Дистресс синдром у взрослых патофизиология

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник

РДСВ
(пример
острой дыхательной недостаточности) —
полиэтилогическое состояние,
характеризующееся острым началом,
выраженной гипоксемией (не устраняемой
оксигенотерапией), интерстициальным
отеком и диффузной инфильтрацией легких.
РДСВ
может осложнять любое критическое
состояние, вызывая тяжелейшую острую
дыхательную недостаточность. Несмотря
на прогресс в диагностике и лечении
данного синдрома, летальность составляет
50%, по некоторым данным — 90%.

Этиологическими
факторами РДСВ являются: шоковые
состояния, множественные травмы (включая
ожоговые), ДВС-синдром (синдром
диссеминированного внутрисосудистого
свертывания крови), сепсис, аспирация
желудочным содержимым при утоплении и
вдыхании токсических газов (включая
чистый кислород), острые заболевания и
повреждения легких (тотальная пневмония,
контузии), атипичная пневмония, острый
панкреатит, перитонит, инфаркт миокарда
и др. Многообразие этиологических
факторов РДСВ отражается во множестве
синонимов: синдром шокового легкого,
синдром влажных легких, травматическое
легкое, синдром легочных нарушений у
взрослых, синдром перфузионного легкого
и др.

Картина
РДСВ имеет две основные черты:

1) клинические
и лабораторные (раО2
<55 мм рт.ст.) признаки гипоксии,
некупируемой ингаляцией кислородом;

2) диссеминированная
двусторонняя инфильтрация легких,
выявляемая рентгенологически, дающая
внешние проявления затрудненного вдоха,
«надрывного» дыхания. Кроме того, при
РДСВ отмечаются интерстициальный отек,
ателектазы, в сосудах легких — множество
мелких тромбов (гиалиновых и фибриновых),
жировые эмболы, гиалиновые мембраны в
альвеолах и бронхиолах, стаз крови в
капиллярах, внутрилегочные и субплевральные
кровоизлияния. На клинике РДСВ сказываются
также проявления основного заболевания,
вызвавшего РДСВ.

Основным
звеном патогенеза РДСВ является
повреждение АКМ этиологическими
факторами (например, токсическими
газами) и большим количеством биологически
активных веществ (БАВ). К последним
относятся агрессивные вещества,
выделяющиеся в легких в ходе выполнения
ими недыхательных функций при деструкции
задержанных легкими жировых микроэмболов,
тромбов из фибрина, агрегатов тромбоцитов
и др. клеток, поступивших в легкие в
большом количестве из различных органов
при их повреждении (например, при
панкреатите). Таким образом, можно
считать, что возникновение и развитие
РДСВ является прямым следствием
перегрузки недыхательных функций легких
— защитной (очистка крови и воздуха) и
метаболической (участие в гемостазе).
К БАВ, секретируемым различными клеточными
элементами легких и нейтрофилами при
РДСВ, относятся: ферменты (эластаза,
коллагеназа и др.), свободные радикалы,
эйкозаноиды, хемотаксические факторы,
компоненты системы комплемента,

кинины,
ПДФ и др. В результате действия этих
веществ отмечаются: бронхоспазм, спазм
легочных сосудов, повышение проницаемости
АКМ и увеличение внесосудистого объема
воды в легких, т.е. возникновение отека
легкого, усиление тромбообразования.

В
патогенезе РДСВ выделяют 3
патогенетических фактора:

1. Нарушение
диффузии газов через АКМ, так
как из-за действия БАВ отмечаются
утолщение и повышение проницаемости
АКМ. Развивается отек легкого. Формирование
отека усиливается снижением образования
сурфактанта, обладающего противоотечным
действием. АКМ начинает пропускать
внутрь альвеол белки, которые образуют
гиалиновые мембраны, выстилающие изнутри
альвеолярную поверхность. В результате
снижается диффузия кислорода и развивается
гипоксемия.

2. Нарушение
альвеолярной вентиляции. Развивается
гиповентиляция, так как имеют место
обструктивные расстройства (бронхоспазм)
и увеличивается сопротивление движению
воздуха по дыхательным путям; возникают
рестриктивные расстройства (растяжимость
легких снижается, они становятся жесткими
в связи с образованием гиалиновых
мембран и снижением образования
сурфактанта вследствие ишемии легочной
ткани, образуются микроателектазы).
Развитие гиповентиляции обеспечивает
гипоксемию альвеолярной крови.

3. Нарушение
перфузии легких, так
как под влиянием медиаторов развивается
спазм легочных сосудов, легочная
артериальная гипертензия, увеличивается
тромбообразование, отмечается
внутрилегочное шунтирование крови. На
конечных этапах развития РДСВ формируется
правожелудочковая, а затем и левожелудочковая
недостаточность, а в конечном итоге еще
более выраженная гипоксемия.

Оксигенотерапия
при РДСВ неэффективна из-за шунтирования
крови, гиалиновых мембран, недостатка
продукции сурфактанта, отека легкого.

С
гиперкапнией, тяжелой гипоксемией,
дыхательным и метаболическим ацидозом
протекает дистресс-синдром
новорожденных, который
относят к диффузионному виду нарушения
внешнего дыхания. В его патогенезе имеет
большое значение анатомическая и
функциональная незрелость легких,
заключающаяся в том, что к моменту
рождения в легких в недостаточной мере
вырабатывается сурфактант. В связи с
этим при первом вдохе раскрываются не

все
отделы легких, возникают участки
ателектаза. В них повышена проницаемость
сосудов, которая способствует развитию
кровоизлияний. Гиалиноподобное вещество
на внутренней поверхности альвеол и
альвеолярных ходов способствует
нарушению диффузии газов. Прогноз
тяжелый, зависит от степени и протяженности
патологических изменений в легких.

Соседние файлы в папке Патофизиология

#
24.03.20164.8 Mб88Адо Патологическая физиология.djvu
#
#
#
#
#

Источник

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) (синонимы: шоковое легкое, болезнь гиалиновых мембран взрослых) является тяжелой формой некардиогенного отека легких и представляет собой легочное проявление синдрома системной воспалительной реакции.РДСВ может возникать при остром повреждении легких, сопряженном с различными причинами.

Основные факторы возникновения РДСВ:

Первичное поражение легочной ткани	Вторичное поражение легочной ткани
· аспирация токсических жидкостей (синдром Мендельсона); · ингаляция токсических газов; · длительная ингаляция 100% О2; · ингаляция горячего воздуха; · ушиб легкого	· сепсис; · шок; · панкреатит; · массивные гемотрансфузии; · искусственное кровообращение; · жировая эмболия; · эмболия околоплодными водами; · ожоговая болезнь; · ДВС-синдром.

Патофизиология. Ключевым звеном патогенеза является повреждение альвеолокапиллярной мембраны. Вне зависимости от причины реакция легких достаточно стереотипна. Эта реакция включает высвобождение большого количества медиаторов, активацию комплемента, системы свертывания, фибринолиза и каскада кининов. В первую очередь высвобождается фактор некроза опухоли; интерлейкины 1 и 6; фактор, активирующий тромбоциты; а также различные простагландины и лейкотриены. Последующая активация нейтрофилов и макрофагов в легких подвергает легочную паренхиму воздействию свободных радикалов и протеаз. Высвобождающиеся медиаторы увеличивают проницаемость легочных капилляров, изменяют реактивность сосудов легких, угнетая важный механизм ― гипоксическую легочную вазоконстрикцию. Интенсивно разрушаются альвеолоциты I и II типа. Вследствие повышенной проницаемости или деструкции альвеолокапиллярной мембраны количество внесосудистой воды в легких увеличено. По мере утечки альбумина в интерстициальное пространство защитный эффект онкотического давления плазмы становиться несостоятельным. Исчезает сила противостоящая нормальному и даже пониженному гидростатическому давлению в легочных капиллярах, что приводит к транссудации жидкости в ткань легких. Скопление жидкости в альвеолах наряду с нарушением образования сурфактанта приводит к коллапсу альвеол, микроателектазированию. Гиалиновые мембраны начинают образовываться ко второму дню от острого начала заболевания, а их наличие является самой заметной морфологической чертой экссудативной фазы на 4-5 сутки. Эти эозинофильные, стекловидные (прозрачные) «мембраны» состоят из плазменных протеинов, остатков цитоплазм и ядер со слущенных клеток эпителия. Экссудативная фаза РДСВ может быстро разрешаться или затягиваться на неопределенный период времени; за ней часто следует фаза фиброза (фиброзирующий альвеолит) с полным прекращением газообмена, которая приводит к образованию необратимых рубцов в легких.

Клиника и диагностика. К основным диагностическим критериям РДСВ, принятым на специальной Американо-Европейской согласительной конференции по РДСВ в 1994 году, относят следующие:

· острое начало;

· двусторонняя инфильтрация на фронтальной рентгенограмме легких;

· нарушение оксигенации крови в легких ― PаО2/FiO2<300 мм рт. ст. для синдрома острого легочного повреждения (СОЛП); и <200 мм рт. ст. для РДСВ;

· нет левожелудочковой недостаточности (давление заклинивания легочных капилляров < 18 мм рт. ст. или нет левопредсердной гипертензии)

Основные клинические признаки респираторного дистресс-синдрома взрослых проявляются нарастающей одышкой и гипоксией с повышением давления на вдохе, прогрессирующей инфильтрацией легких, определяемой на рентгенограмме, артериальной гипотензией. Они выявляются через 12-24 часа после действия этиологического фактора. Реже это легочное осложнение развивается в первые часы (аспирация кислого желудочного содержимого), но еще реже ― спустя 2-3 сутки после воздействия повреждающих факторов на легкие больного.

Возможно деление РДСВ на четыре стадии:

1-я стадия. Состояние больного часто расценивается как средней степени тяжести. Нередко наблюдаются эйфория, снижение способности к критической оценке своего состояния вследствие гипоксии головного мозга. Кожные покровы бледные, иногда с серо-землистым оттенком. Аускультативно ― жесткое дыхание, сухие рассеянные хрипы в небольшом количестве. Отмечается тахикардия. Артериальное давление, как правило, адекватно ОЦК, введению вазопрессорных препаратов и относительно часто имеет тенденцию к повышению. При анализе газов крови выявляется прогрессирующая артериальная гипоксемия, рефрактерная к оксигенотерапии.

По данным рентгенологического исследования органов грудной клетки, если нет травмы легкого, 1-я стадия РДСВ характеризуется малоинтенсивными пятнистыми затемнениями диаметром 0,3 см с нечеткими контурами по периферии легкого на фоне умеренного снижения прозрачности легочной ткани и значительного усиления легочного рисунка.

2-я стадия. Состояние пациента расценивается как тяжелое. Больные сонливы или возбуждены. На фоне инспираторной одышки у некоторых пациентов определяется цианоз кожных покровов, слизистых оболочек. Выслушивается ослабленное дыхание, а в нижнезадних отделах легких ― немногочисленные влажные хрипы. Артериальное давление в большинстве случаев имеет тенденцию к повышению, отмечается упорная тахикардия. Если нет сопутствующих, гемодинамически значимых, нарушений работы сердца, 2-я стадия характеризуется гипердинамической реакцией кровообращения с высоким сердечным выбросом. При этом наступают значительные изменения легочной гемодинамики ― повышение давления в легочной артерии и легочных капиллярах, что приводит к усилению работы правого желудочка. У некоторых пациентов появляется пастозность нижних конечностей. Снижается напряжение кислорода в артериальной крови на фоне остающейся гипокапнии.

Рентгенологическая картина 2-й стадии РДСВ характеризуется усилением мелкоочаговой пятнистости по всему легочному полю с преобладанием на периферии на фоне снижения прозрачности легочной ткани. Эти изменения выражены в большей степени, чем в 1-й стадии.

3-я стадия. В 3-й стадии РДСВ состояние пострадавших, как правило, оценивается как крайне тяжелое. Отмечается дальнейшее помрачение сознания, сопровождающееся значительным возбуждением, бредом. Больные односложно, с усилием отвечают на вопросы, рот постоянно открыт. Заметно участие крыльев носа в акте дыхания, появляются несогласованность движений межреберных мышц и подергивание трахеи, в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура, усиливается инспираторная одышка. Тахипноэ достигает 40 и более дыханий в минуту. Аускультативно ― жесткое дыхание, в обширных очагах бронхиальное. Над всей поверхностью легких слышны рассеянные сухие хрипы, а в задне-нижних отделах ― влажные. Даже при содержании 80% кислорода во вдыхаемой газовой смеси (FiO2=0,8) артериальная гипоксемия остается ниже 55 мм рт. ст. Показатели артериального давления и центральной гемодинамики колеблются в широких пределах. Это часто обусловлено мероприятиями интенсивной терапии. Появляются признаки нарушения периферического кровообращения: похолодание и бледный цианоз кожных покровов, особенно кончиков пальцев конечностей, ушей, носа. Нередки отеки ног и кистей на фоне снижения содержания белка в плазме. Возникают или усиливаются признаки почечной и печеночной недостаточности, нарастают метаболические нарушения.

Рентгенологические симптомы 3-й стадии РДСВ характеризуются дальнейшим понижением прозрачности легких, преимущественно в области ранее расширенных сосудов. Появляется большое количество среднеочаговых теней в виде хлопьев различной величины.

4-я стадия. В этой стадии состояние больных характеризуется как крайне тяжелое. Пациенты находятся на ИВЛ. Сознание спутанное, прогрессирует кома. Отмечаются артериальная гипотония и предельная тахикардия. Сердечный выброс резко снижен и поддерживается инфузией инотропных препаратов. У больных усиливаются признаки нарушения периферического кровообращения и полиорганной недостаточности: печеночно-почечной недостаточности, нарушения белкового обмена, водно-электролитного баланса и др. Дыхание можно четко выслушать только в передневерхних отделах. От нижнего угла или от середины лопатки и книзу дыхание едва выслушивается, но много сухих и разнокалиберных влажных хрипов. Парциальное напряжение кислорода в артериальной крови, несмотря на увеличение концентрации кислорода во вдыхаемой смеси, остается критическим (50 мм рт. ст.), РаСО2 в большей степени зависит от режима ИВЛ.

При рентгенологическом исследовании отмечается прогрессирующее затемнение легочных полей в результате альвеолярного отека. На фоне чрезмерной плотности легочной ткани или «снежной бури» очень сложно выявить признаки пневмонии и абсцедирования легкого, осложняющих, как правило, поздние стадии РДСВ. Иногда видны участки просветления вследствие развития фиброза.

Лабораторные и функциональные методы.

· уменьшаются практически все легочные объемы: дыхательный, функциональной остаточной емкости легких, жизненной емкости легких (ЖЕЛ) и др. При 3 стадии ЖЕЛ катастрофически снижается и достигает 10-15% от должной

· снижается растяжимость легочной ткани ― мера эластической тяги, которую в физиологии принято обозначать буквой С (англ. «compliance» ― растяжимость). На растяжимость легких влияют такие факторы, как объем легочной ткани, объем крови в малом круге кровообращения, объем внесосудистой жидкости в легких, а также воспаление и фиброз. При РДСВ С < 50мл/см вод.ст. (N у взрослых 50-150мл/см вод. ст.)

· cнижение SpО2 (SpО2=90-94% расценивается как умеренная артериальная гипоксемия)

· РаО2 менее 50 мм рт. ст., при FiO2=60% (PаО2/FiO2<250)

· низкое Рet CO2 (напряжение углекислого газа в выдыхаемом воздухе) и очень высокое РаСО2. Признаком тяжелого РДСВ является повышение РаСО2 более 50 мм рт. ст.

Лечениедолжно быть комплексным и должно включать:

1. лечение основного патологического процесса, вызвавшего РДСВ

2. поддержание оксигенации и вентиляции (респираторная поддержка, санация дыхательных путей)

3. проведение адекватной инфузионной терапии

4. лечение последствий гипоксии тканей (полиорганной дисфункции/недостаточности)

5. профилактику и лечение нозокомиального инфицирования

Респираторная поддержка. Оксигенотерапия показана с первых часов заболевания. Лучшим критерием ее эффективности являются результаты динамического исследования SрО2 и РаО2. На всех этапах лечения важно предотвратить токсическое действие кислорода. Используя наименьшую концентрацию кислорода, стараются поддерживать уровень SаО2 выше 90%. В нетяжелых случаях можно использовать ППДДП через лицевую маску. Но большинству пациентов требуется интубация трахей и респираторная поддержка с помощью аппарата ИВЛ. Раннее интенсивное применение ПДКВ/ППДДП позволяет снизить FIO2 до нетоксического уровня. Вместе с тем нельзя допускать высокого пикового давления в дыхательных путях, потому что перерастяжение альвеол может усугубить повреждение легких. Иногда при тяжелой рефрактерной гипоксемии (в том числе с гиперкапнией) применяют ИВЛ с управлением по давлению и обратным соотношением вдох/выдох; высокочастотную ИВЛ; экстракорпоральную мембранную оксигенацию.

Дополнительные методы. При тяжелом РДСВ благоприятное влияние может оказать ингаляция оксида азота, которая приводит к снижению давления в легочной артерии, а также уменьшает внутрилегочное шунтирование за счет селективного увеличения перфузии вентилируемых участков легких. Успешно применяют в составе аэрозольных смесей синтетические и натуральные сурфактанты.

Глюкокортикостероиды в большинстве клиник мира применяют при тяжелом течении РДСВ тогда, когда остальная терапия в течение первых 2-х недель неэффективна (не применять на фоне сепсиса). Можно назначить преднизолон в дозе 2 мг/кг/сут на 1-2 недели.

Инфузионно-трансфузионная терапия ― важнейшая и неотъемлемая часть интенсивного лечения РДСВ. Одним из главных патогенетических факторов РДСВ является постоянное ухудшение микроциркуляции с последующей клеточной и органной дисфункцией. Следствием гиповолемии и низкого перфузионного давления становится уменьшение кровотока и усугубление тканевой гипоксии.

Инфузионная терапия проводится с целью коррекции водного-электролитного, кислотно-щелочного, а также энергетического и пластического баланса организма. Выбор сред для инфузионной терапии во многом определяется характером основного патологического процесса, нарушениями гомеостаза. Для адекватного транспорта О2 к тканям необходимо поддерживать достаточный уровень гемоглобина (Hb не <100 г/л). Из плазмозамещающих растворов предпочтение отдается растворам гидроксиэтилкрахмала (ГЭК), т.к. наряду с нормализацией онкотического давления плазмы, молекулы ГЭК способны закрывать поры в стенках капилляров и уменьшать поражения, связанные с высокой проницаемостью эндотелия. Нельзя допускать значительного сгущения крови, поддерживая гематокрит не >0,4.Антикоагулянты улучшают не только легочный тканевой кровоток, но и качество крови, притекающей к легким. Рекомендуют назначать прямые антикоагулянты: гепарин, низкомолекулярные гепарины.

Для проведения инфузионной терапии необходим тщательный мониторинг с адекватным контролем гемодинамики, т.к. при РДСВ крайне высока вероятность гипергидратации, альвеолярного отека легких, прогрессирования легочно-сердечной недостаточности. При необходимости используется инотропная поддержка, препаратами первоочередного выбора является допамин, адреналин или норадреналин.

В комплекс терапии пациентов с тяжелой полиорганной дисфункцией в обязательном порядке нужно включать нутритивную поддержку. Выбор метода нутритивной поддержки зависит от степени питательной недостаточности и функционального состояния ЖКТ.

Источник