Диспепсический неонатальный синдром у животных
Введение
Диспепсия — заболевание новорожденного молодняка, проявляющееся острым расстройством сычужного и кишечного пищеварения, моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериозом, интоксикацией, аутоиммунными процессами. Наиболее часто болеют телята и поросята. По мнению ряда авторов нозологическая единица «диспепсия» условна, так как заболевание носит общий характер с нарушением функционирования практически всех систем и органов организма. Поэтому ведущие клинические признаки нарушения пищеварения иногда объединяют под понятием «диарейный синдром», который присущ многим болезням неонотальноrо периода животных – диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия и другие.
Заболевание по частоте, массовости и величине экономического ущерба занимают лидирующее положение среди незаразной патологии молодняка животных, Диспепсия регистрируется в большинстве хозяйств, охватывая от 50 до 100% от всего родившегося молодняка. Падеж при этом достигает 20-30 и более процентов от заболевших животных. Имеются сведения по сезонности в массовом проявлении диспепсии, когда наиболее неблагополучный период по заболеванию приходится на зиму и весну.
1. Этиология
Диспепсия новорожденных животных – заболевание полиэтиологической природы. К его возникновению предрасполагает комплекс неблагоприятных факторов, связанных с кормлением, содержанием и эксплуатацией материнского поголовья, а также воздействие неблагоприятных факторов непосредственно на организм новорожденного молодняка. Среди последних ведущая роль принадлежит различным нарушениям технологии получения, кормления, содержания и ухода за животными.
Предрасполагающие причины развития диспепсии по времени их воздействия или возникновения можно разделить на внутриутробные и постнатальные, Первые приводят к нарушению процессов формирования плода и рождению молодняка с симптомами неонатальной гипотрофии, низкой жизнеспособностью и уже имеющего функциональные расстройства многих органов, в том числе и пищеварительного тракта. Их иногда называют антенатальными или пренатальными. Постнатальные воздействуют непосредственно на организм новорожденного как со стороны внешней среды, так и со стороны матери, в первую очередь через молозиво.
Под диспепсией функционального (нервно-рефлекторного) характера В.В. Митюшин (1989) понимает следствие воздействия на организм новорожденного неблагоприятных факторов кормления и содержания, отмечая, что одним из важнейших начальных звеньев развивающегося патологического процесса является рефлекторный спазм пилорического сфинктера сычуга и, как следствие, задержка кормовых масс в нем, И.М. Карпуть (1993) акцентирует внимание на нарушении местной защиты в возникновении дисбактериоза, что является следствием низкого санитарного качества молозива и нарушений режимов его скармливания. При этом выделяет алиментарную форму заболевания.
Имеются сообщения о диспепсии аутоиммунного происхождения, где в основе патологического процесса лежит ингибиция пищеварительных ферментов, деструктивные изменения в пищеварительной системе новорожденных антиферментами, аутоантителами и сенсибилизированными к антигенам органов пищеварения лимфоцитами, поступающими с молозивом.
Существует точка зрения об иммунодефицитной диспепсии, приуроченной к первому возрастному иммунному дефициту, а также наблюдаемая при кормлении молодняка иммунологически неполноценным молозивом.
Некоторые исследователи различают интоксикационную форму заболевания, развивающуюся за счет поступления токсических веществ через плацентарный барьер и с молозивом (молозивный токсикоз).
2. Патогенез
Развитие патологических процессов при диспепсии зависит от сочетания этиологических факторов, но, как правило, болезнь складывается из ряда последовательных процессов. Начальным звеном является расстройство ферментации корма и желудка на фоне морфо-функциональной незрелости, сниженной естественной резистентности и иммунной реактивности. Это приводит к развитию дисбактериоза с преобладанием микробного брожения в желудке и кишечнике с образованием токсических продуктов, усиление перистальтики и ослабления барьерных и антитоксических функций органов пищеварения, в первую очередь печени.
Наступает общая интоксикация, нарушается обмен веществ и быстро развивается обезвоживание организма. Также быстро развиваются изменения со стороны внутренних органов — дистрофия, сердечно-сосудистая недостаточность с нарушением кровообращения и развитием общего венозного застоя, угнетение функций центральной нервной системы и нарушение нервной трофики и т.д.
Механизм развития расстройств пищеварения с учетом сложившегося комплекса этиологических причин положен в основу патогенетических классификаций диспепсии. Согласно этим классификациям, выделяют диспепсию органического происхождения или ферментодефицитную, которая связана с дефицитом пищеварительных ферментов или их слабой активностью и является следствием общего недоразвития.
Интоксикационные процессы при диспепсии развиваются из эндо- и экзогенных источников. В ответ на скопившееся в желудочно-кишечном тракте токсические и раздражающие вещества — продукты разложившегося молозива (аммиак, индол, скатол, крезол и др.) — рефлекторно усиливается перистальтика желудочно-кишечного тракта и, как следствие, развивается эксикоз. Высокая проницаемость кишечной стенки у телят в раннем постнатальном онтогенезе, а также ряд других анaтoмo-физиологических особенностей (открытый венозный проток и частое запоздалое закрытие овального отверстия), ограниченная функциональная способность печени создают предпосылки для быстрого развития интоксикации всего организма.
Ускорение прохождения корма по желудочно-кишечному тракту, приводит к нарушению всасывания и потере с химусом значительного количества питательных веществ, лейкоцитов, иммуноглобулинов, воды и электролитов. Как, следствие последнего нарушается состояние тканевых и межклеточных коллоидов и происходит развитие процессов дегидратации. Нарушаются все виды обмена веществ с накоплением большого количества токсических метаболитов, усугубляющих интоксикационные процессы. Нарушения гомеостаза проявляются в крови больных телят повышением содержания остаточного азота, билирубина, мочевины, креатинина, пировиноградной, молочной, уксусной кислот и ацетоновых тел, активности ферментов-маркеров цитолиза, продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ), Наряду с этим в крови устанавливают резкое падение уровня общего белка, аминокислот, альбуминов, ß-липопротеинов, глюкозы и др.
3. Симптомы
В клинический период болезни диспепсия проявляется следующими симптомами; диареей с полифекалией и тонкокишечной недостаточностью; обезвоживанием (эксикозом); угнетением до сопорозного состояния; полицитемией; гипопротеинемией с гипогаммаглобулинемией; иногда абдоминальной коликой. В особо тяжелых случаях развивается гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты и лабораторные показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и эффективности лечебных мероприятий.
Диарея является одним из ранних и типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных, пусковым механизмом клинической диагностики, отправной точкой патогенетической терапии.
По течению следует различать простую и токсическую диспепсии.
Простая диспепсия характеризуется нарушением функции органов пищеварения без значительных изменений в общем состоянии теленка.
Токсическая диспепсия в отличие от простой сопровождается отсутствием аппетита, профузным поносом (кал жидкий, зловонный, желто-оранжевого или желто-серого цвета, иногда с зеленоватым оттенком), быстро развивающаяся интоксикация (угнетение, мышечная дрожь, адинамия, понижение кожной чувствительности), обезвоживание (западание глаз, исхудание) и понижением температуры поверхности тела (носовое зеркальце, уши, конечности). Ректальная температура держится в начале болезни в пределах нормы, с нарастанием явлений токсикоза она понижается.
Диспепсией заболевают как слаборожденные, так и нормально развитые телята в первые дни жизни (до 5, реже до 7 дней).
Диспепсия новорожденных телят, как правило, наблюдается в зимне-стойловый период, особенно во второй половине зимовки, когда во многих хозяйствах она принимает массовый характер.
4. Патолого-анатомические изменения
Труп, как правило, истощен, живот подтянут, отмечается дегидратация тканей с западением глазных яблок и сухостью серозных покровов, мускулатуры, кожи, подкожной клетчатки. Содержимое желудка кислого или гнилостного запаха, грязно-серого цвета, содержит сгустки казеина с признаками гнилостного распада в сычуге, которые могут закупоривать пилорическое отверстие. Слизистая сычуга покрыта густой слизью. Типичными являются глубокие структурные изменения со стороны железистого аппарата кишечника, поджелудочной железы. Селезенка уменьшена (острые края, собранная в складки капсула), реже без изменений, острые сосудистые расстройства и дистрофические изменения в слизистой сычуга и кишечника (гиперемия и кровоизлияния в слизистой сыгуча, полосчатая и диффузная гиперемия и набухание слизистой тонкого отела кишечника, очаговая гиперемия слизистой толстого отдела кишечника), зернистая и жировая дистрофия печени, миокарда, почек, атрофия тимуса и селезенки.
5. Течение
дисперсия пищеварение новорожденный животное
Болезнь наблюдается у новорожденных животных, протекает в острой форме, ее продолжительность в среднем от 3 до 5 дней.
6. Диагностика и дифференциальная диагностика
Диагноз ставится комплексно на основе данных клинического обследования больных телят и коров-матерей, вскрытия трупов телят, лабораторного бактериологического исследования материала от них и анализа условий кормления и содержания коров, нетелей и новорожденных телят с учетом результатов биохимических и иммунологических исследований крови стельных коров, нетелей и, новотельных коров, а также молозива.
Источник
Текущая версия страницы пока не проверялась опытными участниками и может значительно отличаться от версии, проверенной 23 марта 2019;
проверки требуют 4 правки.
Диспепсия молодняка — острое расстройство пищеварения в первые 10 дней жизни, характеризующееся токсикозом, некомпенсированной потерей из-за поноса воды, калия, натрия, кальция, магния и других элементов. Эта патология происходит вследствие недостаточного кормления самок (особенно по каротину), приводя к неполноценности молозива, недоразвитию органов пищеварения у новорожденных (при рождении гипотрофики (телята с низким весом) не способны переваривать суточную дачу молозива больше 1/10 их массы). Также диспепсия молодняка происходит вследствие выпаивания первой порции молозива позже 2 часов после рождения, дачи молозива из грязной посуды, от коров, больных маститами, эндометритами, при отсутствии ветеринарно-санитарных норм содержания новорожденных.
Клиническая картина[править | править код]
Различают две формы болезни – простую и токсическую. При простой диспепсии у животных отмечается уменьшение аппетита, угнетение. Больные лежат в грудном положении, вздрагивают периодически, обнюхивают живот, пытаясь ударить по нему. Через 1–2 дня появляется диарея. Кал водянистый, жёлтого цвета, с разными оттенками. Прогноз – благоприятный.
Токсическая диспепсия чаще отмечается в первые 3 дня жизни, характеризуясь полной потерей аппетита, понижением ректальной температуры, похолоданием кожи ушей, конечностей, слизистой полости рта, упадком сил. Животное к концу заболевания занимает вынужденное боковое положение. Развивается постоянный понос водянистой консистенции со зловонным запахом, иногда со слизью белёсого или оранжевого цвета. Прогноз заболевания – неблагоприятный.
Диагностика[править | править код]
Диагноз устанавливают на основании анамнеза, анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологического исследований трупов с целью исключить инфекционные болезни.[1]
Патологоанатомические изменения[править | править код]
Как правило, труп истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела, хвост испачкан калом. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко видны плотные комки казеина, много слизи. Кишечник обычно инфантилен, пуст или содержит химус с большой примесью слизи. Слизистая оболочка пищеварительного тракта в различной степени гиперемирована, селезенка, печень не увеличены, последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного цвета.[1]
Лечение[править | править код]
При появлении подобных симптомов исключают как можно больше погрешностей кормления маточного поголовья, выпойки новорожденных. Основная направленность лечения – восполнение потерь, вызванных диареей, дача солевых растворов, а при токсической форме – интравенозное капельное введение или внутрибрюшинно изотонических растворов гидрокарбоната натрия и хлорида натрия по 40 мл/кг веса. Показаны также антибиотики, сульфаниламиды и нитрофурановые препараты с учётом чувствительности к ним выделяемой из желудочно-кишечного тракта микрофлоры, а также витамины, средства для восстановления микрофлоры и другие средства.
Профилактика[править | править код]
Профилактика диспепсий включает оптимизацию условий содержания и кормления беременных животных, создание надлежащих условий содержания и молозивного вскармливания новорожденных и общегигиенические мероприятия.
Примечания[править | править код]
- ↑ 1 2 Б.В.Уша и др. Внутренние болезни животных. — М.: КолосС, 2010. — 311 с.
Литература[править | править код]
- Дорош М. «Болезни крупного рогатого скота». Вега. ISBN 5-9533-1681-x.
Источник
Контент на всю ширину:
Среди болезней молодняка сельскохозяйственных, пушных и домашних животных наиболее распространены заболевания желудочно-кишечного тракта, среди которых особенно выделяется диспепсия.
После рождения организм адаптируется к условиям внешней среды, формируется внутренняя среда и микрофлора организма. Желудок ещё не начал работать в полную силу, обмен веществ только начинает формироваться. Поэтому пищеварительная система более уязвима для развития заболеваний.
Диспепсия — это нарушение нормальной деятельности желудка, затруднённое и болезненное пищеварение.
Отдельно выделяется диспепсия у молодняка — острое расстройство пищеварения, возникающее у новорожденных в молозивный период — в первые дни жизни животного (обычно до 10 дня жизни), характеризующееся диареей с обезвоживанием (профузной диареей) и токсикозом.
Наиболее распространена диспепсия у телят, ягнят и поросят, также страдают рожденные ослабленными щенки пушных зверей.
Заболевание может протекать в двух формах — простой и токсической.
- При простой форме животное угнетено, аппетит понижен, выражены симптомы диареи. При хороших условиях содержания и лечении прогноз исхода заболевания благоприятный.
- Токсическая диспепсия характеризуется отсутствием аппетита, сильным угнетением и упадком сил, наблюдается диарея со зловонным запахом и выражен болевой синдром. Прогноз исхода заболевания часто неблагоприятный даже при лечении, а гибель молодняка — это существенные прямые убытки хозяйства.
Причины диспепсии молодняка
Причины диспепсии молодняка разнообразны и часто обусловлены комплексом факторов:
- неполноценное кормление в период вынашивания плода;
- позднее выпаивание молозива новорожденным (позднее 1-2 часов);
- неудовлетворительные санитарные условия животноводческих помещений;
- нарушения правил гигиены при уходе и содержании;
- нормальная микрофлора желудочно-кишечного тракта молодняка еще не сформировалась.
Заболеванию предшествует проникновение из внешней среды условно патогенной микрофлоры.
При диспепсии корм (молозиво и молоко) перевариваются не полностью, содержимое желудка подвергается гнилостному распаду с образованием токсинов, развивается дисбактериоз. В результате ярко проявляется диарея, влекущая обезвоживание, и нарастает отравление организма, сопровождающееся дистрофическими изменениями в органах. Таким образом, в процесс патологических изменений вовлекается весь организм.
При неблагоприятных санитарных условиях и позднем лечении летальность при диспепсии молодняка достигает 80%. Поэтому необходима профилактика заболевания, а при его возникновении — ранняя диагностика и лечение.
Профилактика и лечение диспепсии
Профилактика направлена на устранение нарушений технологии содержания и кормления, соблюдение зоогигиенических условий содержания животных.
Лечение проводится комплексно и направлено на:
- подавление патогенной микрофлоры за счет противомикробных препаратов;
- заселение желудочно-кишечного тракта нормальной микрофлорой — назначаются пробиотики;
- нейтрализацию и выведение токсинов;
- нормализацию функций желудочно-кишечного тракта;
- возмещение жидкости и нормализацию водно-солевого баланса;
- повышение иммунного статуса организма молодняка.
В качестве эффективного средства профилактики и лечения диспепсии всех видов и половозрастных групп домашних животных успешно используется препарат Биогель 5.
Биогель 5 оказывает комплексное действие на организм животных:
- благодаря входящему в состав прополису обладает пролонгированными антисептическим, противовоспалительным, регенерирующим и иммуномодулирующим действиями;
- стимулирует развитие нормальной микрофлоры кишечника;
- усиливает антитоксическую функцию печени и за счет обволакивающего действия препятствует всасыванию токсических веществ;
- уменьшает диспептические расстройства: сглаживается ослабление мышц желудка и кишечника, прекращается диарея, нормализуется опорожнение кишечника, улучшается аппетит.
Биогель 5 быстро устраняет диспепсические расстройства. Его эффективность подтверждена клинически, а также специалистами животноводческих предприятий, применяющими препарат:
- терапевтическая эффективность — 90%
- профилактическая эффективность — 100%.
Биогель 5 совершенно безопасен для животных. Он не содержит антибиотиков и стимуляторов роста, не имеет периода ожидания по молоку и мясу, не имеет противопоказаний и побочных эффектов.
Ищете эффективное лечебное и профилактическое средство от диспепсии молодняка — выбирайте Биогель 5!
Источник
Симптомы скопления жидкости в плевральной полости: притупление перкуссионного звука на грудной клетке с горизонтальной верхней границей; смешанная одышка с преобладанием абдоминального дыхания; цианоз; набухание яремных вен; иногда шум плеска. При торакоцентезе – экссудат, транссудат, кровь, хилезная жидкость.
Синдром развивается при экссудативном плеврите (у лошадей и овец остро, у крупного рогатого скота и свиней хронически), гидротораксе, гематораксе, хилотораксе. Гидроторакс может быть вызван сердечной недостаточностью различного происхождения: декомпенсированные пороки сердца, сдавливающий перикардит, поражение сердечной мышцы. Он бывает при заболеваниях, сопровождающихся выраженной гипопротеинемией (алиментарная дистрофия, токсическая дистрофия печени, тяжелая анемия, нефротический синдром).
4. СИНДРОМ РАСШИРЕНИЯ ЛЕГКИХ
Повышение воздушности легких – патологическое состояние, характеризующееся расширением либо воздушных пространств легких, рас положенных дистальнее терминальных бронхиол, либо междольковой соединительной ткани при проникновении в нее воздуха.
Появление симптомов и развитие синдрома зависит от остроты, тяжести, периода основного заболевания и степени вовлечения в процесс легких. Откат задней границы одного легкого может носить компенсаторный характер при поражении другого в результате обтурационного и компрессионного ателектаза, при односторонней пневмонии.
Развившийся синдром включает следующие основные симптомы: экспираторная или смешанная одышка; бочкообразная грудная клетка; сухой или влажный кашель; откат задней границы легких, громкий коробочный перкуссионный звук; ослабление везикулярного дыхания. Синдром развивается при хронической альвеолярной эмфиземе легких у рабочих и спортивных лошадей, у охотничьих собак, если не наступило полное выздоровление при острой эмфиземе. Он может возникнуть как осложнение при воспалительных, стенотических и спастических поражениях гортани и бронхов, при хронических пневмониях и аллергозах.
У крупного рогатого скота синдром чаще проявляется при интерстициальной эмфиземе, осложняющей хронический туберкулез легких, или возникшей в результате ранения легких инородными колющими предметами со стороны преджелудков. Иногда в области шеи и груди возникает подкожная эмфизема.
ЛЕКЦИЯ №3
Тема: СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ
БОЛЕЗНЕЙ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
ВОПРОСЫ
Введение
1. СИНДРОМ БОЛЬШОГО ЖИВОТА
2. СИМПТОМЫ ПЕРЕПОЛНЕНИЯ, МЕТЕОРИЗМА И АТОНИИ РУБЦА
3. БОЛЕВОЙ ПРЕВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ
4. ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
5. СИНДРОМ ОСТРОГО РАСШИРЕНИЯ ЖЕЛУДКА У ЛОШАДИ
6. ЭРОЗИВНО-ЯЗВЕННЫЙ СИНДРОМ У СВИНЕЙ
Введение
Проявления болезней органов пищеварения многочисленны и многообразны. В практической деятельности врача ветеринарной медицины их приходится устанавливать, основываясь на анамнестических данных и результатах общих методов исследования, редко – простейших инструментальных методов.
При многих болезнях пищеварительной системы у животных лечение должно быть начато немедленно, еще до установления нозологического диагноза, осложнений и сопутствующей патологии, что нередко отодвигается надолго или бывает невозможным. Это вынуждает проводить синдромную и даже симптоматическую терапию. Ниже приведены основные симптомы и синдромы, которые могут служить отправной точкой установления диагноза и оказания лечебной помощи.
1. СИНДРОМ БОЛЬШОГО ЖИВОТА
Увеличение в объеме живота – это патологическое состояние, обусловленное увеличением органов брюшной полости, количества в ней жид кости, сопровождающееся изменением формы и симметричности подвздохов, пахов и нижнего контура живота.
Основные симптомы синдрома: выпячивание голодных ямок (левостороннее, правостороннее, симметричное); асимметрия подвздохов и пахов (левостороннее, правостороннее); частое поверхностное дыхание грудного типа; изменения перкуссионного звука и перистальтических шумов; беспокойство в различной форме. Последний симптом при выпотевании в брюшную полость застойной жидкости не наблюдается.
Варьирование симптомов и другие признаки зависят от характера основного заболевания и анатомических особенностей брюшной стенки у животных различных видов и возрастных групп. При оценке результатов исследования учитывают топографию органов брюшной полости, данные перкуссии и аускультации.
Увеличение объема живота, изменения его формы и симметричности у животных наблюдают при метеоризме рубца и кишечника, переполнении желудка у плотоядных и всеядных, при асците. Местные выпячивания живота (иногда значительные по величине) обнаруживаются при пупочных и брюшных грыжах, отеке, лимфо- и гемоэкстравазатах, абсцессах брюшной стенки.
2. СИМПТОМЫ ПЕРЕПОЛНЕНИЯ, МЕТЕОРИЗМА И АТОНИИ РУБЦА
В курсе внутренних незаразных болезней животных в рамках обозначенного раздела рассматривается 3 нозологические единицы: гипотония и атония преджелудков, переполнение (парез) рубца, тимпания рубца. Симптомокомплексы (клиническая картина) этих болезней имеют ряд общих симптомов, таких как снижение и потеря аппетита, исчезновение жвачки, ослабление или исчезновение моторики преджелудков и другие. Ниже для каждой из рассматриваемых форм патологии рубца приведены по 3 ведущих симптома, которые могут быть дифференциально-диагностическими.
При переполнении рубца такими симптомами являются: левая голодная ямка выровнена, содержимое плотное; угнетение, сменяющееся беспокойством; возможно обильное слюнотечение. Возникает при завале рубца плотным содержимым (зерновые, концентрированные, грубые неподготовленные корма) с резким ослаблением тонуса гладких мышц его стенки (парез).
Для метеоризма рубца типичны резкое выпячивание левой голодной ямки; саливация (обильная); цианоз слизистых оболочек, резкий венозный застой. Метеоризм наступает вследствие быстрого или медленного переполнения рубца газами при закупорке пищевода, поедании большого количества легкобродящих кормов, отравлении некоторыми ядовитыми растениями, при лихорадочных заболеваниях.
Атония и гипотония рубца (и других преджелудков) характеризуется ослаблением (до прекращения) моторной функции рубца в результате разнообразных нарушений кормления, гиподинамии, стрессов. Включается в клиническую картину многих заболеваний систем и органов, лихорадочных состояний, инфекционных и инвазионных болезней. Ведущими симптомами являются прекращение или резкое ослабление сокращений рубца и исчезновение перистальтических шумов, угнетение, редкая дефекация с плотными, покрытыми слизью фекалиями.
3. БОЛЕВОЙ ПРЕВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ СИНДРОМ
Под превентрикулярной формой болевого синдрома следует понимать реакцию животного на манипуляции и пробы в области мечевидного отростка, проекции сетки, линии прикрепления диафрагмы и в зонах отраженных (рефлекторных) болей. Синдром сформулирован с учетом выявления симптомов посредством общепринятых приемов, без применения медикаментов и инструментальных методов.
Основными симптомами этого болевого синдрома являются: уклонение от исследования, скрежет зубами, стоны, прогибание спины, переступание конечностями и удары ими по животу. Симптом ретикулолгии (собственно болезненность сетки), которую нередко включают в число ведущих признаков нозологических форм ретикулита, у крупного рогатого скота достоверно не определяется. Так, пристеночный, листочковый и неосложненный перфоративный ретикулит не дает типичной и четкой реакции на простейшие болевые пробы.
Болевой превентрикулярный синдром может проявляться при осложненном травматическом ретикулите и ретикулоперитоните, воспалении сычуга, остеодистрофии, миозите и при повреждении тканей в исследуемой области.
4. ДИСПЕПСИЧЕСКИЙ НЕОНАТАЛЬНЫЙ СИНДРОМ
Диспепсический синдром — это комплекс клинико-лабораторных признаков, обусловленных острым нарушением пищеварительного процесса различной этиологии с малдигестией (синдром недостаточности пищеварения) и малабсорбцией (синдром нарушенного всасывания), дискинезией кишечника, чаще с преобладанием гипермоторики. В основе возникновения проявлений диспепсии прежде всего лежат нарушения желудочного (сычужного) и кишечного пищеварения, расстройства моторно-эвакуаторной функции желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз, интоксикация, аутоиммунные процессы и другие этиологические и патогенетические факторы.
Включение в наименование синдрома термина «неонатальный» призвано акцентировать внимание на времени возникновения, особенностях течения, возможных осложнениях и прогнозе болезни. Кроме того, это позволяет выделить синдром из широчайшего понятия диспепсии, присущей многим болезням систем организма, органов и возрастных групп животных.
Данный синдром, по сути — симптомокомплекс, в ветеринарной медицине, с ее особенностями и сложностями диагностики, имеет самостоятельное клиническое значение. Он, как правило, включается в формулировку основного развернутого и индивидуального диагноза болезни и позволяет оценить тяжесть состояния животного, глубину функциональных и структурных нарушений в организме. Это особенно важно при клиническом наблюдении за больным, при оценке результатов проводимого лечения, которое должно быть начато немедленно после выявления ведущих симптомов.
Часто синдромный диагноз длительно (или на весь период клинических проявлений) заменяет основной нозологический диагноз болезни и является обоснованием для лечения и дальнейшей диагностической тактики. При установлении нозологического диагноза синдромный подход продолжает играть существенную роль в определении патогенетического диагноза различных осложнений болезни, которые приводят к затяжному течению и гибели новорожденных.
В клинический период болезни симптомокомплекс проявляется следующими симптомами: диареей с полифекалией и тонкокишечной недостаточностью; синдромом эксикоза (обезвоживания); угнетением до сопорозного состояния; полицитемией; гипопротеинемией с гипогаммаглобулинемией; иногда болевым абдоминальным синдромом. В особо тяжелых случаях развивается гипогликемическая или другие виды комы. Клинические варианты синдрома и лабораторные показатели зависят от этиологических факторов, особенностей течения болезни и эффективности лечебных мероприятий.
Диарея является одним из ранних и типичных симптомов выявления и отбора подозрительных в заболевании животных, пусковым механизмом синдромной и дифференциальной диагностики, отправной точкой патогенетической терапии. Основными патогенетическими механизмами диареи являются: раздражение кишечника, повышение осмолярности его содержимого, усиление интестинальной секреции, торможение активного транспорта ионов, нарушение проницаемости кишечной стенки, рассройство моторики. Все это вместе с задержкой в организме продуктов обмена, экзо- и эндотоксинов влечет за собой развитие глубокого токсикоза.
Синдром возникает и развивается (чаще у телят), составляя клиническую картину или включаясь в нее при многих болезнях неонотального периода: внутренних (диспепсия, молозивный токсикоз, казеино-безоарная болезнь, гиповитаминоз А, гипотрофия), инфекционных (колибактериоз, энтеротоксемия, стрептококкоз, энтеровирусная инфекция) и других заболеваниях.
5. СИНДРОМ ОСТРОГО РАСШИРЕНИЯ ЖЕЛУДКА У ЛОШАДИ
Синдром острого расширения желудка — одна из тяжелых форм абдоминальной колики (см. ниже), характеризующаяся преимущественно острым развитием, висцеральными спастическими и постоянными (дистензионными), а также отраженными болями.
При переполнении желудка газами синдром складывается из следующих основных симптомов: резкое беспокойство с внезапным падением; оглядывание на живот, нередко с позой сидячей собаки; одышка; выпячивание и напряженность 14-го и 15-го межреберий слева по линии маклока, тимпанический звук в этом месте; приподнимание реберной стенки слева; потливость; гиперестезия на заднем склоне холки. Переполнение органа кормом и секретом желез слизистой оболочки не проявляется выпячиванием межреберий и появлением тимпанического звука.
Симптомы возникают и обостряются в результате пилороспазма, обусловленного разнообразными стрессовыми воздействиями (болевыми, эмоциональными, кормовыми), а также на почве грубых нарушений правил кормления, водопоя и эксплуатации лошадей.
При разрыве желудка быстро исчезают ведущие симптомы, кроме одышки и гипергидроза. Пот становится липким и холодным. Быстро развивается альгидный коллапс (см. выше). Любой из ведущих симптомов этого синдрома является прогностически безнадежным.
Источник