Дислокационный синдром код по мкб 10
Дислокационный синдром (аббревиатура ДС) – неврологический симптомокомплекс, обусловленный смещением отдельных структур головного мозга. При ДС пациент нуждается в неотложной медицинской помощи, поэтому рекомендуется незамедлительно доставить пациенту в больницу. В международной классификации болезней (МКБ-10) ДС обозначается кодом G93.5. Изучением механизмов развития, симптоматики, возможных способов лечения и диагностики ДС занимается неврология.
Что такое дислокационный синдром?
Любая черепно-мозговая травма может привести к дислокационному синдрому головного мозга
Дислокация головного мозга – потенциально смертельное осложнение очень высокого внутричерепного давления (ВЧД). Головной мозг может смещаться по серпу большого мозга, намету мозжечка и даже через отверстие в основании черепа, в котором спинной мозг соединяется с головным.
Причины
ДС может быть вызван рядом факторов, которые провоцируют быстрое повышение ВЧД. Они включают черепно-мозговую травму, внутричерепное кровоизлияние или опухоль головного мозга.
ДС может также возникать при отсутствии высокого ВЧД, когда массовые поражения, такие как гематомы, встречаются на границах твердой мозговой оболочки. В таких случаях давление увеличивается в месте, где возникает грыжа, но оно не передается остальной части мозга и поэтому не характеризуется увеличением ВЧД.
Поскольку грыжа оказывает сильное давление на части головного мозга и уменьшает кровоснабжение различных частей, она может привести к смерти пациента. Чтобы предотвратить летальный исход, врачи стараются уменьшить внутричерепное давление или провести декомпрессию (дренирование) гематомы, которая оказывает локальное давление на определенный участок мозга.
Мозг окружен черепной костью, которая выполняет защитную, опорную и двигательную функции. Лицевой череп (viscerocranium) состоит из верхней и нижней челюстей, костей носа и глазниц. Большая часть головного мозга покрыта мозговым черепом (neurocranium). Нижняя часть мозгового черепа называется основанием (basis cranii), в котором располагается отверстие, через которое проходит спинной мозг.
Если указанные структуры затрагиваются черепно-мозговой травмой, это может привести к дислокации мозга. Тупые травмы в большинстве случаев обусловлены пренебрежительным отношением к правилам безопасности при катании на лыжах. В дополнение к тупым травмам (падения и удары по голове) также возможен прокол черепной кости острыми предметами. Около 1/3 всех черепно-мозговых травм являются следствием дорожно-транспортных происшествий. Примерно у 30% всех пациентов имеются дополнительные повреждения, что в медицине называется политравмой.
Гематома головного мозга одна из причин, которая может привести к дислокации мозга
Основные причины:
- Отек головного мозга.
- Гематома.
- Инсульт.
- Злокачественная или доброкачественная опухоль.
- Инфекционное заболевание.
Палатка мозжечка (tentorium cerebelli) является продолжением твердой мозговой оболочки и отделяет мозжечок от затылочных долей полушарий большого мозга. Существуют два основных класса грыжи: супратенториальная и инфратенториальная. Супратенториальными называются грыжи, которые располагаются над тенториальной вырезкой, а инфратенториальные – под ней.
Разновидности супратенториальной грыжи:
- Транстенториальная.
- Центральная.
- Цингулярная.
- Постериорная.
Разновидности инфратенториальной грыжи:
- Тонзиллярная;
- Восходящая транстенториальная.
Грыжа мозга может стать причиной тяжелой инвалидности или смерти больного. У пациента может развиться паралич всего тела. Компрессионный синдром, который возникает при дислокации определенной нервной ткани, может вызвать необратимые неврологические расстройства.
В устаревшей Большой медицинской энциклопедии выделяют 8 разновидностей ДС: височно-тенториальное, мозжечково-тенториальное смещение, заполнение боковых и средних цистерн мозга, дислокация моста мозга, миндалин мозжечка, полушарий мозга, задней части мозолистого тела и извилин лобной доли. В настоящее время в травматологии развитых стран не используется описанная классификация.
Симптоматика
Бессознательное состояние длится не менее 60 минут и может продолжаться несколько дней. Потеря сознания вызвана в первую очередь снижением кровотока в головном мозге. Пациент страдает от провалов в памяти, которые, как и в случае с сотрясением мозга, не ограничиваются фазой сразу после травмы, но также распространяются на время до аварии. У некоторых пациентов может возникать гемипарез (гемиплегия), психологические изменения личности или проблемы речи. Симптомы зависят от пораженной ДС области мозга.
Если ДС ухудшается, а ВЧД повышается, пациент может впасть в длительную кому. В худшем случае пациент может погибнуть. Кроме того, существует риск необратимого повреждения головного мозга. При ДС пациент страдает и от других травм. Это переломы черепа или субдуральная гематома (синяки ниже мозговых оболочек).
Опасные осложнения
Повреждение среднего мозга, который содержит ретикулярную формацию, приведет больного к коме
В большинстве случаев дислокационный синдром приводит к потере сознания, которая может длиться от нескольких часов до нескольких месяцев. Осложнения могут возникать, если дислокация головного мозга произошла из-за несчастного случая или удара по голове. Однако это зависит от характера аварии. Часто у пациентов наблюдается кровотечение на голове или внутри черепа.
Нередко пациент не может вспомнить, что произошло незадолго до аварии. Гематомы могут вызывать паралич и вторичные неврологические дисфункции различных частей тела. Иногда возникают расстройства речи. В худшем случае пациент парализован и больше не может двигаться самостоятельно.
Если мозг слишком сильно зажат или отдельные части чрезмерно смещены, бессознательное состояние может перерасти в коматозное, что в конечном итоге приведет к смерти. Обычно назначают симптоматическое лечение, которое направлено на устранение боли. Некоторые формы паралича или другие неврологические нарушения также лечат симптоматическими средствами.
Повреждение среднего мозга, который содержит ретикулярную формацию, приведет к коме. Повреждение сердечно-респираторных центров в продолговатом мозге приведет к остановке дыхания и (вторично) сердца.
Диагностика
Шкала комы Глазго (ШКГ) – система подсчета степени нарушения сознания, которая включает в себя три наиболее важные реакции человека: открывание глаз, двигательные и вербальные реакции. ШКГ используется для оценки состояния пациентов с ДС. Самый высокий балл ШКГ составляет 15, а минимальный – 3.
Наиболее важные методы исследования черепно-мозговой травмы – это рентгенография головы и компьютерная томография (КТ), которые могут быть использованы для определения повреждения тканей и выявления кровотечений. Иногда используется магнитно-резонансная томография (МРТ) головы. Дислокация нередко приводит к серьезным повреждениям мозга.
В более редких и неуточненных случаях назначают такие методы диагностики, как:
- Ангиография;
- Эхоэнцефалография.
Лечение дислокационного синдрома
Лечение зависит от степени и разновидности дислокации.
Нехирургическое
В остром периоде заболевания и в начале лечения препарат применяют в более высоких дозах, режим дозирования индивидуальный
В то время как при небольшом сотрясении обычно достаточно нескольких дней и постельного режима, при ДС требуется хирургическая процедура и длительный период реабилитации. Если пациент находится в бессознательном состоянии, требуется поддерживать кровообращение и дыхание.
Глюкокортикоидные средства (Дексаметазон по 12 мг внутривенно) применяются только при воспалительных заболеваниях твердой мозговой оболочки (менингитах). В других случаях не рекомендуется использовать кортикостероиды. Иногда проводят глубокую гипервентиляцию, однако эффективность процедуры не доказана. Барбитуровый наркоз может осложнить состояние пациента, поэтому его применение не рекомендовано.
Хирургическое
Если есть открытая черепно-мозговая травма, требуется операция. Лечение включает удаление этиологической массы и декомпрессионную краниотомию. Также важно внимательно следить за пациентом в течение нескольких дней. Если нарушения сознания сохраняются в течение длительного времени, пациента иногда лечат в отделении интенсивной терапии. Если существует риск отека головного мозга, необходимо вводить диуретические препараты.
Прогноз и профилактика
Прогноз при ДС зависит от нескольких факторов: тяжести травмы и основной причины расстройства. К этому относится возраст пациента, а также продолжительность пережитого бессознательного состояния. Во многих случаях последствия ДС видны только через несколько лет. В результате медицинского прогресса в последние годы были разработаны различные терапевтические методы, которые способствуют значительному улучшению состояния пациентов с ДС. При регулярных упражнениях и целенаправленном лечении может быть достигнуто снижение интенсивности паралича. Чем дольше пациент в коме, тем более неблагоприятным является прогноз.
Лучшая мера предосторожности против черепно-мозговой травмы или ДС – применение защитного шлема. Прежде всего шлем должны носить велосипедисты, мотоциклисты и альпинисты.
Реабилитация
Лечение и реабилитация проводятся только в условиях стационара
При сильном ДС наиболее важное значение имеют реабилитационные мероприятия. При особо тяжелой церебральной травме возможна постоянная кома. Многие пациенты погибают при ДС. Они умирают от последствий, а не от самой травмы. Только в 5% случаев пациент выживает после комы. Политравма усложняет лечение и уход за больным.
Во многих случаях персонал, прошедший медицинскую подготовку, обязан применять меры по реабилитации пациента. Возможными мерами могут быть физиотерапия, речевая или респираторная терапия. Часто требуется постоянно наблюдать за состоянием пациента, поэтому лечение проводится в стационаре.
Источник
Содержание
- Описание
- Дополнительные факты
- Причины
- Классификация
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Прогноз
- Профилактика
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: Энцефалопатия.
Энцефалопатия
Описание
Энцефалопатия. Обобщающее название разнообразных по своему генезу патологических процессов, основу которых составляет дегенерация нейронов головного мозга вследствие нарушения их метаболизма. Энцефалопатия проявляется полиморфными неврологическими расстройствами, нарушениями в интеллектуально-мнестической и эмоционально-волевой сфере. Диагностический поиск состоит из комплексного неврологического обследования и установления причинной патологии. Лечение энцефалопатии сводится к устранению вызвавшего ее патологического состояния, терапии причинного заболевания и поддержанию оптимального метаболизма церебральных нейронов.
Дополнительные факты
Энцефалопатия — комплексное понятие, объединяющее в себе многочисленные синдромы диффузного церебрального поражения, в основе которого лежит дисметаболизм и гибель нейронов. Идея объединения полиэтиологичных церебральных заболеваний в одну группу возникла в связи с общностью их патогенеза и морфологических изменений. Термин образован путем слияния греческих слов «encephalon» — головной мозг и «pathos» — болезнь. Энцефалопатия включает 2 группы заболеваний: перинатальную и приобретенную энцефалопатии.
Понятие перинатальная энцефалопатия было введено в 1976 г. И подразумевает церебральные поражения, возникающие в период с 28-й недели беременности до 7-го дней жизни. Перинатальная энцефалопатия манифестирует у детей первых месяцев жизни. Приобретенная энцефалопатия имеет вторичный характер и отмечается преимущественно у взрослых, чаще у лиц среднего и пожилого возраста, при наличии тяжелых хронических заболеваний, после перенесенных травм, интоксикаций Энцефалопатия является междисциплинарной патологией, в соответствии с этиологией требующей внимания со стороны специалистов в области неврологии, педиатрии, травматологии, гастроэнтерологии, наркологии, кардиологии, эндокринологии, токсикологии, урологии.
Энцефалопатия
Причины
К триггерным факторам, в результате воздействия которых может возникнуть перинатальная энцефалопатия, относятся: гипоксия плода, внутриутробные инфекции и интоксикации, резус-конфликт, асфиксия новорожденного, родовая травма, генетически детерминированные метаболические нарушения и аномалии развития (например, врожденные пороки сердца). Риск перинатальной патологии возрастает при аномалиях родовой деятельности, крупном плоде, преждевременных родах и недоношенности новорожденного, узком тазе, обвитии пуповиной.
Приобретенная энцефалопатия может развиваться вследствие перенесенной черепно-мозговой травмы, воздействия ионизирующего излучения, интоксикации нейротропными химическими (этиловым спиртом, свинцом, хлороформом, наркотиками, барбитуратами) и бактериальными (при дифтерии, столбняке, ботулизме и тд ) токсинами. Широко распространены энцефалопатии, обусловленные сосудистыми нарушениями: атеросклерозом, артериальной гипертензией, венозной дисциркуляцией, ангиопатией церебральных сосудов при амиломидозе, приводящими к хронической ишемии головного мозга. Большую группу составляют энцефалопатии, связанные с воздействием эндотоксинов и являющиеся осложнением различных заболеваний соматических органов: острого панкреатита, острой и хронической почечной недостаточности, цирроза печени и печеночной недостаточности.
Болезни легких, приводящие к расстройству легочной вентиляции (пневмония, туберкулез легких, абсцесс легкого, ателектаз, бронхоэктатическая болезнь, ТЭЛА), провоцируют энцефалопатию гипоксического генеза. Аналогичный генез имеет энцефалопатия, наблюдаемая у ряда пациентов после проведения реанимационных мероприятий. Важное значение в церебральном метаболизме имеет глюкоза. Энцефалопатия может развиться как при понижении ее уровня (гипогликемии), так и при его повышении (гипергликемии), что часто наблюдается при сахарном диабете. Причиной метаболических церебральных расстройств бывает гиповитаминоз (в первую очередь недостаток витаминов гр. В). В ряде случаев энцефалопатия является следствием падения осмотического давления и гипонатриемии, возникших из-за задержки воды при гиперсекреции антидиуретического гормона (при гипотиреозе, надпочечниковой недостаточности, опухолевых процессах и пр. ). К редко встречающимся относится лейкоэнцефалопатия, имеющая вирусную этиологию и отмечающаяся у иммунокомпрометированных пациентов.
Классификация
В соответствии с этиологическим фактором, энцефалопатия классифицируется на посттравматическую, токсическую, метаболическую, сосудистую (дисциркуляторную), лучевую. Посттравматическая энцефалопатия относится к отдаленным последствиям ЧМТ и может развиваться через несколько лет после нее. Токсические варианты включают алкогольную энцефалопатию, наблюдающуюся при хроническом алкоголизме, а также церебральные нарушения, возникающие у наркоманов. Метаболические варианты: печеночная (портосистемная, билирубиновая), уремическая (азотемическая), диабетическая, панкреатическая, гипогликемическая, гипоксическая, аноксическая (постреанимационная) энцефалопатии и синдром Гайе-Вернике. Дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на атеросклеротическую, гипертоническую, венозную. Отдельной формой гипертонической энцефалопатии выступает болезнь Бинсвангера.
В клинической практике используют градацию энцефалопатии по тяжести, однако это разграничение весьма условно. I степень тяжести подразумевает субклиническое течение, т. Е. Отсутствие проявлений при наличии церебральных изменений, фиксируемых инструментальными методами диагностики. В этой стадии патология может диагностироваться при проведении диспансерного обследования пациентов с хроническими, в первую очередь сосудистыми, заболеваниями. Наличие легкой или умеренной неврологической симптоматики, зачастую имеющей преходящий характер, характеризует II степень тяжести. При III степени наблюдаются тяжелые неврологические расстройства, в большинстве случаев выступающие причиной инвалидизации пациента.
Симптомы
Более распространена хроническая энцефалопатия, отличающаяся малосимптомным началом и постепенным развитием. Наиболее часто она имеет дисдиркуляторный и посттравматический характер. Острая энцефалопатия характеризуется внезапным дебютом и быстрым усугублением состояния пациента, наличием нарушений сознания. Она может возникнуть при интоксикациях и дисметаболических расстройствах. Примерами являются острая панкреатическая, уремическая, печеночная энцефалопатия, синдром Гайе-Вернике, гипоксическая энцефалопатия при ТЭЛА.
Хроническая энцефалопатия на ранних стадиях проявляется затруднениями при попытке вспомнить недавние события или недавно полученную информацию, снижением внимательности и умственной работоспособности, утомляемостью, нарушением сна, недостаточной гибкостью при перемене вида деятельности, психоэмоциональной лабильностью. Пациенты могут отмечать повышенную раздражительность, дневную сонливость, шум в голове, головную боль, не имеющую определенной локализации. Симптомы могут варьировать у разных больных. В неврологическом статусе возможен нистагм, умеренная гиперрефлексия и мышечная гипертония, наличие рефлексов орального автоматизма и стопных знаков, неустойчивость в позе Ромберга, дискоординация, недостаточность ЧМН (понижение зрения, тугоухость, легкий птоз, парез взора), признаки вегетативной дисфункции. Прогрессирование энцефалопатии сопровождается усугублением симптомов с формированием того или иного четко доминирующего неврологического синдрома: вестибуло-атактического, паркинсонического, гиперкинетического, псевдобульбарного. Нарастание нарушений интеллектуальной и эмоционально-волевой сферы приводит к формированию деменции. Возможны психические расстройства.
Заторможенность. Клонические судороги. Миоклония. Раздражительность. Рассеянность. Рвота. Судороги. Сухость во рту. Тошнота. Эмоциональная лабильность.
Диагностика
Первичная диагностика энцефалопатии осуществляется неврологом по результатам опроса и неврологического осмотра. Дополнительно проводится комплексное инструментальное неврологическое обследование: электроэнцефалография, эхоэнцефалография, реоэнцефалография или УЗДГ сосудов головы. ЭЭГ, как правило, выявляет диффузную дезорганизацию биоэлектрической активности мозга с появлением медленных волн. Возможно выявление эпи-активности. Эхо-ЭГ позволяет оценить внутричерепное давление. Сосудистые исследования дают информацию о состоянии церебрального кровообращения. Проанализировать степень морфологических изменений можно при помощи МРТ головного мозга. Этот метод также позволяет дифференцировать энцефалопатию от других церебральных заболеваний: болезни Альцгеймера, внутримозговой опухоли, энцефалита, рассеянного энцефаломиелита, инсульта, кортикобазальной дегенерации, болезни Крейтцфельдта — Якоба и пр.
Важнейшее значение в понимании этиологии энцефалопатии имеет сбор анамнеза, обследование соматических органов и консультации смежных специалистов: кардиолога, нефролога, гастроэнтеролога, эндокринолога, пульмонолога, нарколога. По показаниям проводятся гормональные исследования, определение уровня холестерина и сахара крови, анализ мочи, биохимия крови и мочи, УЗИ печени, УЗИ поджелудочной железы, экскреторная урография, УЗИ мочевыделительной системы, КТ почек, рентгенография грудной клетки, КТ легких.
Лечение
Острая энцефалопатия является показанием к срочной госпитализации и ургентной терапии. Она может потребовать таких мер, как ИВЛ, гемодиализ, парентеральное питание. В лечении как острой, так и хронической энцефалопатии, ведущее место принадлежит терапии причинного заболевания. При интоксикациях производится дезинтоксикация, в т. Введение инфузионных растворов; при дисметаболических нарушениях — коррекция метаболизма (подбор дозы сахароснижающих препаратов или инсулина, введение р-ра глюкозы, в/в введение тиамина). Осуществляется лечение гепатита, цирроза, панкреатита, нефрита, заболеваний легких, гипертонической болезни, атеросклероза. Рекомендуется соблюдение диеты, соответствующей основной патологии, и режима, адекватного состоянию пациента.
Наличие ишемического компонента в патогенезе энцефалопатии является показанием к назначению сосудистой терапии: пентоксифиллина, тиклопидина, винпоцетина, ницерголина. Атеросклеротическая энцефалопатия требует включения в схему лечения гиполипидемических фармпрепаратов (например, симвастатина, гемфиброзила). Терапия гипертонической энцефалопатии проводится с назначением гипотензивных средств и мониторированием цифр АД. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена окклюзией сонных артерий или позвоночной артерии, возможно хирургическое лечение: реконструкция или протезирование позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, сонно-подключичное шунтирование, создание экстра-интракраниального анастомоза.
В обязательном порядке проводится нейропротекторная и метаболическая терапия. В нее входят ноотропы (к-та гопантеновая, пирацетам, пиритинол, луцетам), аминокислоты (глицин, глутаминовая кислота), витамины (В1, В6, С, Е), препараты ГАМК (пикамилон, фенибут). При психических расстройствах необходимы психотропные средства: диазепам, бромиды, дроперидол, фенозепам. При судорогах проводится антиконвульсантная терапия, ноотропы противопоказаны. Фармакотерапия осуществляется повторными курсами 2-3 раза в год. В качестве вспомогательного лечения используются методы физиотерапии: рефлексотерапия, электрофорез, магнитотерапия.
Прогноз
Во многих случаях прогноз вторичной энцефалопатии определяет то, насколько эффективно можно лечить причинную патологию. Исход терапии также зависит от степени произошедших церебральных изменений. В ряде случаев положительным эффектом считается стабилизация энцефалопатии. При дальнейшем прогрессировании энцефалопатия достигает III степени и приводит к тяжелым неврологическим и эмоционально-психическим нарушениям, инвалидизирующим пациента. В случае перинатальной или острой энцефалопатии исход зависит от массивности и тяжести поражения мозговых тканей. Зачастую острые токсические энцефалопатии сопровождаются глубоким и необратимым поражением мозга.
Профилактика
Профилактика перинатальной энцефалопатии — это вопрос корректного выбора способа родоразрешения, адекватного ведения беременности, соблюдения правил ухода за новорожденным. Профилактика вторичной энцефалопатии заключается в своевременном выявлении и адекватном лечении сосудистых, урологических, гастроэнтерологических заболеваний, легочной патологии, эндокринных и метаболических нарушений. В качестве профилактических мер можно рассматривать правильное питание, активный образ жизни, отказ от курения, наркотиков и алкоголя.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Клиники для лечения с лучшими ценами
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Источник