Дисгенезия головного мозга код мкб
Содержание
- Синонимы диагноза
- Описание
- Дополнительные факты
- Симптомы
- Дифференциальная диагностика
- Причины
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Другие названия и синонимы
Пороки развития головного мозга.
Названия
Название: Аномалии развития головного мозга.
Аномалии развития головного мозга
Синонимы диагноза
Пороки развития головного мозга.
Описание
Аномалии развития головного мозга. Результат происходящих во внутриутробном периоде нарушений формирования отдельных церебральных структур или головного мозга в целом. Зачастую имеют неспецифическую клиническую симптоматику: преимущественно эпилептический синдром, задержку психического и умственного развития. Тяжесть клиники напрямую коррелирует со степенью поражения головного мозга. Диагностируются антенатально при проведении акушерского УЗИ, после рождения — при помощи ЭЭГ, нейросонографии и МРТ головного мозга. Лечение симптоматическое: противоэпилептическое, дегидратационное, метаболическое, психокоррегирующее.
Аномалии развития головного мозга
Дополнительные факты
Аномалии развития головного мозга — пороки, заключающиеся в аномальных изменениях анатомического строения церебральных структур. Выраженность неврологической симптоматики, сопровождающей церебральные аномалии, значительно варьирует. В тяжелых случаях пороки являются причиной антенатальной гибели плода, они составляют до 75% случаев внутриутробной смерти. Кроме того, тяжелые церебральные аномалии обуславливают около 40% случаев гибели новорожденного. Сроки манифестации клинических симптомов могут быть различны. В большинстве случаев церебральные аномалии проявляются в первые месяцы после рождения ребенка. Но, поскольку формирование головного мозга длится до 8-летнего возраста, целый ряд пороков дебютируют клинически после 1-го года жизни. Более чем в половине случаев церебральные пороки сочетаются с пороками соматических органов: врожденными пороками сердца, сращением почек, поликистозом почек, атрезией пищевода и пр. Пренатальное выявление церебральных аномалий является актуальной задачей практической гинекологии и акушерства, а их постнатальная диагностика и лечение — приоритетными вопросами современной неврологии, неонатологии, педиатрии и нейрохирургии.
Построение нервной системы плода начинается буквально с первой недели беременности. Уже к 23-му дню гестации заканчивается образование нервной трубки, неполное заращение переднего конца которой влечет за собой серьезные церебральные аномалии. Примерно к 28-му дню беременности образуется передний мозговой пузырь, в последующем разделяющийся на 2 боковых, которые ложатся в основу полушарий мозга. Далее образуется кора головного мозга, его извилины, мозолистое тело, базальные структуры.
Симптомы
Слабость мышц (парез). Судороги.
Дифференциальная диагностика
Дифференцировка нейробластов (зародышевых нервных клеток) приводит к образованию нейронов, формирующих серое вещество, и глиальных клеток, составляющих белое вещество. Серое вещество отвечает за высшие процессы нервной деятельности. В белом веществе проходят различные проводящие пути, связывающие церебральные структуры в единый функционирующий механизм. Рожденный в срок новорожденный имеет такое же число нейронов, как и взрослый человек. Но развитие его мозга продолжается, особенно интенсивно в первые 3 мес. Жизни. Происходит увеличение глиальных клеток, разветвление нейрональных отростков и их миелинизация.
Причины
Сбои могут произойти на различных этапах формирования головного мозга. Если они возникают в первые 6 мес. Беременности, то способны приводить к снижению числа сформированных нейронов, различным нарушениям в дифференцировке, гипоплазии различных отделов мозга. В более поздние сроки может возникать поражение и гибель нормально сформировавшегося церебрального вещества. Наиболее весомой причиной подобных сбоев является влияние на организм беременной и на плод, различных вредоносных факторов, обладающих тератогенным действием. Возникновение аномалии в результате моногенного наследования встречается лишь в 1% случаев.
Наиболее влиятельной причиной пороков головного мозга считается экзогенный фактор. Тератогенным эффектом обладают многие активные химические соединения, радиоактивное загрязнение, отдельные биологические факторы. Немаловажное значение здесь имеет проблема загрязнения среды обитания людей, обуславливающая поступление в организм беременной токсических химических веществ. Кроме того, различные эмбриотоксические воздействия могут быть связаны с образом жизни самой беременной: например, с курением, алкоголизмом, наркоманией. Дисметаболические нарушения у беременной, такие как сахарный диабет, гипертиреоз и пр. , могут также стать причиной церебральных аномалий плода. Тератогенным действием обладают и многие медикаменты, которые может принимать женщина в ранние сроки беременность, не подозревая о происходящих в ее организме процессах. Мощный тератогенный эффект оказывают инфекции, перенесенные беременной, или внутриутробные инфекции плода. Наиболее опасны цитомегалия, листериоз, краснуха, токсоплазмоз.
Диагностика
Тяжелые аномалии развития головного мозга зачастую могут быть диагностированы при визуальном осмотре. В остальных случаях заподозрить церебральную аномалию позволяет ЗПР, гипотония мышц в неонатальном периоде, возникновение судорожного синдрома у детей первого года жизни. Исключить травматический или гипоксический характер поражения головного мозга можно при отсутствии в анамнезе данных о родовой травме новорожденного, гипоксии плода или асфиксии новорожденного. Пренатальная диагностика пороков развития плода осуществляется путем скринингового УЗИ при беременности. УЗИ в I триместре беременности позволяет предупредить рождение ребенка с тяжелой церебральной аномалией.
Одним из методов выявления пороков головного мозга у грудничков является нейросонография через родничок. Намного более точные данные у детей любого возраста и у взрослых получают при помощи МРТ головного мозга. МРТ позволяет определить характер и локализацию аномалии, размеры кист, гетеротопий и других аномальных участков, провести дифференциальную диагностику с гипоксическими, травматическими, опухолевыми, инфекционными поражениями мозга. Диагностика судорожного синдрома и подбор антиконвульсантной терапии осуществляется при помощи ЭЭГ, а также пролонгированного ЭЭГ-видеомониторинга. При наличии семейных случаев церебральных аномалий может быть полезна консультация генетика с проведением генеалогического исследования и ДНК-анализа. С целью выявления сочетанных аномалий проводится обследование соматических органов: УЗИ сердца, УЗИ брюшной полости, рентгенография органов грудной полости, УЗИ почек и пр.
Лечение
Терапия пороков развития головного мозга преимущественно симптоматическая, осуществляется детским неврологом, неонатологом, педиатром, эпилептологом. При наличии судорожного синдрома проводится антиконвульсантная терапия (карбамазепин, леветирацетам, вальпроаты, нитразепам, ламотриджин и тд ). Поскольку эпилепсия у детей, сопровождающая аномалии развития головного мозга, обычно резистентна к противосудорожной монотерапии, назначают комбинацию из 2 препаратов (например, леветирацетам с ламотриджином). При гидроцефалии осуществляют дегидратационную терапию, по показаниям прибегают к шунтирующим операциям. С целью улучшения метаболизма нормально функционирующих мозговых тканей, в какой-то степени компенсирующих имеющийся врожденный дефект, возможно проведение курсового нейрометаболического лечения с назначением глицина, витаминов гр. В и пр. Ноотропные препараты используются в лечении только при отсутствии эписиндрома.
При умеренных и относительно легких церебральных аномалиях рекомендована нейропсихологическая коррекция, занятия ребенка с психологом, комплексное психологическое сопровождение ребенка, детская арт-терапия, обучение детей старшего возраста в специализированных школах. Указанные методики помогают привить навыки самообслуживания, уменьшить степень выраженности олигофрении и по возможности социально адаптировать детей с церебральными пороками.
Прогноз во многом определяется тяжестью церебральной аномалии. Неблагоприятным симптомом выступает ранее начало эпилепсии и ее резистентность к осуществляемой терапии. Осложняет прогноз наличие сочетанной врожденной соматической патологии.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник
Этот блок включает в себя ряд психических расстройств, сгруппированных вместе в связи с наличием явных этиологических факторов,а именно причиной этих расстройств явились болезни головного мозга, травма головного мозга или инсульт, ведущие к церебральной дисфункции. Дисфункция может быть первичной (как при болезнях, травмах головного мозга и инсультах, непосредственно или избирательно поражающих головной мозг) и вторичной (как при системных заболеваниях или нарушениях, когда головной мозг вовлекается в патологический процесс наряду с другими органами и системами)
Деменция [слабоумие] (F00-F03) — синдром, обусловленный поражением головного мозга (обычно хронического или прогрессирующего характера), при котором нарушаются многие высшие корковые функции, включая память, мышление, ориентацию, понимание, счет, способность к обучению, речь и суждения. Сознание не затемнено. Снижение познавательной функции обычно сопровождается, а иногда предваряется ухудшением контроля над эмоциями, социальным поведением или мотивацией. Этот синдром отмечается при болезни Альцгеймера, при цереброваскулярных болезнях и при других состояниях, первично или вторично поражающих головной мозг.
При необходимости идентифицировать первоначальное заболевание используют дополнительный код.
Болезнь Альцгеймера — это первичная дегенеративная болезнь головного мозга неизвестной этиологии с характерными нейропатологическими и нейрохимическими проявлениями. Болезнь обычно начинается незаметно и медленно, но неуклонно прогрессирует в течение нескольких лет.
Сосудистая деменция -результат инфаркта головного мозга вследствие заболевания церебральных сосудов, включая цереброваскулярную болезнь при гипертензии. Инфаркты, как правило, небольшие, но проявляется их кумулятивное действие. Болезнь начинается обычно в позднем возрасте.
Включена: атеросклеротическая деменция
Случаи деменции, связанные (или предположительно связанные) с причинами, не относящимися ни к болезни Альцгеймера, ни к цереброваскулярному заболеванию. Болезнь может начинаться в любом возрасте, но в старческом возрасте реже.
F03
Деменция неуточненная
Пресенильная(ый):
- деменция БДУ
- психоз БДУ
Первичная дегенеративная деменция БДУ
Сенильная(ый):
- деменция:
- БДУ
- депрессивного или параноидного типа
- психоз БДУ
При необходимости указания на сенильную деменцию с делирием или острую спутанность сознания используйте дополнительный код.
Исключены: старость БДУ (R54)
последние изменения: январь 2017
F04
Органический амнестический синдром, не вызванный алкоголем или другими психоактивными веществами
Синдром, характеризующийся выраженным ухудшением памяти на недавние и давние события, с сохранением способности к ближайшим воспоминаниям, снижением способности изучать новый материал и нарушением ориентации во времени. Характерной особенностью могут быть конфабуляции, однако восприятие и другие познавательные функции, включая интеллект, обычно сохранены. Прогноз зависит от течения основного заболевания.
Корсаковский психоз, или синдром, неалкогольный
Исключены:
- амнезия:
- БДУ (R41.3)
- антероградная (R41.1)
- диссоциативная (F44.0)
- ретроградная (R41.2)
- корсаковский синдром:
- алкогольный или неуточненный (F10.6)
- вызванный употреблением других психоактивных веществ (F11-F19 c общим четвертым знаком .6)
Экологически неспецифический органический церебральный синдром, характеризующийся одновременным нарушением сознания и внимания, восприятия, мышления, памяти, психомоторного поведения, эмоций, цикличности сна и бодрствования. Длительность состояния варьируется, и степень тяжести колеблется от средней до очень тяжелой.
Включены: острый(ое)(ая) или подострый(ое)(ая):
- мозговой синдром
- состояние спутанности сознания (неалкогольной этиологии)
- инфекционный психоз
- органическая реакция
- психоорганический синдром
Исключена: белая горячка алкогольная или неуточненная (F10.4)
В эту рубрику включены смешанные состояния, причинно связанные с мозговыми нарушениями, обусловленными первичной болезнью головного мозга, системным заболеванием, вторично поражающим головной мозг, воздействием экзогенных токсичных веществ или гормонов, эндокринными расстройствами или другими соматическими заболеваниями.
Исключены:
- связанные с:
- делирием (F05.-)
- деменцией, классифицированной в рубриках F00-F03
- вследствие употребления алкоголя и других психоактивных веществ (F10-F19)
Изменение личности и поведения может быть остаточным явлением или сопутствующим нарушением при болезни, повреждении и дисфункции головного мозга.
F09
Органическое или симптоматическое психическое расстройство неуточненное
Психоз:
- органический БДУ
- симптоматический БДУ
Исключен: психоз БДУ (F29)
Источник
Содержание
- Описание
- Причины
- Патогенез
- Симптомы
- Диагностика
- Лечение
- Основные медицинские услуги
- Клиники для лечения
Названия
Название: G93,5 Сдавление головного мозга.
Сдавление головного мозга гематомой
Описание
Сдавление головного мозга (син. Компрессия головного мозга) — сочетание признаков повышенного внутричерепного давления с очаговыми неврологическими симптомами, обусловленное наличием в полости черепа объемного образования (например, опухоли, гематомы). Сдавление (компрессия) головного мозга отмечается у 3-5% пострадавших.
Причины
Среди причин, вызывающих сдавление мозга, на первом месте стоят внутричерепные гематомы (эпи-, субдуральные, внутримозговые, внутрижелудочковые). Далее следуют вдавленные переломы костей черепа, очаги размозжения мозга, нарастающий отек-набухание головного мозга, острые субдуральные гидромы, возникающие в результате разрыва субарахноидальных цистерн, чаще — основания мозга, и быстрого накопления спинномозговой жидкости в субдуральном пространстве, пневмоцефалия воникновение воздуха в полость черепа, возникающее при переломе основания черепа (решетчатого лабиринта). В последнем случае образуется клапанный механизм, при чиханье, кашле, натуживании воздух нагнетается в полость черепа.
Патогенез
Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через различный промежуток времени после травмы или непосредственно после нее общемозговых симптомов. Сдавление мозга характеризуется объемным скоплением жидкой или свернувшейся крови, спинномозговой жидкости или воздуха под оболочками. Это вызывает местное и общее сдавление вещества со смещением срединных структур мозга, деформацией и сжатием желудочков, ущемлением ствола.
Сдавление головы — особый вид травмы, возникающий в результате последовательного воздействия динамической (кратковременной) или статической (длительной) механической нагрузки.
Он характеризуется повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга. Более точным является термин «длительное сдавление головы» (минуты, часы, сутки) в отличие от менее значимого кратковременного сдавления головы (секунды).
Длительное сдавление головы встречается у пострадавших вследствие землетрясений, взрывов и обвалов в шахтах и рудниках. Для адекватной и однозначной оценки клинических форм черепно-мозговых травм необходимо правильно квалифицировать нарушения сознания.
Симптомы
Сдавление (компрессия) головного мозга характеризуется нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых симптомов (появление или углубление нарушений сознания, усиление головной боли, повторная рвота, психомоторное возбуждение ), очаговых (появление или углубление гемипареза, одностороннего мидриаза, фокальных эпилептических припадков и ) и стволовых симптомов (появление или углубление брадикардии, повышение АД, ограничение взора вверх, тоничный спонтанный нистагм, двусторонние патологические знаки и ).
В зависимости от формы повреждения (сотрясение, ушиб мозга различной степени), на фоне которой развивается травматическое сдавление головного мозга, светлый промежуток перед нарастанием жизненно опасных проявлений может быть развернутым, стертым либо отсутствует.
Симптомы сдавления головного мозга без сопутствующего ушиба его в начальных стадиях протекает легче и имеет несколько отличную характеристику за счет более отчетливой динамики неврологической симптоматики, когда клинический синдром сдавления мозга развивается не остро в момент травмы, а развивается постепенно. В первый период после травмы наблюдаются клинические проявления, характерные для легкой черепно-мозговой травмы, затем на протяжении периода от нескольких часов или даже дней наблюдается относительное благополучие, после чего состояние и самочувствие вновь ухудшаются, может развиться потеря сознания, усиливается головная боль, развивается психомоторное возбуждение, усиливается астено-вегетативный синдром. По мере формирования внутричерепной гематомы и развития декомпенсации зти явления нарастают, за счет раздражения коры головного мозга нередко развивается эпилептический приступ, повторные рвоты, на стороне компрессии сужение (?) зрачка, замедление пульса. На этом фоне постепенно углубляются нарушения сознания и усили вается симптоматика очагового поражения мозга. В начальном периоде компрессии мозга отмечается тахипноэ, сменяющееся через несколько часов брадипноэ, вплоть до появления патологического дыхания за счет дислокационного синдрома. На вторые — третьи сутки при формировании внутричерепной гематомы на глазном дне могут быть выявлены признаки застоя дисков зрительных нервов, иногда больше на стороне компрессии. Более отчетливо определяются менингеальные симптомы. При несвоевременности оказания помощи развивается терминальное состояние, характеризующееся грубыми дислокационными явлениями с резким нарушением витальных функций. Виды внутричерепных гематом.
Виды внутричерепных гематом.
Эпидуральные гематомы чаще формируются при локальной травме на фоне легкого ушиба мозга пли ушиба средней тяжести.
Субдуральные и внутримозговые гематомы развиваются, как правило, на фоне ушиба мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.
Пневмоцефалия свидетельствует о переломе основания черепа.
Сдавления вдавленными переломами могут быть ограниченными и распространенными. Они возникают на фоне ушиба головного мозга средней тяжести или тяжелого его ушиба.
Сдавление головного мозга нарастающим отеком мозга, как правило, наблюдается при тяжелой черепно-мозговой травмы.
Внутричерепные гематомы бывают острыми (проявляющимися в течение первых 3 сут), подострыми (в течение 4-14 сут) и хроническими (через 2 нед после травмы). При хронической гематоме вокруг кровоизлияния формируется капсула.
Эпидуральная гематома. Травматическое кровоизлияние локализуется между внутренней поверхностью кости черепа и твердой мозговой оболочкой. Механизм травмы импрессионный.
Источниками кровотечения могут быть:
- средняя оболочечная артерия, проходящая в дупликатуре твердой мозговой оболочки. Разрыв артерии происходит в борозде на месте пересечения ее с линией перелома. Надрыв стенки сосуда может произойти и в результате деформации кости;
- оболочечные вены, синусы, вены диплоэ.
Эпидуральные гематомы характеризуются триадой симптомов:
1. Наличием светлого промежутка;
2. Мидриазом и птозом на стороне гематомы;
3. Пирамидной недостаточностью преимущественно.
Основным признаком нарастания внутричерепного давления является углубление степени нарушения сознания (вялость, оглушение, психомоторное возбуждение, сопор и кома в поздней стадии).
Появляются вегетативные нарушения, обусловленные нарастанием внутричерепного давления и гипоксией мозга — изменение пульса, артериального давления, расстройства дыхания. Оно учащается, а в стадии декомпенсации — угнетается, появляются поверхностное дыхание и периодическое дыхание по типу Чейна-Стокса и.
Вследствие повышения внутричерепного давления и дислокации ствола рефлекторно возбуждаются ядра блуждающего нерва — появляется брадикардия. Пульс урежается до 50 — 60 в 1 мин, как правило, он напряженный, хорошего наполнения.
Постоянный уровень кровотока в условиях повышения внутричерепного давления и гипоксии мозга поддерживается за счет рефлекса Кушинга (повышение артериального давления на 20-30 мм и более).
При дальнейшем нарастании гематомы, распространении отека и набухания мозга смещаются и ущемляются стволовые образования (височно-тенториальное, позже — затылочно-дуральное вклинения).
Развиваются мезенцефально-стволовые симптомы: мидриаз, отсутствие реакции зрачка на свет, парез взора кверху, симптом Гертвига — Мажанди. Могут быть горметонические судороги, тонус мышц иногда повышается до степени децеребрационной ригидности, появляется тетрапарез. Среднемозговой синдром развивается чаще всего вследствие височно-тенториального вклинения, дислокации и ущемления ствола мозга в отверстие мозжечкового намета. При дальнейшей дислокации появляются «плавающие» движения глазных яблок, развиваются кома, тонические судороги, нарастают нарушения дыхания и гемодинамики, наблюдается гипертермия.
В дальнейшем снижаются мышечный тонус, дыхательная и сердечно-сосудистая деятельность, пульс становится частым и слабым, артериальное давление снижается, что свидетельствует об ущемлении ствола в большом затылочном отверстии (аксиальное смещение ствола).
Диагностика эпидуральных гематом на догоспитальном этапе основывается на выяснении таких факторов:
1. Механизма травмы;
2. Динамики неврологической симптоматики- общемозговой и очаговой, нарушения сознания и вегетативных функций — пульса, артериального давления, дыхания;
3. Обнаружения боли при перкуссии черепа;
4. Анталгической позы (больной лежит на стороне гематомы);
5. Наличия менингеальных симптомов;
6. Наличия перелома костей свода черепа, пересекающего борозды оболочечных сосудов;
7. Припухлости по ходу переломов в височной области.
Данные компьютерной и магнитно-резонансной томографии, а также каротидной ангиографии подтверждают диагноз.
Гематомы задней черепной ямки бывают редко и обычно образуются при тяжелой травме задних отделов головы.
Местом приложения травмирующего агента чаще бывает шейно-затылочная область, где и определяется перелом затылочной кости.
Объем гематом обычно небольшой (до 30 мл) из-за малых размеров субтенториального пространства.
Рано возникают окклюзионная гидроцефалия, стволовые нарушения.
Источником эпидуральных гематом часто является венозное кровотечение из поперечного синуса, что обусловливает подострое течение гематом. Нередко они имеют супратенториальное распространение.
Для эпидуральных гематом задней черепной ямки характерны следующие клинические признаки:
1. Отек и уплотнение мягких тканей в шейно-затылочной области. При краниографии выявляют перелом затылочной кости.
2. Локальная боль в шейно-затылочной области, которая резко усиливается при перемене положения головы.
3. Тенденция к фиксированному положению головы: больной, как правило, лежит на стороне гематомы.
4. Отчетливая ригидность мышц затылка.
5. Синдром компрессии головного мозга носит окклюзионный характер: усиление головной боли в шейно-затылочной области, при попытке изменить положение головы или тела появляются головокружение, рвота, усиливается головная боль.
6. Очаговая симптоматика указывает на поражение мозжечка и ствола мозга: гипотония мышц конечностей, нарушения координации, спонтанный нистагм, бульбарные расстройства, пирамидная симптоматика. При этом на стороне гематомы может быть более выражена мозжечковая патология, а на противоположной — мягкая пирамидная симптоматика.
Светлый промежуток длится несколько десятков минут, чаще стертый. После потери сознания развивается сопор, сменяющийся через несколько часов или суток оглушением и комой.
Субдуральные гематомы задней черепной ямки возникают при тяжелом ушибе мозга. Повреждений костей черепа может не быть. Образование субдуральных гематом связано с повреждением поперечного или сигмовидного синуса, а также вен, впадающих в эти синусы, или с повреждением корковых сосудов мозжечка.
Клиническая картина вариабельна. Развиваются выраженные общемозговые симптомы: вторичное нарушение сознания после светлого промежутка, головная боль, рвота. Повышается внутричерепное давление. Появляются очаговые симптомы, в частности мозжечково-стволовые нарушения — мышечная гипотония, атаксия, нистагм, бульбарная симптоматика, угнетение роговичных рефлексов и.
Субдуральные гематомы — скопление крови между твердой мозговой и арахноидальной оболочками. Субдуральные гематомы развиваются при черепно-мозговой травме различной степени тяжести.
Острые субдуральные гематомы проявляются в первые 3 сут после травмы. Они формируются на месте тяжелого ушиба мозга, возникают при травме ускорения и ротационной травме, ведущих к разрыву сосудов.
Подострые и особенно хронические субдуральные гематомы развиваются при среднетяжелой или легкой черепно-мозговой травме.
В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы возникают не только на стороне приложения травмирующего агента, но и на противоположной.
Местом приложения травмирующего агента чаще всего являются затылочная, лобная и сагиттальная области.
Объем субдуральных гематом составляет 80-150 мл. Они свободно растекаются по субдуральному пространству (над 2-3 долями мозга), вызывают выраженный отек мозга.
Источниками кровотечения являются вены, впадающие в верхний сагиттальный синус («мостовые» вены). Возможны кровотечения из синуса, из поврежденных корковых артерий, а также разрыв сосудов твердой мозговой оболочки, разрывы при травме артериальных и артериовенозных аневризм.
При острых субдуральных гематомах светлый промежуток бывает стертым или вообще отсутствует. Характерно прогрессирующее ухудшение общего состояния больного. Общемозговые (головная боль, тошнота, рвота, нарушение сознания) и очаговые симптомы (анизокория, пирамидная недостаточность, судороги) нарастают на фоне вегетативных нарушений. Брадикардия и артериальная гипертензия сменяются тахикардией и артериальной гипотензией, тахипноэ — патологическими типами дыхания.
Подострые субдуральные гематомы проявляются на 4 — 14-е сутки после черепно-мозговой травмы. Их следует дифференцировать с сотрясением или ушибом головного мозга, а иногда и с такими заболеваниями, как грипп, менингит, субарахноидальное кровоизлияние, алкогольная интоксикация.
Для подострых субдуральных гематом характерна трехфазность изменения сознания. Длительность первичной потери сознания от нескольких минут до часа, затем наступает светлый промежуток. Сознание ясное, либо имеется умеренное оглушение. Функции жизненно важных органов не нарушены, могут отмечаться легкая артериальная гипертензия и брадикардия. Неврологическая симптоматика нередко минимальная.
Могут наблюдаться изменения психики — дезориентировка во времени, эйфория, неадекватность поведения, психомоторное возбуждение.
Основная жалоба — головная боль. Если страдает доминантное полушарие, то могут наблюдаться речевые нарушения.
Подострая гематома нередко манифестирует очаговыми судорогами на противоположной стороне.
При нарастании гематомы появляются рвота, повышается артериального давления, замедляется пульс. Развиваются гомолатеральный мидриаз и пирамидная недостаточность на противоположной стороне. На глазном дне выявляют застойные явления, которые вначале появляются на стороне гематомы.
Диагностика
Учитывают наличие следующих моментов:
1. Первичное нарушение в момент травмы;
2. Светлый промежуток;
3. Повторное компрессионное выключение сознания.
При тяжелых повреждениях мозга светлый промежуток отсутствует или стертый. Следует учитывать биомеханику черепно-мозговой травмы (травма ускорения или ротационная травма), общемозговую симптоматику, которая доминирует над очаговой, и данные дополнительных методов исследования.
Лечение
Всем больным с клиническими признаками сдавления головного мозга, а так же при выявлении этого сдавления на КТ или МРТ у тяжелых больных показана срочная операция — удаление гематомы.
Основные медуслуги по стандартам лечения | ||
Клиники для лечения с лучшими ценами
|
Источник