Дисперсия qt при остром коронарном синдроме

Цель ― оценить влияние L-карнитина на дисперсию интервала QT(ΔQTc) у пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС).
В проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое исследование были включены 58 пациентов с ОКС, не подвергавшихся хирургическому вмешательству (29 в группу, получавшую L-карнитин, и 29 в группу плацебо). L-карнитин вводили внутривенно в течение первых 3 сут по 2 г 2 раза в сутки, с 4-е по 15-е сутки (или до выписки, если она происходила раньше) ―
по 2 г 1 раз в сутки. ΔQTc определяли как разницу между максимальной и минимальной длительностью интервала QT в каждом
из 12 общепринятых отведений поверхностной электрокардиограммы ― ЭКГ (ΔQT=QTmax – QTmin) на 1-е, 2, 3, 5, 7 и 12―14-е сутки. Результаты. Сравниваемые группы не различались по своим исходным характеристикам. Под влиянием L-карнитина снижение ΔQTc было более выраженным и достоверно снижалось уже с 1-х суток лечения. Так, в группе пациентов, леченных L-карнитином, ΔQTc снижалась от 79,9±19,9 до 60,4±17,5 мс (р80 мс, чем у пациентов при исходной величине ΔQTc

Повышенную дисперсию интервала QT (ΔQTc) принято рассматривать как признак неблагоприятного прогноза у широкой категории людей (здоровых, больных с врожденными заболеваниями сердца, ишемической болезнью сердца, инфарктом миокарда ― ИМ и др.). Основанием для такого заключения служат многочисленные исследования, свидетельствующие о том, что у пациентов, перенесших ИМ, ΔQTc выше, чем у лиц, не имевших в анамнезе ИМ, и существенно выше у лиц, имеющих пароксизмы желудочковой тахикардии, по сравнению с теми, у кого нарушения ритма сердца отсутствуют [1]. По мнению большинства исследователей, ΔQTc как маркер негомогенности реполяризации может быть использована для выявления групп высокого риска, в частности риска внезапной смерти [2―4]. В крупных исследованиях, таких как The Strong Heart Study (1839 участников) [5] и Роттердамское исследование (анализ более 5000 ЭКГ у лиц старше 55 лет) [6], подтверждена прогностическая значимость ΔQTc в отношении смерти по любой причине и в связи с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Аналогично подгрупповой анализ исследования Val-HeFT (Valsartan Heart Failure Trial) показал, что ΔQTc>70 мс ассоциируется с повышением риска смерти [7, 8]. Несомненно, что значимости ΔQTc как предиктора смерти и аритмических осложнений особое внимание уделяют у пациентов с острым ИМ [9]. Важно, что ΔQTc определяет не только краткосрочные, но и долгосрочные прогнозы у пациентов с ИМ [10]. При этом указывают, что ΔQTc является чувствительным предиктором риска угрожающих жизни аритмий у пациентов, перенесших ИМ [11]. Причем ΔQTc является истинным фактором риска, так как она не только увеличивается при ишемии миокарда, но, что особенно важно, устранение ишемии приводит к отчетливому уменьшению выраженности ΔQTc. Это наблю-дают при успешно проведенной тромболитической терапии [12, 13] и при хирургическом восстановлении коронарного кровотока (в частности, при стентировании) [14, 15].

Важным моментом для дальнейшего прогноза является скорость уменьшения ΔQTc при устранении ишемии.

Так, если в ближайшие 6 ч уменьшение было маловыраженным, даже при восстановлении кровотока прогноз был неблагоприятным и смертность была выше (14,6% против 2,4%; p

Цель – оценить возможность препарата L-карнитина отечественного производства (элькар для внутривенного и внутримышечного введения, компания ПИК-ФАРМА) корригировать дисперсию QT у пациентов с ОКС.

Материал и методы

Дизайн исследования: проспективное двойное слепое рандомизированное плацебо-контролируемое в параллельных группах.

Критерии включения пациентов:

наличие ОКС, отсутствие инвазивного коронарного вмешательства, возраст старше 18 лет.
Наличие нестабильной стенокардии (НС):
- наличиеИМ
- типичный болевой приступ продолжительностью более 20 мин
- изменения на ЭКГ в виде подъемов или депрессий ST на ЭКГ.
Появление новой блокады левой ножки пучка Гиса.
Наличие повышенного уровня тропонина.
Подписанное согласие пациента на проведение исследования.

Критериями невключения пациентов были: боли или изменения на ЭКГ, возникшие в связи с повышение…

Walter T., Griessl G., Kluge P., Neugebauer A. QT dispersion in surface ECG and QT dynamics in long-term ECG in patients with coronary heart disease in the chronic post-infarct stage with and without ventricular tachyarrhythmias ― correlation with other risk parameters. Z Kardiol 1997;86(3):204―210.
Bluzaite I., Brazdzionyte J., Zaliūnas R. QT dispersion and heart rate variability in sudden death risk stratification in patients with ischemic heart disease.Medicina (Kaunas) 2006;42(6):450―454.
Zabel M., Klingenheben T., Franz M.R., Hohnloser S.H. Assessment of QT dispersion for prediction of mortality or arrhythmic events after myocardial infarction: results of a prospective, long-term follow-up study. Circulation 1998;97:2543―2550.
Day C.P., McComb J.M., Campbell R.W. QT dispersion: an indication of arrhythmia risk in patients with long QT syndrome. Br Heart J 1990;63:342―344.
Okin P.M., Devereux R.B., Howard B.V. Assessment of QT interval and QT dispersion for prediction of all-cause and cardiovascular mortality in American Indians. The Strong Heart Study. Circulation 2000;101: 61―66.
De Bruyne M.C., Hoes A.W., Kors JA. et al. QTc dispersion predicts cardiac mortality in the elderly. The Rotterdam Study. Circulation 1998;97:467―472.
Senft M.K. QT-Dispersion beiPatientenmitHerzinsuffizienz. Subgruppenanalyse der 313 deutschenStudienteilnehmer der Val-HeFT-Studie. Thesis. Available form: URL: https://tumb1. biblio.tu-muenchen.de/pub/diss/me/2001/senf.pdf
Stierle U., Giannitsis E., Sheikhzadeh A., Krüger D., Schmücker G. Relation between QT dispersion and the extent of myocardial ischemia in patients with three-vessel coronary arterydisease. Am J Cardiol 1998;81:564―568.
Zabel M., Klingenheben T., Franz M.R., Hohnloser S.H. Assessment of QT dispersion for prediction of mortality or arrhythmic events after myocardial infarction. Circulation 1998;97:2543―2550.
Spargias K.S., Lindsay S.J., Kawar G.I. QT dispersion as a predictor of long-term mortality in patients with acute myocardial infarction and clinical evidence of heart failure. Eur Heart J 1999;20(16):1158―1165.
Perkimki J., Koistinen M.J., Yli-Myry S., Huikuru H. Measurement of QT dispersion identifies patients at risk. J Am Coll Cardiol 1995;26:174―179.
Ornek E., Duran M., Ornek D. The effect of thrombolytic therapy on QT dispersion in acute myocardial infarction and its role in the prediction of reperfusion arrhythmias. Niger J Clin Pract 2014;17(2):183―187.
Moreno F.L., Villanueva T., Karagounis L.A., Anderson J.L. Reduction in QT interval dispersion by successful thrombolytic therapy in acute myocardial infarction. TEAM-2 Study Investigators. Circulation 1994;90(1):94―100.
Ueda H., Hayashi T., Tsumura K. QT dispersion and prognosis after coronary stent placement in acute myocardial infarction. Clin Cardiol 2007;30(5):229―333.
Pan K.L., Hsu J.T., Chang S.T. Prognostic value of QT dispersion change following primary percutaneous coronary intervention in acute ST elevation myocardial infarction. Int Heart J 2011;52(4):207―211.
Zimarino M., Corazzini A., Tatasciore A. Defective recovery of QT dispersion predicts late cardiac mortality after percutaneous coronary intervention. Heart 2011; 97(6): 466―472.
Roukema G., Singh J.P., Meijs M. Effects of exercise-induced ischemia on QT interval dispersion. Am Heart J 1998; 135: 88―92.
Tomassoni G., Pisano E., Gardner L. QT prolongation and dispersion in myocardial ischemia and infarction. J Electrocardiol 1998; 30S: 187―190.
NikitinYu.P., Kuznetsov A.A. Dispersiyaintervala QT (obzor). Kardiologiya 1998; 5:58―63. Russian (Никитин Ю.П., Кузнецов А.А. Дисперсия интервала QT Кардиология 1998; 5: 58―63).
Spagnoli L.G., Corsi M., Villaschi S. Myocardial carnitine deficiency in acute myocardial infarction. Lancet 1982;1:8286:1419―1420.
Shug A., Thomsen Jh., Folts Jd. et al. Changes in tissue levels of carnitine and other metabolites during myocardial ischemia and anoxia. Arch Biochem Biophys 1978;187:1:25―33.
Astashkin E.I. Glezer M.G. Rol L-karnitina v energeticheskomobmenekardiomiotsitov i lecheniizabolevaniyserdechno-sosudistoysistemyi Kardiologiya i serdechno-sosudistayahirurgiya 2012;6(2):58―65. Russian (Асташкин Е.И., Глезер М.Г. Роль L-карнитина в энергетическом обмене кардиомиоцитов и лечении заболеваний сердечно-сосудистой системы. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия 2012;6(2):58―65).
Sharma Sh, Black St.M. Carnitine homeostasis, mitochondrial function, and cardiovascular disease. Drug Discov Today Dis Mech 2009;6:1―4:e31―e39.
Ye J., Li J., Yu Y. L-carnitine attenuates oxidant injury in HK-2 cells via ROS-mitochondria pathway. Regul Pept 2010;161(1―3):58―66.
Ribas G.S., Vargas C.R., Wajner M. L-carnitine supplementation as a potential antioxidant therapy for inherited neurometabolic disorders. Gene 2014;533(2):469―476.
Zhu X., Sato E.F., Wang Y. Acetyl-L-carnitine suppresses apoptosis of thioredoxin 2-deficient DT40 cells. Arch Biochem Biophys 2008;478:2:154―160.
Aronov D.M. Realiiiperspektivyiprimeneniya L-karnitina v kardiologii. Rossiyskiy kardiologicheskiy zhurnal 2013;5(103): 73―80. Russian (Аронов Д.М. Реалии и перспективы применения L-карнитина в кардиологии Российский кардиологический журнал 2013;5(103):73―80).

ГБОУ ВПО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава РФ
Глезер М.Г. — д.м.н. проф. кафедры профилактической и неотложной кардиологии ИПО, зав. лабораторией функциональных методов исследования и рациональной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний НИЦ.
Киселева А.Е. — аспирант кафедры профилактической и неотложной кардиологии ИПО.
Асташкин Е.И. — д.биол.н., проф. кафедры патологии, зав. лабораторией экстремальных состояний НИЦ.
E-mail: 287ast@mail.ru

Источник

МГМСУ имени Н.А. Семашко

В последние годы в клинической кардиологии проблема удлинения интервала QT привлекает к себе пристальное внимание отечественных и зарубежных исследователей как фактор, приводящий к внезапной смерти. Установлено, что как врожденные, так и приобретенные формы удлинения интервала QT являются предикторами фатальных нарушений ритма, которые, в свою очередь, приводят к внезапной смерти больных.

Синдром удлинения QT интервала представляет собой сочетание удлиненного интервала QT стандартной ЭКГ и угрожающих жизни полиморфных желудочковых тахикардий (torsade de pointes – «пируэт»). Пароксизмы желудочковых тахикардий типа «пируэт» клинически проявляются эпизодами потери сознания и нередко заканчиваются фибрилляцией желудочков, являющихся непосредственной причиной внезапной смерти.

Длительность интервала QT зависит от частоты сердечных сокращений и пола пациента. Поэтому используют не абсолютную, а корригированную величину интервала QT (QTc), которую расчитывают по формуле Базетта

где: RR – расстояние между соседними зубцами R на ЭКГ в сек.;

К = 0,37 для мужчин и К = 0,40 для женщин.

Удлинение интервала QT диагностируют в том случае, если длительность QTc превышает 0,44 с.

В последние годы большое внимание уделяется изучению вариабельности (дисперсии) величины QT интервала – маркера негомогенности процессов реполяризации, поскольку увеличенная дисперсия интервала QT также является предиктором развития ряда серьезных нарушений ритма, включая внезапную смерть. Дисперсия QT интервала – это разница между максимальными и минимальными значениями QT интервала, измеренного в 12 стандартных отведениях ЭКГ: Д QT = QTmax – QTmin.

Наиболее распространенная методика выявления дисперсии QT – регистрация стандартной ЭКГ в течение 3–5 минут при скорости записи 25 мм/час. Используют также холтеровское мониторирование ЭКГ, что позволяет анализировать колебания дисперсии QTс (QTcd) в течение суток. Однако ряд методологических аспектов данного метода находятся в стадии разработки. Так, отсутствует единое мнение о верхней границе нормальных значениях дисперсии корригированного интервала QT. По мнению одних авторов, предиктором желудочковых тахиаритимий является QTcd более 45, другие исследователи предлагают считать верхней границей нормы QTcd 70 мс и даже 125 мс.

Cуществуют два наиболее изученных патогенетических механизма аритмий при синдроме удлиненного QT интервала. Первый – механизм «внутрисердечных нарушений» реполяризации миокарда, а именно, повышенная чувствительность миокарда к аритмогенному эффекту катехоламинов. Второй патофизиологический механизм – дисбаланс симпатической иннервации (снижение правосторонней симпатической иннервации вследствие слабости или недоразвития правого звездчатого ганглия). Эта концепция подтверждается на моделях с животными (удлинение QT интервала после правосторонней стеллэктомии) и результатами левосторонней стеллэктомии в лечении резистентных форм удлинения QT интервала.

Этиология синдрома удлинения интервала QT

У здоровых людей в покое имеется лишь незначительная вариабельность процессов реполяризации, поэтому дисперсия интервала QT минимальна. Причины удлинения интеврала QT условно делят на 2 группы – врожденные и приобретенные [1].

Врожденные формы

Врожденные формы синдрома удлинения QT интервала становяся одной из причин смерти детей. Смертность при нелеченных врожденных формах данного синдрома достигает 75%, при этом 20% детей умирают в течение года после первой потери сознания и около 50% – в первое десятилетие жизни. К врожденным формам синдрома удлиненения интервала QT относят синдром Gervell и Lange–Nielsen и синдром Romano–Ward. Синдром Gervell и Lange–Nielsen – редкое заболевание, имеет аутосомно–рецессивный тип наследования и представляет собой сочетание врожденной глухонемоты с удлинением интервала QT на ЭКГ, эпизодами потери сознания и нередко заканчивается внезапной смертью детей в первое десятилетие жизни. Синдром Romano–Ward имеет аутосомно–доминантный тип наследования с популяционной частотой 1:10 000–1:15 000 и пенетрантностью гена 0,9. Он имеет сходную клиническую картину: нарушения ритма сердца, в ряде случаев с потерей сознания на фоне удлиненного интервала QT у детей без нарушения слуха и речи.

Частота выявления удлиненного интервала QT у детей школьного возраста с врожденной глухонемотой на стандартной ЭКГ достигает 44%, при этом почти у половины из них (около 43%) отмечались эпизоды потери сознания и пароксизмы тахикардии. При суточном мониторировании ЭКГ почти у 30% из них зарегистрированы пароксизмы наджелудочковой тахикардии, примерно у каждого пятого – «пробежки» желудочковой тахикардии типа «пируэт» [1].

Для диагностики врожденных форм синдрома удлинения QT интервала в случае пограничного удлинения и/или отсутствия симптомов предложен набор диагностических критериев. «Большие» критерии – это удлинение QT интервала более 0,44 мс, наличие в анамнезе эпизодов потери сознания и наличие синдрома удлинения QT интервала у членов семьи. «Малые» критерии – это врожденная нейросенсорная тугоухость, эпизоды альтернации Т–волн, медленный сердечный ритм (у детей) и патологическая желудочковая реполяризация. Наибольшее диагностическое значение имеют достоверное удлинене QT–интервала, пароксизмы тахикардии torsade de pointes и эпизоды синкопе.

Врожденный синдром удлинения интервала QT – генетически гетерогенное заболевание, в которое вовлечены более 5 различных локусов хромосом. Установлено, как минимум, 4 гена, определяющих развитие врожденного удлинения интервала QT.

Наиболее распространенной формой синдрома удлинения интервала QT у молодых лиц является сочетание данного синдрома с пролапсом митрального клапана. Частота выявления удлинения интервала QT у лиц с пролапсами митрального и/или трикуспидального клапанов достигает 33% [2]. По мнению большинства исследователей, пролапс митрального клапана является одним из проявлений врожденной дисплазии соединительной ткани. Среди других проявлений «слабости соединительной ткани» – повышенная растяжимость кожи, астенический тип телосложения, воронкообразная деформация грудной клетки, сколиоз, плоскостопие, синдром гипермобильности суставов, миопия, варикозное расширение вен, грыжи. Рядом исследователей выявлена взаимосвязь увеличенной варибельности QT интервала и глубины пролабирования и/или наличия структурных изменений (миксоматозная дегенерация) створок митрального клапана. Одной из главных причин формирования удлинения интервала QT у лиц с пролапсом митрального клапана является генетически предопределенный или приобретенный дефицит магния [1, 2].

Приобретенные формы

Приобретенное удлинение QT интервала может возникнуть при атеросклеротическом или постинфарктном кардиосклерозе, при кардиомиопатии, на фоне и после перенесенного мио– или перикардита. Увеличение дисперсии интервала QT (более 47 мс) может также являться предиктором развития аритмогенных синкопальных состояний у больных с аортальными пороками сердца.

Отсутствует единое мнение о прогностическом значении увеличения дисперсии интервала QT у больных постинфарктным кардиосклерозом: часть авторов выявили у этих пациентов четкую взаимосвязь между увеличением продолжительности и дисперсии интервала QT (на ЭКГ) и риском развития пароксизмов желудочковой тахикардии, другие исследователи подобной закономерности не обнаружили. В тех случаях, когда у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом в покое величина дисперсии интервала QT не увеличина, следует оценить этот параметр при проведении пробы с физической нагрузкой. У больных постинфарктным кардиосклерозом оценку дисперсии QT на фоне нагрузочных проб многие исследователи считают более информативной для верификации риска желудочковых нарушений ритма.

Удлинение интервала QT может наблюдаться и при синусовой брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, хронической цереброваскулярной недостаточности и опухоли головного мозга. Острые случаи удлинения интервала QT могут также возникать при травмах (грудной клетки, черепно–мозговых).

Автономная нейропатия также увеличивает величину интервала QT и его дисперсию, поэтому данные синдромы имеют место у больных сахарным диабетом I и II типов.

Удлинение интервала QT может иметь место при нарушениях электролитного баланса с гипокалиемией, гипокальциемией, гипомагнезиемией. Подобные состояния возникают под воздействием многих причин, например, при длительном приеме диуретиков, особенно петлевых (фуросемид). Описано развитие желудочковой тахикардии типа «пируэт» на фоне удлинения интервала QT cо смертельным исходом у женщин, находившихся на малобелковой диете с целью снижения массы тела.

QT интервал может удлиняться при применении терапевтических доз ряда лекарственных средств, в частности, хинидина, новокаинамида, производных фенотиазина. Удлинение электрической систолы желудочков может наблюдаться при отравлении лекарствами и веществами, оказывающими кардиотоксическое действие и замедляющими процессы реполяризации. Например пахикарпин в токсических дозах, ряд алкалоидов, которые блокируют активный транспорт ионов в клетку миокарда, а также оказывают ганглиоблокирующее действие. Известны также случаи удлинения интервала QT при отравлениях барбитуратами, фосфороорганическими инсектицидами, ртутью.

Представляют интерес данные о суточных ритмах дисперсии QT, полученных при холтеровском мониторировании ЭКГ. Обнаружено достоверное увеличение дисперсии интервала QT в ночные и ранние утренние часы, что, возможно, и повышает риск внезапной смерти в это время у больных с различными сердечно–сосудистыми заболеваниями (ишемия и инфаркт миокарда, сердечная недостаточность и др.). Полагают, что увеличение дисперсии интервала QT в ночные и утренние часы связано с повышенной симпатической активностью в данное время суток.

Общеизвестно удлинение QT при острой ишемии миокарда и инфаркте миокарда. Стойкое (более 5 дней) увеличение интервала QT, особенно при сочетании с ранними желудочковыми экстрасистолами, прогностически неблагоприятно. У этих пациентов выявлено значительное (в 5–6 раз) повышение риска внезапной смерти.

При развитии острой ишемии миокарда также достоверно повышается дисперсия интервала QT. Установлено, что дисперсия интервала QT увеличивается уже в первые часы острого инфаркта миокарда. Отсутствует единое мнение о величине дисперсии интервала QT, которое является четким предиктором внезапной смерти у больных острым инфарктом миокарда [3]. Установлено, что при передних инфарктах миокарда дисперсия более 125 мс – прогностически неблагоприятный фактор, свидетельствующий о высоком риске летального исхода. Ряд авторов выявили еще более значительное повышение дисперсии QT при реперфузии (после коронарной ангиопластики). Однако другие исследователи, наоборот, обнаружили уменьшение дисперсии QT во время реперфузии у больных острым инфарктом миокарда, а увеличение дисперсии QT отметили в тех случаях, когда реперфузия не была достигнута. Поэтому некоторые авторы рекомендуют использовать снижение дисперсии QT интервала в качестве маркера успешной реперфузии. У больных с острым инфарктом миокарда также нарушается циркадный ритм дисперсии QT: она повышена в ночные и утренние часы, что повышает риск внезапной смерти в это время суток.

В патогенезе удлинения QT при остром инфаркте миокарда, несомненно, играет роль гиперсимпатикотония, именно этим многие авторы объясняют высокую эффективность b–блокаторов у этих пациентов. Кроме того, в основе развития данного синдрома лежат и электролитные нарушения, в частности, дефицит магния. Результаты многих исследований свидетельствуют о том, что до 90% больных с острым инфарктом миокарда имеют дефицит магния. Выявлена также обратная корреляционноая взаимосвязь уровня магния в крови (сыворотке и эритроцитах) с величиной интервала QT и его дисперсией у пациентов с острым инфарктом миокарда [1].

Лечение

Прежде всего следует устранить этиологические факторы, которые привели к удлинению интервала QT в тех случаях, где это возможно. Например, следует отменить или уменьшить дозу медикаментов (диуретики, барбитураты и др.), которые могут увеличивать продолжительность или дисперсию интервала QT. Адекватное лечение сердечной недостаточности, согласно международным рекомендациям, и успешное хирургическое лечение пороков сердца также приведет к нормализации величины интервала QT. Известно, что у больных с острым инфарктом миокарда фибринолитическая терапия уменьшает величину и дисперсию интервала QT (хотя и не до нормальных величин). Среди групп препаратов, которые способны влиять не патогенез данного синдрома, особо следует отметить две группы – b–блокаторы и препараты магния.

Клинико-этиологическая классификация удлинения интервала QT ЭКГ По клиническим проявлениям: 1. С приступами потери сознания (головокружения и т.п.) 2. Бессимптомное По происхождению:
I. Врожденные: 1. Синдром Gervell и Lange-Nielsen 2. Синдром Romano-Ward 3. Спорадичное II. Приобретенные 1. Вызванное лекарственными препаратами Антиаритмические препараты I А класс — хинидин, новокаинамид, дизопирамид I С класс — энкаинид, флекаинид III класс — амиодарон, соталол, сематилид Другие кардиотропные препараты (прениламин, лиофлазин, пробукол Психотропные средства (тиоридазин, галоперидол) Трициклические антидепрессанты Антигистаминные средства (терфенадин, астемизол) Антибиотики (эритромицин, спирамицин, пентамидин, сульфаметоксазол-триметоприм) Противогрибковые средства (кетоконазол, флуконазол, итраконазол) Диуретики (кроме калийсберегающих) 2. Электролитные нарушения гипокалиемия гипокальциемия гипомагниемия 3. Нарушения со стороны ЦНС субарахноидальные кровоизлияния тромбозы травма эмболия опухоль инфекция 4. Заболевания сердца синусовая брадикардия, блокады миокардиты ишемия миокарда инфаркт миокарда пролапс митрального клапана кардиопатии 5. Разное малобелковая диета хронический алкоголизм остеогенная саркома карцинома легкого операция на шее семейный периодический паралич яд скорпионов синдром Конна феохромацитома гипотермия ваготомия

Врожденный синдром удлинения интервала QT

Пациентам с синдромами Romano–Ward и Gervell и Lange–Nielsen необходим постоянный прием b–блокаторов в сочетании с пероральными препаратами магния (Магния оротат по 2 табл. 3 раза в день). Левосторонняя стеллэктомия и удаление 4 и 5 грудных ганглиев может быть рекомендовано пациентам, у которых фармакологическая терапия не дала положительного результата. Имеются сообщения об успешном сочетании лечения b–блокаторами с имплантацией искусственного водителя ритма сердца [1].

Для пациентов, нуждающихся в неотложной терапии, препаратом выбора является пропранолол внутривенно (со скоростью 1 мг/мин, максимальная доза – 20 мг, средняя доза – 5–10 мг под контролем АД и ЧСС) либо болюсное внутривенное введение 5 мг пропранолола на фоне внутривенного капельного введения магния сульфата (Кормагнезина) (из расчета 1–2 г сульфата магния (200–400 мг магния) в зависимости от массы тела (в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 мин).

У пациентов с идиопатическим пролапсом митрального клапана лечение следует начинать с применения пероральных препаратов магния (Магнерот по 2 табл. 3 раза в день в течение не менее 6 месяцев), поскольку тканевой дефицит магния считают одним из основных патофизиологических механизмов формирования как синдрома удлинения QT интервала, так и «слабости» соединительной ткани. У этих лиц после лечения препаратами магния не только нормализуется величина интервала QT, но и уменьшаются глубина пролабирования створок митрального клапана, частота желудочковых экстрасистол, выраженность клинических проявлений (синдрома вегетативной дистонии, геморрагических симптомов и др.). Если лечение пероральными препаратами магния через 6 месяцев не оказало полного эффекта показано добавление b–блокаторов.

Приобретенный синдром удлинения интервала QT

Должны быть отменены все препараты, способные удлинить QT интервал. Необходима коррекция электролитов сыворотки крови, особенно калия, кальция, магния. В ряде случаев этого бывает достаточно для нормализации величины и дисперсии интервала QT и профилактики желудочковых нарушений ритма.

При остром инфаркте миокарда фибринолитическая терапия и b–блокаторы уменьшают величину дисперсии интервала QT [3]. Эти назначения, согласно международным рекомендациям, являются обязательными у всех больных острым инфарктом миокарда с учетом стандартных показаний и противопоказаний.

Однако даже при адекватном ведении пациентов с острым инфарктом миокарда у немалой части из них величина и дисперсия QT интервала не достигают нормальных величин, следовательно, сохраняется риск внезапной смерти. Поэтому активно изучается вопрос об эффективности применения препаратов магния в острой стадии инфаркта миокарда. Длительность, дозировки и способы введения препаратов магния у этих больных окончательно не установлены. Имеются следующие схемы: внутривенное введение Кормагнезина–400 из расчета 0,5–0,6 г магния в 1 час в течение первых 1–3х суток с последующим переходом на пероральный прием Магнерота (2 табл. 3 раза в течение не менее 4–12 недель). Имеются данные, что у больных острым инфарктом миокарда, получавших подобную терапию, отмечены нормализация величины и дисперсии интервала QT и частоты желудочковых нарушений ритма [1].

При купировании желудочковых тахиаритмий у пациентов с приобретенными формами удлинения интервала QT в схему лечения рекомендуется также добавление внутривенное капельное введение Кормагнезина из расчета 2–4 г сульфата магния (400–800 мг магния) в 100 мл 5% раствора глюкозы в течение 30 минут. В случае необходимости возможно его повторное введение [1].

Заключение

Таким образом, удлинение интервала QT является предиктором фатальных нарушений ритма и внезапной кардиогенной смерти как у больных с сердечно–сосудистыми заболеваниями (в том числе с острым инфарктом миокарда), так и у лиц с идиопатическими желудочковыми тахиаритмиями. Своевременная диагностика удлинения QT и его дисперсии, в том числе при холтеровском мониторировании ЭКГ и при проведении нагрузочных проб, позволят выделить группу больных с повышенным риском развития желудочковых аритмий, синкопальных состояний и внезапной смерти. Эффективными средствами профилактики и лечения желудочковых нарушений ритма сердца у больных с врожденными и приобретенными формами синдрома удлинения интервала QT являются b–блокаторы в сочетании с препаратами магния.

Магния оротат —

Магнерот (торговое название)

(Worwag Pharma)

Литература:

1. Шилов А.М., Мельник М.В., Санодзе И.Д. Диагностика, профилактика и лечение синдрома удлинения QT интервала. // Методические рекомендации – Москва, 2001 – 28с.

2. Степура О.Б., Мельник О.О., Шехтер А.Б., Пак Л.С., Мартынов А.И. Результаты применения магниевой соли оротовой кислоты «Магнерот» при лечении больных с идиопатическим пролапсом митрального клапана. // Российские медицинские вести, 1999, №2, С.74–76.

3. Макарычева О.В., Васильева Е.Ю., Радзевич А.Э., Шпектор А.В. Динамика дисперсии QT при остром инфаркте миокарда и ее прогностическое значение // Кардиология – 1998 – №7 – С.43–46.

Источник