Дискоординаторный синдром что это такое

Регионарно-локальные

Клинические симптомы первичных

регионарно-локальных дискоординатор-

ных синдромов (РЛДС) не проявляют

ся значительными нарушениями в по

строении движения, симптомы РЛДС

складываются в сфере дефектного ис

полнения правильно построенного дви

жения. Для этого круга явлений требу

ется значительная структурная пере

стройка исполнительных органов, чаще

асимметричная. Такими факторами мо

гут быть врожденные и приобретенные

дефекты позвоночника, суставов, мышц,

а также грубые функциональные бло

кады суставов, укорочение мышц и пр.

В результате дефекта исполнения на уров

не отдельного ПДС, сустава конечности,

мъшгцы, связки меняются координацион

ные стереотипы на уровне тех структур,

которые вовлечены в патологический

процесс или по соседству с ними. Оче

видно, что длительно существующий

дефект исполнения сопровождается раз

витием компенсаторных реакций и даже

изменением программы движения.

Наиболее демонстративны РЛДС в

клинике спондилогенной патологии нерв

ной системы.

Подгруппа первичной РЛДС включа

ет клинические синдромы, генез кото

рых определен, прежде всего, локаль

ным структурным дефектом, возника

ющим генетически (аномалии развития,

тропизма) или в ранней стадии онтоге

неза (рахит и пр.). Но эти изменения

не разворачиваются в генерализованные

нарушения дискоординации по причине

качественного обеспечения программной

организации движения.

Вторичные РЛДС возникают исклю

чительно в результате структурно-функ

ционального поражения элементов опор

но-двигательного аппарата. В этом ряду

стоят поражения суставов, локальные

дистрофические изменения ПДС (осте

охондроз, межпозвонковый артроз), их

функциональные блокады, а также ми-

офасциальные, связочные, периосталь-

ные триггерные пункты. В наиболее

общем виде следует подчеркнуть, что

локальная дисфункция нейромоторной

системы способна вызвать патологичес

кие изменения координационных отно

шений синергистов и антагонистов как

в выполнении одного двигательного

акта, так и целой группы движений.

Разумеется, что это замечание справед

ливо как для статических, так и дина

мических нагрузок.

По нашему мнению, особое место в

происхождении вторичных РЛДС при

надлежит миофасциальным триггерным

пунктам. Нами была показана их исклю

чительно важная нейрофизиологическая

активность в патологической модуляции

нейромоторной активности, т.е. в дизре-

гуляции механизмов периферического и

сегментарного звеньев моторики. Мио-

фасциальные триггерные пункты вызы

вают искажение проприоцепции с мыш

цы, замедляют скорость прохождения

волны возбуждения по мышце, расстра

ивают реципрокные отношения мышц-

антагонистов, меняют территорию дви

гательной единицы. Все эти изменения

характеризуют нарушение кольцевой

организации движения. Особенным в

нейрофизиологических проявлениях

МФТП является искажение в проявле

ниях длиннопетлевых рефлекторных

комплексов, ответственных за установ

ление функциональных связей между

сегментарным аппаратом и супрасегмен-

тарными структурами, т.е. между коль

цевым и программным типом построения

движений. Уровень генераторной актив

ности МФТП может изменяться от ми

нимальной до значительной. Проис

ходит усиление патологической био

электрической активности, способной

поддерживать местные изменения со

кратительной деятельности мускулату

ры ПДС, сустава, т.е. локальную мио-

фиксацию или достаточно массивные

тонические реакции с формированием

регионарных или полирегионарных мы-

шечно-тонических реакций. Эти клини

ческие находки хорошо известны в прак

тике.

Практическое значение генерализо

ванных и локально-регионарных диско-

ординаторных синдромов заключается в

том, что:

1. ГДС и РЛДС способствуют началу

и формируют клиническую картину не

оптимальной моторики — порочного

двигательного стереотипа.

2. Способствуют формированию и

поддержанию (рецидивов) функцио

нальных блокад ПДС, суставов конеч

ностей.

3. Взаимно патологическим образом

могут усилить механизмы дискоордини-

рованной деятельности систем органи

зации и реализации движения.

В соответствующих разделах мы пока

жем важные в практическом отношении

отдельные дискоординаторные синдромы.

Здесь же отметим, что в формировании

генерализованных и локально-регионар

ных дискоординационных синдромов

важную роль играют контрактильные

Мануальная медицина

характеристики отдельных мышечных

групп. Эти особенности реализуются

независимо от этиологического факто

ра, вызвавшего патологическую пере

стройку локомоторной активности.

Очевидно, что распределение мышц

по их склонности к преимущественно

тоническим статическим (контрактиль-

ным) и преимущественно вялым (фа-

зическим) реакциям имеет эволюционное

происхождение. На четырех конечностях

животного с горизонтальным позвоноч

ником с преимущественно динамическим

характером двигательной активности эти

мышцы выполняют совершенно другой

вид работы, чем у двуногого человека,

вынужденного постоянно контролиро

вать вертикальную позу. Мы уже упо

минали, что выделяют преимуществен

но тонические мышцы, склонные к уко

рочению и преимущественно вялые,

склонные к расслаблению (Lewit К., Jan-

da V., 1977). Кстати, гротескное выра

жение этих соотношений клинически

проявляется при постинсультной геми-

плегии в известной позе Вернике-Ман-

на, когда имеется грубый дефицит про

граммной организации движения. Не

обходимо отметить, что утомление и

боль активизируют оба процесса, т.е.

тонические мышцы еще больше повы

шают напряжение, а вялые еще больше

расслабляются. Эта особенность при

нимает качественно новую окраску при

вертеброгенных заболеваниях, когда пер

вично возникающие тонические мышеч

ные реакции вызывают вторичные дина

мические расстройства.

Опишем наиболее часто встречающие

ся РЛДС.

Источник

Медицина Дискоординаторные синдромы

просмотров — 1171

Генерализованные

Двигательного стереотипа

Патология

Первичные ГДС характеризуются мас

сивными изменениями в моторике. Как

правило, они касаются одновременно

го дефекта координационных отноше

ний мускулатуры шеи, плечевого поя

са, грудной клетки, поясничного отде

ла и нижних конечностей. ГДС может

формироваться по мере развития мото

рики ребенка от первых комплексов дви

жения до устойчивой сформированной

моторики, ᴛ.ᴇ. патологическое развитие

моторики сопутствует созреванию дви

гательной системы. Иначе происходит

формирование дефектного моторного

стереотипа.

Пациенты с таким типом организации

моторики отличаются неуклюжестью с

детских лет, неумением расслабляться,

они с трудом обучаются танцам, гим

настическим упражнениям, так называе

мые «моторные бездари». Специфичен

их внешний вид — гиперлордоз или су

тулость, приподнятые или выдвинутые

вперед плечи, несколько согнутые ноги,

гиперлордоз поясницы. Часто в основе

этой патологии лежит минимальная це

ребральная дисфункция, являющаяся

следствием антеперинатальной патоло

гии ЦНС. Декомпенсация этих состоя

ний и прогредиентное течение может быть

следствием разнообразных эндогенных и

экзогенных неблагоприятных факторов.

Вторичные нарушения ГДС возника

ют в онтогенезе в результате изменений

осанки у нормального субъекта. При

чинами этого бывают дефекты фор

мирования осанки, нерационально уст

роенная рабочая поза (высокий стол,

высокое сиденье, нерациональная одеж

да и пр.). У детей такие нарушения мо

гут возникнуть и зафиксироваться в ре

зультате заболеваний, вызывающих дли

тельную общую и последующую мышеч

ную гиподинамию. Особенно неблаго

приятны такие ситуации в пубертатном

Общая характеристика функциональной патологии локомоторной системы

периоде, характеризующемся минималь

ными адаптивными возможностями.

Особо следует подчеркнуть фактор ста

тической перегрузки мышечной систе

мы, вызывающей появление симптомов

дефицита супраспинального контроля

организации движений. Конечно же,

заболевания, вызывающие поражения

центрального нейрона (травмы, рассеян

ный склероз и др.) гротескно характери

зуются ГДС.

У женщин вторичные синдромы ГДС

могут возникнуть при ношении очень

высоких каблуков. Как известно, в обес

печении коррекции движения проприо-

цепция со стопы и голеней имеет ре

шающее значение.

Естественно, клиническое разделение

первичных и вторичных ГДС не всегда

является простой задачей, тем более

феноменологически они почти однотип

ны. Решающее значение имеет динамика

симптомов. Первичные синдромы ГДС

более стабильны с тенденцией к сглажи

ванию клинических проявлений. Вторич

ные же синдромы ГДС возникают позже

и отличаются значительной флюктуацией

симптомов с тенденцией к ухудшению.

Читайте также

— Дискоординаторные синдромы

Генерализованные

Двигательного стереотипа
Патология
Первичные ГДС характеризуются мас
сивными изменениями в моторике. Как
правило, они касаются одновременно
го дефекта координационных отноше
ний мускулатуры шеи, плечевого поя
са, грудной клетки,… [читать подробенее]

— Дискоординаторные синдромы

Регионарно-локальные
Клинические симптомы первичных
регионарно-локальных дискоординатор-
ных синдромов (РЛДС) не проявляют
ся значительными нарушениями в по
строении движения, симптомы РЛДС
складываются в сфере дефектного ис
полнения правильно… [читать подробенее]

— Дискоординаторные синдромы

Источник

… несмотря на интенсивные исследования в последние 35 лет относительно патогенеза коронарного синдрома Х, многие важные вопросы остаются без ответа.

Введение. Хотя у большинства больных с типичной болью в грудной клетке при нагрузке имеются клинические признаки выраженной (обструктивной) коронарной болезньи сердца (особенно когда выявляются основные факторы риска), но приблизительно у 10–20% из них обнаруживают нормальные коронарограммы. Этих пациентов относят к кардиальному синдрому Х, для которого нет универсального определения.

Кардиальный синдром Х обычно относят к одной из клинических форм ИБС, включающей все случаи дисбаланса поступления кислорода и потребности миокарда в нем, независимо от причин, его вызывающих.

Кардиальный синдром Х – это патологическое состояние, характеризующееся наличием признаков ишемии миокарда на фоне отсутствия атеросклероза коронарных артерий и спазма эпикардиальных венечных артерий на коронарографии (признаки ишемии миокарда: типичных приступов стенокардии и депрессии сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты, установленной при 48-часовом мониторировании ЭКГ).

Таким образом, кардиальный синдром Х диагностируется у больных:
• с типичными загрудинными болями;
• с положительными нагрузочными тестами;
• с ангиографически нормальными эпикардиальными коронарными артериями и отсутствием клинических или ангиографических доказательств наличия спазма коронарных артерий;
• с отсутствием системной артериальной гипертонии с гипертрофией левого желудочка и без нее, а также с отсутствием нарушений систолической функции левого желудочка в покое.

(!) В редких случаях у больных с синдромом Х возникает блокада левой ножки пучка Гиса с последующим развитием дилатационной кардиомиопатии. Следует обратить внимание на то, что при отсутствии изменений в коронарных артериях при ангиографии часто имеется окклюзионная патология дистальных сосудов (микроваскулярная стенокардия).

Этиология и патогенез. Этиология кардиального синдрома Х остается до конца не выясненной и установлены лишь некоторые патофизиологические механизмы, приводящие к развитию типичных клинико–инструментальных проявлений заболевания:
• увеличенная симпатическая активация;
• дисфункция эндотелия;
• структурные изменения на уровне микроциркуляции;
• изменения метаболизма (гиперкалиемия, гиперинсулинемия, «окислительный стресс» и др.);
• повышенная чувствительность к внутрисердечной боли;
• хроническое воспаление;
• повышенная жесткость артерий и др.

Клиническая картина. Среди больных с кардиальным синдромом Х преобладают лица среднего возраста, в основном женщины. Менее чем у 50% больных с кардиальным синдромом Х наблюдается типичная стенокардия напряжения, у большей части – болевой синдром в груди атипичен.

В качестве основной жалобы фигурируют эпизоды болей за грудиной стенокардитического характера, возникающих во время физической нагрузки или провоцирующихся холодом, эмоциональным напряжением; с типичной иррадиацией в ряде случаев боли более продолжительные, чем при ИБС, и не всегда купируются приемом нитроглицерина (у большинства больных препарат ухудшает состояние).

Сопутствующие кардиальному синдрому Х симптомы напоминают вегето-сосудистую дистонию. Нередко кардиальный синдром Х обнаруживают у людей мнительных, с высоким уровнем тревожности, на фоне депрессивных и фобических расстройств. Подозрение на эти состояния требует консультации у психиатра.

В качестве диагностических критериев кардиального синдрома Х выделяются:
• типичная боль в грудной клетке и значительная депрессия сегмента ST при физической нагрузке (в том числе на тредмиле и велоэргометре);
• преходящая ишемическая депрессия сегмента ST 1,5 мм (0,15 мВ) продолжительностью более 1 минуты при 48-часовом мониторировании ЭКГ;
положительная дипиридамоловая проба;
• положительная эргометриновая (эрготавиновая) проба, снижение сердечного выброса на ее фоне;
• отсутствие атеросклероза коронарных артерий при коронароангиографии;
• повышенное содержание лактата в период ишемии при анализе крови из зоны коронарного синуса;
• ишемические нарушения при нагрузочной сцинтиграфии миокарда с 201 Tl.

(!) Синдром Х напоминает стабильную стенокардию. Однако клинические проявления у больных с синдромом Х весьма вариабельные, а помимо стенокардии напряжения могут наблюдаться и приступы стенокардии покоя.

При диагностике кардиального синдрома Х также должны быть исключены:
• пациенты со спазмом коронарных артерий (вазоспастическая стенокардия),
• пациенты, у которых объективными методами документированы внесердечные причины болей в грудной клетке, например:
— мышечно-костные причины (остеохондроз шейного отдела позвоночника и др.);
— нервно-психические причины (тревожно–депрессивный синдром и др.);
— желудочно-кишечные причины (спазм пищевода, желудочно–пищеводный рефлюкс, язва желудка или двенадцатиперстной кишки, холецистит, панкреатит и др.);
— легочные причины (пневмония, туберкулезный процесс в легких, плевральные наложения и др.);
— латентно протекающие инфекции (сифилис) и ревматологические заболевания.

Лечение группы больных с синдромом Х остается до конца не разработанным. Выбор лечения часто затруднен как для лечащих врачей, так и для самих больных. Успешность лечения обычно зависит от идентификации патологического механизма заболевания и в конечном итоге определяется участием самого пациента. Часто необходим комплексный подход к лечению больных с кардиальным синдромом Х.

Существуют различные подходы к медикаментозному лечению: антиангинальные препараты, ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II, статины, психотропные препараты и др.

Антиангинальные препараты, такие как антагонисты кальция (нифедипин, дилтиазем, верапамил, амлодипин) и –адренергические блокаторы (атенолол, метопролол, бисопролол, небиволол и др.) необходимы больным с документированной ишемией миокарда или с нарушенной миокардиальной перфузией. Сублингвальные нитраты эффективны у 50% больных с кардиальным синдромом Х. Имеются доказательства в отношении эффективности никорандила, обладающего брадикардическим эффектом, 1–адреноблокатора празозина, L–аргинина, ингибиторов АПФ (периндоприла и эналаприла), цитопротекторов (триметазидина).

Общие советы по изменению качества жизни и лечению факторов риска, особенно проведение агрессивной липидснижающей терапии статинами (снижение общего холестерина до 4,5 ммоль/л, холестерина ЛПНП менее 2,5 ммоль/л), должны рассматриваться в качестве жизненно необходимых компонентов при любой выбранной стратегии лечения.

Четкая и выверенная информация о синдроме X. Спасибо!

Добавить комментарий

Пожалуйста, залогиньтесь для добавления комментария.

Рейтинги

Рейтинг доступен только для пользователей.

Пожалуйста, залогиньтесь или зарегистрируйтесь для голосования.

Нет данных для оценки.

Source: doctorspb.ru

Источник

Содержание

Респираторный дистресс-синдром
Причины и механизм развития РДСВ
Симптомы респираторного дистресс-синдрома
Осложнения респираторного дистресс-синдрома
Диагностика респираторного дистресс-синдрома
Лечение респираторного дистресс-синдрома
Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) – крайне тяжелое проявление дыхательной недостаточности, сопровождающееся развитием некардиогенного отека легких, нарушений внешнего дыхания и гипоксии. Несмотря на многообразие факторов, приводящих к РДВС, в его основе лежат повреждения легочных структур, вызывающие несостоятельность транспортировки кислорода в легкие. Другими названиями респираторного дистресс-синдрома являются «шоковое», «влажное», «травматическое» легкое.

Респираторный дистресс-синдром

Резкое снижение оксигенации и вентиляции организма вызывает кислородную недостаточность сердца и головного мозга и развитие угрожающих для жизни состояний. При РДСВ летальность в случае несвоевременно или неадекватно оказанной помощи достигает 60-70%.

Причины и механизм развития РДСВ

Механизмом, запускающим развитие респираторного дистресс-синдрома, служит эмболизация мелких сосудов легких микросгустками крови, частичками поврежденных тканей, каплями жира на фоне образующихся в тканях токсичных биологически активных веществ — кининов, простагландинов и др. Микроэмболизация легочных сосудов развивается в результате прямого или опосредованного воздействия на капиллярно-альвеолярную мембрану легочных ацинусов различного рода повреждающих факторов.

Прямое повреждающее воздействие оказывает аспирация крови, рвотных масс и воды, вдыхание дыма и токсических веществ, контузия легких, перелом ребер, разрыв диафрагмы, передозировка наркотических средств. Опосредованное, непрямое повреждение капиллярно-альвеолярных мембран вызывает активация и агрегация форменных элементов крови при бактериальных и вирусных пневмониях, сепсисе, ожогах, сочетанных травмах и травматическом шоке, сопровождающихся массивной кровопотерей, панкреатите, аутоиммунных процессах, электротравме, эклампсии и т. д.

Повышение проницаемости мембраны для белка и жидкости вызывает отек интерстициальной и альвеолярной тканей, снижение растяжимости и газообменной функции легких. Эти процессы приводят к развитию гипоксемии, гиперкапнии и острой дыхательной недостаточности. Респираторный дистресс-синдром может развиваться на протяжении нескольких часов или суток от момента воздействия повреждающего фактора. В течении РДСВ выделяют три патоморфологические фазы:

Острая фаза РДСВ (до 2-5 суток) – интерстициальный и альвеолярный отек легких, поражение капилляров легких и эпителия альвеол, развитие микроателектазов. В случае благоприятного течения респираторного дистресс-синдрома спустя несколько дней острота явлений стихает, транссудат рассасывается; в противном случае возможен переход в подострое либо хроническое течение.
Подострая фаза РДСВ – развитие бронхоальвеолярного и интерстициального воспаления.
Хроническая фаза РДСВ – соответствует развитию фиброзирующего альвеолита. Происходит утолщение и уплощение капиллярно-альвеолярных мембран, разрастание в них соединительной ткани, формирование микротромбозов и запустевание сосудистого русла. Исходом хронической фазы респираторного дистресс-синдрома служит развитие легочной гипертензии и хронической дыхательной недостаточности. Выраженный альвеолярный фиброз может возникнуть уже спустя 2-3 недели.

Симптомы респираторного дистресс-синдрома

Развитие респираторного дистресс-синдрома взрослых характеризуется последовательной сменой стадий, отражающих патологические изменения в легких и типичную картину остро нарастающей дыхательной недостаточности.

I (стадия повреждения) – первые 6 часов со времени воздействия стрессового фактора. Жалобы, как правило, отсутствуют, клинико-рентгенологические изменения не определяются.

II (стадия мнимого благополучия) – от 6 до 12 часов со времени воздействия стрессового фактора. Развиваются нарастающая одышка, цианоз, тахикардия, тахипноэ (учащение дыхания более 20 в мин.), беспокойство пациента, кашель с пенистой мокротой и прожилками крови. Одышка и цианоз не купируются кислородными ингаляциями, содержание кислорода в крови неуклонно падает. Аускультативно в легких – хрипы, крепитация; рентгенологические признаки соответствуют диффузному интерстициальному отеку.

III (стадия дыхательной недостаточности) – спустя 12-24 часа после воздействия стрессового фактора. Клокочущее дыхание с выделением пенистой розовой мокроты, нарастающая гипоксемия и гиперкапния, поверхностное дыхание, увеличение центрального венозного и снижение артериального давления. По всей поверхности легких выслушиваются влажные, множественные хрипы различного калибра. На рентгенограммах определяется слияние очаговых теней. В этой стадии происходит образование гиалиновых мембран, заполнение альвеол фибрином, экссудатом, распадающимися кровяными тельцами, поражение эндотелия капилляров с образованием кровоизлияний и микроателектазов.

IV (терминальная стадия) — метаболический ацидоз, гипоксемия и гиперкапния не устраняются предельно большими объемами интенсивной терапии и ИВЛ. Ложноположительная рентгенологическая динамика (появление очагов просветлений) вызвана разрастанием соединительной ткани, замещающей паренхиму легких. В этом терминальном периоде респираторного дистресс-синдрома развивается полиорганная недостаточность, характеризующаяся:

артериальной гипотонией, выраженной тахикардией, фибрилляцией предсердий, желудочковой тахикардией;
гипербилирубинемией, гиперферментемией, гипоальбуминемией, гипохолестеринемией;
ДВС-синдромом, лейкопенией, тромбоцитопенией ;
повышением мочевины и креатинина, олигурией;
желудочно-кишечными и легочными кровотечениями;
угнетением сознания, комой.

Осложнения респираторного дистресс-синдрома

В ходе купирования респираторного дистресс-синдрома возможны осложнения в виде баротравм легких, бактериальных пневмоний, развития ДВС-синдрома, левожелудочковой сердечной недостаточности. Проявлениями баротравмы, развивающейся вследствие проведения аппаратной вентиляции легких, служат подкожная эмфизема, пневмоторакс, пневмомедиастинум. Повышенный риск развития баротравм у пациентов с респираторным дистресс-синдромом обусловлен перерастяжением альвеол при снижении эластичности легочной ткани.

Острая левожелудочковая недостаточность (или кардиогенный отек легких) при РДСВ обусловлена застоем кровообращения в малом круге. ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания) развивается при сепсисе, панкреонекрозе и других повреждающих факторах и выражается в полиорганном поражении различных систем.

Диагностика респираторного дистресс-синдрома

Респираторный дистресс-синдром является критическим состоянием и требует экстренной оценки состояния пациента. Ранними объективными проявлениями РДСВ служат нарастающие одышка, тахикардия и цианоз. Аускультативная картина легких изменяется соответственно стадиям респираторного дистресс-синдрома: от жесткого «амфорического» дыхания к клокочущим влажным хрипам и симптому «немого» («молчащего») легкого в терминальной стадии.

Характерным показателем газового состава крови при РДСВ является РаО2 ниже 50 мм рт. ст. (гипоксемия), несмотря на проводимую оксигенотерапию (при FiО2 более >60%.), нарастание гиперкапнии. У пациентов с РДСВ выраженная дыхательная недостаточность и гипоксемия сохраняются даже при ингаляциях высококонцентрированной кислородной смеси.

Биохимические показатели венозной крови характеризуются гипоальбуминемией, повышением свертывающих факторов, нарастанием трансаминаз и билирубина. При рентгенографии легких на периферии выявляются диффузные множественные тени (симптом «снежной бури»), снижение прозрачности легочной ткани, плевральный выпот обычно отсутствует.

Показатели функции внешнего дыхания свидетельствуют об уменьшении всех дыхательных объемов и статического растяжения легочной ткани менее 5 мл/мм вод. ст. Измерение давления в легочной артерии катетером Суона–Ганца показывает его «заклинивание» на уровне менее 15 мм рт.ст. Респираторный дистресс-синдром следует отличать от кардиогенного отека легких, пневмонии, ТЭЛА.

Лечение респираторного дистресс-синдрома

Лечение респираторного дистресс-синдрома осуществляется в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации. Мероприятия по купированию РДСВ включают:

устранение стрессового повреждающего фактора;
коррекцию гипоксемии и острой дыхательной недостаточности;
лечение полиорганных нарушений.

На первом этапе лечения респираторного дистресс-синдрома устраняются прямые повреждающие факторы легких, назначается массивная антибактериальная терапия при бактериальных пневмониях, сепсисе, осуществляется соответствующее лечение ожогов и травм. Для устранения гипоксии проводится подбор адекватного режима кислородотерапии с динамическим контролем газов крови (с поддержанием РО2 не менее 60 мм рт.ст.). Подача кислорода может осуществляться чрез маску или носовой катетер, при неэффективной оксигенации показана ИВЛ (при ЧД 30 в минуту).

Для профилактики развития ДВС-синдрома назначаются ацетилсалициловая кислота, дипиридамол и реополиглюкин, гепарин. Несмотря на интерстициальный и альвеолярный отек, проводится инфузионная терапия для улучшения питания органов, нормализации диуреза и поддержания уровня АД. Эффективность лечения респираторного дистресс-синдрома зависит от его своевременности: оно успешно лишь на ранних стадиях данного состояния до наступления необратимых поражений легочной ткани.

Прогноз и профилактика респираторного дистресс-синдрома

Летальность в III стадии респираторного дистресс-синдрома составляет около 80%, в терминальной стадии, соответствующей полиорганной недостаточности, обычно все пациенты погибают. При благоприятном исходе после купирования РДСВ функция легких может практически полностью восстановиться, однако чаще требуется длительная поддерживающая терапия.

Специфические профилактические мероприятия респираторного дистресс-синдрома отсутствуют. Следует остерегаться воздействия стрессовых повреждающих факторов, ведущих к развитию РДСВ.

Источник