает дефект нервной регуляции миокарда, увеличивается выработка адреналина, что приводит к учащению сердечных сокращений. Систематическая тахикардия способствует «изнашиванию» тканей, из-за чего стенки сердца истощаются.
- Слабые ткани не способны усвоить необходимое количество кислорода, ишемический эффект приводит к тому, что миокард страдает от гипоксии.
- Кислородный дефицит приводит к росту уровня кальция в крови. Повышенное содержание этого элемента усложняет тканевое дыхание. Начинают вырабатываться вредные вещества, деформирующие клетки. Деформированные лизосомы вырабатывают ферменты, пагубно влияющие на структуру кардиомиоцитов.
- Страдает и нарушается обмен липидов. В итоге в тканях скапливаются свободные радикалы, способные деформировать миокард.
Происшедшие изменения приводят к резкому дефициту жизнеспособных кардиомиоцитов.
При постановке диагноза миокардиодистрофия симптомы и лечение будут напрямую зависеть от причин, которые спровоцировали патологию. По этому же, причинному принципу, классифицируют заболевание.
Классификация миокардиодистрофии
Классификация, в основу которой положены провоцирующие факторы, выглядит так:
- Дисгормональная миокардиодистрофия. Этот вариант патологии всегда развивается на фоне того или иного гормонального дисбаланса. Климактерические изменения в организме женщин, возрастное уменьшение выработки тестостерона у пожилых мужчин, патологии щитовидной железы, другие эндокринные нарушения вызывают метаболические сбои в организме. В результате сердце недополучает питательные вещества в полном объеме, развивается дистрофия миокарда.
- Дисметаболическая миокардиодистрофия. Эта форма развивается из-за нарушения обмена, спровоцированного неправильным питанием. Дефицит определенных элементов в рационе приводит к анемиям, авитаминозам, и, как следствие, к обменным нарушениям. В эту же группу можно внести белковый дефицит, диабет, и других важных составляющих. К примеру, взрослый человек, выбравший для себя веганство, или женщина, стремящаяся к похудению и постоянно соблюдающая строгую диету, должны помнить, что нехватка питательных элементов чревата серьезными сердечными нарушениями.
- Миокардиодистрофия смешанного генеза это состояние, возникающее в результате других установленных причин, за исключением дисгормональных и дисметаболических нарушений. Смешанный или сложный генез включает в себя последствия интоксикаций, инфекционных заболеваний, нейро-мышечных патологий.
В отдельную группу выделяют миокардиодистрофию неуточненного генеза, т. е. состояние, причину которого не удалось установить после всестороннего обследования и применения всех известных методов диагностики.
Приведенная классификация в кардиологической практике может существенно расширятся. То есть, работая с конкретным пациентом, кардиолог может точнее выделить причину, спровоцировавшую дистрофию сердца. Практические врачи выделяют:
- Тонзиллогенную МКД. Если ребенок или взрослый человек часто страдает ангинами или имеет диагноз хронический тонзиллит, в результате постоянного воспаления миндалин активизируется деятельность некоторых участков мозга, отвечающих за усиленную выработку адреналина и норадреналина, заставляющих миокард сокращаться в усиленном режиме. Повышенная нагрузка вызывает перенапряжение мышечных волокон, развивается дистрофия миокарда.
- Анемическую МКД. При анемиях сердечная мышца, как и другие ткани, страдает от гипоксии. Дело в том, что именно гемоглобин осуществляет транспорт кислорода к тканям, а при его дефиците начинают развиваться гипоксические явления. Миокард пытается компенсировать дефицит кислорода, сокращается быстрее, чем обычно. Систематическая повышенная нагрузка приводит к миокардиодистрофии.
- МКД спортивных перегрузок. Если спортсмен постоянно превышает свои биологические возможности, тренируется в усиленном режиме, сердце вынуждено сокращаться быстрее, чем обычно. Закономерное последствие повышенная нагрузка приводит к миокардиодистрофии.
- Алкогольная МКД. Причина патологии – злоупотребление алкоголем. Не стоит думать, что проблемы с деятельностью миокарда возникают только у людей сильно пьющих. Если у пациента снижен иммунитет, он подвержен частым стрессам или имеет другие хронические заболевания, алкогольный фактор будет иметь значение и при небольших, но регулярных приемах спиртного.
- Токсическая МКД. Эту форму заболевания провоцируют не только токсические и наркотические вещества. Сюда же в полной мере относятся медикаменты, такие как глюкокортикоидные гормоны, некоторые химиотерапевтические препараты.
- Климактерическая МКД. Возникает на фоне дефицита эстрогенов.
- МКД при заболеваниях щитовидной железы (гипотиреоз и гипертиреоз). Развитие миокардиодистрофии провоцирует дефицит или избыток гормонов щитовидной железы.
- Нейроэндокринная МКД. Причиной этой формы патологии считается хронический стресс. Миокард, вынужденный работать в условиях хронического стресса, сокращается в усиленном режиме, мобилизуя свои «экстренные» возможности и испытывая постоянное напряжение.
Особенности у детей и подростков
Возрастных рамок миокардиодистрофия не имеет. Самой распространенной возрастной группой, в которой встречается патология, являются люди после 40 лет, однако МКД развивается и у новорожденных, и у детей дошкольников и школьников.
Особенности детской МКД заключаются в трудностях терапии. У детей болезнь лечить сложнее, так как растущий организм нуждается в более выносливом сердце, а в силу дистрофии миокард не может соответствовать высоким потребностям.
У новорожденного МКД развивается вследствие внутриутробных инфекций или перинатальных энцефалопатий, также причиной может стать синдром дезадаптации деятельности сердца и сосудов. Подросток может получить диагноз МКД в силу следующих причин – инфекции, частые ангины, анемия, миокардит, усиленные физические тренировки, нарушения обмена веществ. Иногда к заболеванию приводит какой-то острый процесс, диагностированный ранее – ревматизм и подобные патологии.
Причины
Среди причин развития миокардиодистрофии можно выделить сердечные, внесердечные и внешние факторы. Рассмотрим их подробнее.
Сердечные факторы
Сюда можно отнести все патологии сердечно-сосудистой системы, которые привели к развитию МКД, это:
- Порок сердца.
- Нарушение кровообращения.
- Легочное сердце.
- Артериальная гипертензия.
- Миокардит и другие.
Внесердечные факторы
Самая обширная группа, куда относятся многочисленные хронические и врожденные патологии:
- Хроническая анемия.
- Обменные заболевания – гипотиреоз и другие.
- Гормональные патологии – климакс, проблемы в период полового созревания.
- Хронические болезни ЖКТ – нарушения мальабсорбции, панкреатиты.
- Опухолевые заболевания.
- Авитаминозы, недостаток пищевых компонентов, вызванные хроническими патологиями.
- Врожденные патологии.
Внешние факторы
Сюда включаются все провоцирующие факторы, связанные с дефектами поведения, образа жизни и распределением нагрузок. Это:
- «Спортивное» сердце.
- Неврозы, хронический стресс, депрессия.
- Высокие физические нагрузки.
- Токсические, алкогольные, лекарственные воздействия.
Диагностические подходы
Диагностика сердечных патологий разнообразна. Обследование пациента всегда начинается с визуального осмотра пациента, анализа его жалоб. При осмотре доктор проводит перкуссию (выстукивание пальцами) и аускультацию (выслушивание фонендоскопом). Перкуссия позволяет определить границы сердечной мышцы, которые при миокардиодистрофии расширяются. Однако метод перкуссии нельзя назвать показательным по сравнению с более современными методами диагностики – ЭХО-КГ, МРТ и прочими.
Аускультация помогает выявить наличие сердечного шума, приглушение первого тона, нарушенный ритм.
Основой любого кардиологического обследования всегда является ЭКГ. Это доступный и очень информативный метод диагностики, который позволяет не только выявить патологии в работе сердца, но и определить дальнейший сценарий обследования пациента.
Рентген грудной клетки, МРТ, нагрузочные тесты назначаются кардиологом для уточнения диагноза уже после проведения ЭКГ.
Дополнительно проводятся лабораторные анализы, в частности, имеет значение биохимический анализ крови, анализы на гормоны щитовидной железы, общий анализ крови.
Другие сложные диагностические процедуры – сцинтиграфия, коронарография, УЗИ сердца назначаются строго индивидуально, после того, как для этого будет дана рекомендация кардиолога.
Тест: А что вы знаете о человеческой крови?
Стадии и симптомы
В течении миокардиодистрофии выделяют 3 стадии.
1 стадия болезни называется стадией компенсации. Она характеризуется разрушением кардиомиоцитов на отдельных участках сердечной мышцы. Чтобы устранить возникший дефект, клетки, окружающие поврежденную область, увеличиваются, разрастаются. В результате объем миокарда становится больше. Если начать лечение патологии на этом этапе, миокард способен полностью восстановиться.
Сердце при дистрофии миокарда
Симптоматические проявления стадии компенсации – быстрая усталость, неспособность долго работать, давящие боли, одышка при минимальных повышениях нагрузки.
2 стадия называется стадией субкомпенсации. Участки нежизнеспособных кардиомиоцитов становятся больше, сливаясь между собой.
В то же время здоровые кардиомиоциты начинают работать усиленно, стремясь компенсировать недостатки, и увеличиваются в объеме еще больше. Сократительная функция нарушается из-за слишком большого объема миокарда, уменьшается объем крови, который сердце способно вытолкнуть.
Характерный симптоматический признак 2 стадии – одышка, которая возникает как при нагрузке, так и после нее. Позже нарушается сердечный ритм – возникает тахикардия или брадикардия. Иногда уже в этой стадии у пациента появляются отеки нижних конечностей. При адекватном лечении можно добиться хороших результатов и восстановить нормальную сократительную деятельность.
Последняя, 3 стадия миокардиодистрофии – это состояние декомпенсации. У пациента нарушено строение миокарда, даже на рентгеновском снимке заметно расширение его границ. Большая и слабая сердечная мышца не способна хорошо сокращаться. В организме нарушается кровообращение, происходят необратимые изменения, в результате которых возможна смерть пациента.
Симптомы 3 стадии следующие – выраженная бледность кожи, слабость, постоянная одышка, серьезные сбои в работе внутренних органов, аритмии, застой в легких.
Лечение и прогноз
Лечением миокардиодистрофии занимается кардиолог. Пациентам с 1 или 2 стадией болезни важно подобрать адекватную медикаментозную терапию и скорректировать режим. Госпитализировать их не нужно. Очень важно установить причину, повлекшую проблемы с сердцем, ее устранение является первостепенной целью терапии.
Медикаменты подбираются врачом и принимаются строго по назначениям. Самолечение при миокардиодистрофии недопустимо, так как упущенное время чревато осложнениями. Кардиологи используют несколько лекарственных групп для устранения симптомов, это:
- Бета-блокаторы. «Бисопролол», «Метопролол», «Анаприлин», «Бикард» нормализуют сердечный ритм, уменьшают частоту сердечных сокращений.
- Препараты, улучшающие обмен – «Милдронат», «Тиотриазолин», «Рибоксин». Способствуют улучшению питания миокарда, восстанавливают поврежденные кардиомиоциты.
- «Курантил», «Дипиридамол» – препараты, улучшающие микроциркуляцию.
- «Панангин», «Аспаркам» – восполняют дефицит калия, магния.
- Витаминные препараты витамин С, витамины группы В.
Этим небольшим перечнем медикаментозных средств лечение не ограничивается. В зависимости от причинных факторов пациенты врач может назначить и дополнительный препарат – гипотензивный, гормональный, ферментный, антиагрегант и прочее. Следует понимать, насколько важно вовремя подобрать не только медикаментозную терапию, но и скорректировать общий режим пациента.
Важно: При несоблюдении медицинских рекомендаций по коррекции образа жизни медикаментозная терапия результата не дает.
Питание
Оно имеет огромное значение для здоровья сердца. Если вы любите соленое, острое, сладкое, все «вкусненькое», готовьтесь, что с годами у вас появится лишний вес, проблемы с артериальным давлением и прочие «радости». Если вы, напротив, питаетесь по собственно установленным принципам, например, отдаете предпочтение растительной пище, исключая мясную, подолгу сидите на диетах и употребляете сомнительные пищевые добавки – проблем также не избежать.
Поэтому вывод прост – питание при миокардиодистрофии должно быть полноценным, сбалансированным, удовлетворяющим все потребности нездоровых кардиомиоцитов.
Достигается это за счет следующих принципов:
- Ограничения поваренной соли. Рекомендованное количество – 3 грамма в сутки.
- Удвоенное количество витаминов. Диета дополняется за счет свежих овощей и фруктов, которые должны появляться в меню до 6 порций в день.
- Правильный питьевой режим. Питье – это простая вода, морсы без сахара. Газировка, сладкие напитки и соки в коробках запрещены. Объем питья за сутки, включая первые блюда – не более 1,2 литра.
- Снижение общей калорийности рациона за счет исключения жирных продуктов, копченостей, жирных бульонов и колбасных изделий.
Можно взять за основу средиземноморский рацион. Кстати, люди, которые его придерживаются, почти не страдают болезнями сердца.
Профилактика миокардиодистрофии – не только правильный рацион. Правильный режим плюс исключение всех причинных факторов, описанных выше – лучший профилактический алгоритм.
В армию? Надо подумать
Родители, у которых ребенок перенес миокардиодистрофию в детстве или сейчас ею страдает подросток, всегда обеспокоены вопросом, а как же армия? Казалось бы, сердце больное, служить однозначно нельзя.
Вопрос будет решаться индивидуально, на основании подробного обследования молодого человека. Если отклонения в работе сердца будут выявлены, служба исключена. Если же диагноз был выставлен в раннем детстве и с возрастом полностью снят, то служба возможна.
В заключение хотим напомнить, что опасный или неопасный прогноз заболевания всегда зависим от разумного педантизма пациента – насколько правильно вы соблюдаете режим, принимаете назначенные медикаменты, следите за собой. Берегите себя.
Источник