Дисметаболическая энцефалопатия код мкб
Под энцефалопатией понимают диффузное поражение головного мозга (захватывающее все участки мозга, при этом нарушение передачи нейронных импульсов наблюдается в равной степени во всех его отделах), приводящее к дегенеративным изменениям. Одна из причин появления энцефалопатии – дисметаболическое расстройство или интоксикация организма. В таком случае ставится диагноз дисметаболическая энцефалопатия. Патологии по МКБ 10 (Международной классификации болезней 10 пересмотра) присвоен код G93 (другие поражения головного мозга).
Болезнь развивается вследствие нарушения обменных (метаболических) процессов во внутренних органах и системах.
Обычно дисметаболическая энцефалопатия возникает на фоне системного (часто хронического) заболевания. Но иногда первыми проявляются симптомы поражения мозга. Прогрессирование патологии приводит к формированию токсичных веществ, попадающих в кровеносные сосуды и повреждающих клетки головного мозга. При этом наблюдается нарушение кровотока в головном мозге и гипоксия (недостаточное поступление кислорода к клеткам).
Причины и классификация дисметаболической энцефалопатии
Клиницисты классифицируют дисметаболическую энцефалопатию на виды в зависимости от причин, спровоцировавших ее развитие, и клинической картины заболевания. Каждый вид отличается характерными симптомами, обусловленными нарушением обменных процессов. Выделяют в зависимости от причины такие типы метаболической энцефалопатии:
- Токсическая.
- Печеночная.
- Панкреатическая.
- Диабетическая.
- Уремическая.
- Диализная.
- Тиреоидная.
Появление токсической энцефалопатии – результат острого или длительного отравления, который вызывает диффузные поражения клеток мозга. Причины отравления могут быть эндогенными – внутренними и экзогенными – внешними.
Эндогенные факторы включают:
- заболевания эндокринной системы – сахарный диабет, гипотиреоз;
- дисфункция печени или почек.
Прогрессирование системных болезней приводит к тотальному поражению нервной системы.
На первой стадии наблюдается снижение двигательной активности и повышенная сонливость. Затем наблюдается перевозбуждение, сумеречное сознание, бред и психоз. При отсутствии адекватного лечения у пациента развивается коматозное состояние.
К экзогенным причинам относят:
- алкогольную интоксикацию;
- отравление мышьяком, ртутью или свинцом;
- медикаментозное отравление.
Такая патология протекает в острой форме и требует незамедлительной медицинской помощи. В противном случае у пациента развивается обморок, кома или эпилептический приступ.
Дисметаболическая энцефалопатия бывает врожденной и приобретенной. К врожденным причинам относят генетические нарушения, гипоксию, неправильное формирование структур мозга, отравления, которые протекают внутриутробно. Нарушение ЦНС возможно также вследствие родовой травмы.
Энцефалопатия при патологии печени
Печеночная энцефалопатия (ПЭ) – это нарушение мозговой деятельности, спровоцированное острым или хроническим поражением печени. Обычно синдром диагностируют при таких состояниях:
- прогрессирующем циррозе;
- острой печеночной недостаточности;
- молниеносном течении вирусных гепатитов;
- синдроме Рейе;
- остром алкогольном или токсическом гепатите;
- интоксикации промышленными, лекарственными или пищевыми ядами;
- эндогенном гепатозе, возникающем в качестве осложнения после операции на кишечнике.
Спровоцировать патологию может злоупотребление спиртными напитками, длительный прием медикаментозных средств (противотуберкулезных препаратов, мочегонных, успокоительных, снотворных или обезболивающих), общий наркоз, обострение хронических системных заболеваний, повышенное употребление белковой пищи, изменение pH крови с увеличением количества щелочей.
Точная взаимосвязь между поражением печени и возникновением энцефалопатии досконально не изучена. Ученые предполагают, что накопление токсинов в печени приводит к нарушениям ЦНС (центральной нервной системы), накоплению «ложных» медиаторов (веществ, отвечающих за передачу нейронных импульсов от головного мозга к конечностям), что приводит к поражению клеток мозга.
Выделяют острую обратимую форму заболевания и хроническую прогрессирующую. Для болезни характерны регулярные рецидивы. При тяжелой степени пациент впадает в кому и может умереть. При острой форме наблюдаются маниакальные и бредовые состояния, может развиться отек мозга. Специфический симптом – астериксис: неконтролируемые судороги мышц, после которых наступает кома. При прогрессировании патологии у пациента появляются галлюцинации (зрительные и слуховые), головокружение, потеря сознания, растянутая речь, двигательное перевозбуждение, генерализованные судороги, исчезновение зрачковых рефлексов.
Хроническая ПЭ сопровождается ухудшением памяти, угнетенным состоянием, инсомнией (сонливостью или бессонницей), повышенной тревожностью, речевыми нарушениями, тремором конечностей и ухудшением мелкой моторики. При прогрессировании хронической формы патологии ухудшается координация движений, снижается тонус мышц, возникает ретроградная амнезия (пациент забывает последние события), ступор и кома.
Панкреатическая и диабетическая энцефалопатии
Причина панкреатической энцефалопатии – острое воспаление поджелудочной железы (панкреатит). У больного развивается психоэмоциональное перевозбуждение, изменение сознания и кома. Однако неблагоприятный прогноз характерен только при сочетании панкреатита с печеночной недостаточностью или эндокринными заболеваниями.
При сахарном диабете развивается гипергликемия (повышенное содержание сахара в крови) и кетоацидоз (нарушение углеводного обмена). Диабет приводит к нарушению сознания, эпиприпадкам и гиперосмолярной коме, а его терапия инсулином может спровоцировать отек мозга при форсированном снижении уровня глюкозы в крови.
Уремическая энцефалопатия
Развивается при увеличении синтеза органических кислот при нарушении работы печени и почек. На начальной стадии наблюдается повышенная раздражительность, заторможенность, утомляемость, ухудшение внимания, депрессивные состояния.
При прогрессировании пациент постепенно утрачивает поведенческие навыки, появляются признаки деменции (слабоумия). Возможны галлюцинации (зрительные или слуховые), судорожные приступы. Яркость клинических симптомов зависит от скорости прогрессирования основной болезни. При острой форме человек впадает в кому, а при хронической симптомы нарастают постепенно.
Регулярное прохождение гемодиализа – причина возникновения диализной энцефалопатии, сопровождающейся отеком головного мозга из-за вымывания мочевой кислоты и перемещения воды из крови в головной мозг. Наблюдается резкое повышение внутричерепного давления, мигрень, судорожные приступы, непроизвольные подрагивания конечностей, снижение памяти и интеллекта.
Энцефалопатия при патологии щитовидной железы
Спровоцировать энцефалопатию может гипертиреоз или другие эндокринные нарушения. Такие болезни характеризуются повышенной возбудимостью, тревожностью, эмоциональными всплесками, снижением концентрации внимания, бессонницей, неконтролируемым тремором и повышенным потоотделением. Пациенты испытывают трудности при межличностном общении или обучении. Возможно развитие депрессивных состояний. Психозы наблюдаются при резком увеличении гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. При отсутствии адекватной терапии энцефалопатия приводит к возникновению галлюцинаций, бреда и деменции.
Характерная симптоматика
Клинические проявления дисметаболической энцефалопатии разнообразны. Могут наблюдаться:
- Неконтролируемые подрагивания или судороги.
- Спазм лицевых мышц.
- Замедление речи.
- Нарушение координации движений.
- Бессонница или повышенная сонливость.
- Изменение поведения.
- Депрессивные состояния.
- Заторможенность.
- Легкая деменция.
При остром течении после излечения основного заболевания и восстановления нормальной работы внутренних органов симптомы энцефалопатии исчезают. А при хронической форме негативная симптоматика прогрессирует и становится необратимой. Рецидивы дисметаболической энцефалопатии могут стать причиной тяжелой деменции и неврологических нарушений.
Дифференциальная диагностика
При появлении первых симптомов болезни следует обратиться за медицинской помощью и пройти комплексное обследование. Первичное диагностирование недуга проводит врач невролог. Он проводит осмотр и сбор анамнеза. По показаниям дополнительно пациенту назначается:
- Электроэнцефалография.
- Эхоэнцефалография.
- Реография церебральных сосудов.
- УЗИ сосудов головного мозга.
- МРТ головного мозга.
- КТ (компьютерная томография) внутренних органов.
- УЗИ органов брюшной полости.
Также назначают клиническое и биохимическое исследование крови, мочи. Комплексное обследование помогает дифференцировать дисметаболическую энцефалопатию от других неврологических заболеваний. Кроме невролога, потребуется консультация других специалистов (гастроэнтеролога, кардиолога, нарколога и др.).
Лечение
Прежде чем лечить энцефалопатию, следует устранить основную болезнь, которая ее спровоцировала. Для устранения неврологической симптоматики назначают вазоактивные лекарства, антиоксиданты, ноотропы и психотропные средства. Медикаменты для улучшения мозгового кровообращения эффективны только на начальных стадиях патологии.
Одним из популярных препаратов для лечения дисметаболической энцефалопатии является Инстенон. В его состав входит гексобендин, этамиван, этофиллин, восстанавливающие церебральный обмен и кровоток. Он устраняет головные боли, нормализует сон, восстанавливает память, улучшает работоспособность и нормализует давление.
Диваза – препарат, который относится к группе нейропротекторов (лекарство, защищающее головной мозг). Он восстанавливает двигательную активность, устраняет тремор и судороги.
Дополнительно в комплексную терапию включают прием нейропротекторов, витаминов группы В, С и Е. Традиционная терапия предусматривает соблюдение безбелковой диеты, назначение антибактериальных средств для предупреждения инфекций, прием лактулозы при коматозном состоянии.
Использование народных средств
Перед началом применения нетрадиционных методов следует знать, что они не заменят медикаментозную терапию, а смогут лишь облегчить течение болезни. Для этого можно воспользоваться одним из предложенных рецептов:
- Запарить полулитром кипятка 20 грамм боярышника, оставить настояться, процедить через марлю. Принимать за полчаса до еды.
- Растереть в порошок корень валерианы, мяту, пустырник и шишки хмеля в равной пропорции. Добавить стакан кипятка и настаивать в течение 12 часов. Пить отвар до еды трижды в день.
Перед началом лечения народными средствами, нужно проконсультироваться с лечащим врачом.
Прогноз и профилактика
Прогноз дисметаболической энцефалопатии зависит от эффективности лечения основного заболевания и от выраженности поражений головного мозга. Если удается стабилизировать болезнь, это – положительный результат. При прогрессировании энцефалопатии развиваются неврологические и психические нарушения, пациент становится инвалидом.
Профилактика дисметаболической энцефалопатии включает своевременное диагностирование, адекватную терапию гастроэнтерологических и эндокринных заболеваний, правильное питание, отказ от вредных привычек и умеренные занятия спортом.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Энцефалопатия.
Энцефалопатия
Описание
Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.
Дополнительные факты
Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.
Энцефалопатия
Причины
К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.
Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд ) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.
Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр. ). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.
Классификация
В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е. Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.
Симптомы
Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.
Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.
Заторможенность. Клонические судороги. Миоклония. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Эмоциональная лабильность.
Диагностика
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.
Лечение
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. Введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.
Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.
В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.
Прогноз
Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.
Профилактика
Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник