Дисциркуляторная энцефалопатия с вестибулопатическим синдромом
Цефалгический синдром (или попросту – головная боль) знаком каждому человеку. Все мы время от времени переживаем дискомфортные ощущения в области лба, висков, затылка, макушки и т. п., которыми могут проявляться усталость или напряжение. Но в некоторых случаях цефалгия сопровождает и серьезные отклонения в здоровье, и чаще всего это нарушения мозгового кровообращения. О том, как проявляется в таких случаях цефалгия, и на что нужно обращать особое внимание, мы и поговорим далее в статье.
Цефалгия – признак множества заболеваний
Повторимся, что цефалгия – это самый распространенный симптом. Она сопровождает и последствия вредных привычек (курение, злоупотребление алкоголем, переедание и т. п.), и развивающиеся инфекционные, воспалительные или онкологические заболевания. Все это способно спровоцировать стойкий цефалгический синдром.
А раз причин много, то ни один врач не рискнет сходу определить, что именно легло в основу постоянных головных болей пациента. Мало того, цефалгия часто оказывается результатом не только отдельных патологий, имеющихся в организме, но и совокупности целого ряда факторов. Так, например, классическая мигрень – это последствие и генетической предрасположенности, и неправильного образа жизни, и имеющихся у пациента сосудистых или неврологических заболеваний.
Что может служить причиной цефалгического синдрома
По международному соглашению, медики подразделяют цефалгический синдром на первичный (самостоятельный недуг) и вторичный (проявление уже имеющейся патологии). Заболевания, относящиеся к первичной цефалгии, – это мигрень и головная боль напряжения (ГБН).
Мигреневая головная боль интенсивна, может длиться от нескольких часов до нескольких дней и имеет, как правило, одностороннюю локализацию. О наступлении очередного приступа больного чаще всего предупреждает так называемая аура – особенное состояние, при котором он испытывает тошноту, головокружение и расстройства зрения. К мигрени в большей степени склонны подростки от 14 до 18 лет и женщины среднего возраста. Врачи отмечают наследственный характер данного заболевания.
ГБН возникает в момент физического или психического напряжения человека или же как его последствие. По описаниям пациентов, болевые ощущения при этом похожи на тесный обруч, стягивающий голову, и длиться данное состояние может от получаса до нескольких дней.
При появлении упорных головных болей пациенты должны обращаться к терапевту, который выявит, что лежит в основе возникновения дискомфорта и, при необходимости, направит к профильному специалисту.
Немного об особенностях базилярной мигрени
Особое место в первичной цефалгии занимает базилярная мигрень, встречающаяся в основном у молодых женщин. Она обычно проявляется пульсирующей болью в области затылка и постепенно распространяется на другие части головы. Но описанную головную боль сопровождает еще и сильное головокружение.
Вестибуло-цефалгический синдром при базилярной мигрени медики систематизируют следующим образом:
- головокружения, возникающие во время мигренозной ауры;
- головокружения, во время появления предвестников приступа;
- головокружения вне цефалгических проявлений.
К этим симптомам добавляется двоение в глазах, дизартрия (нарушения в произношении слов), атаксия (расстройство координации), нарушения зрения, а в трети случаев – и потеря сознания.
Базилярная мигрень требует серьезного и длительного лечения у специалиста.
Часто встречающиеся проявления цефалгического синдрома
Для того чтобы верно установить причину цефалгии, врач обращает внимание на определенные характеристики головной боли у пациента (локализацию болезненных ощущений, их длительность), а также на наличие у больного нервных расстройств.
При этом цефалгический синдром может определяться как:
- диффузный (то есть боль не концентрируется в определенном месте, а «разливается» по большей части головы),
- локализованный,
- распирающий.
Чаще всего первый тип головной боли является симптомом нервной патологии или перенапряжения. А второй является признаком сосудистых нарушений (например, повышение внутриглазного давления). Распирающая цефалгия вызывается в большинстве случаев наличием гипертонии и высокого внутричерепного давления.
Дисциркуляторная энцефалопатия: цефалгический синдром
Самой частой причиной появления цефалгии как вторичного синдрома является дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭ). Это весьма распространенный диагноз, обозначающий нарушение циркуляции крови в сосудах головного мозга, вызывающий связанные с этим проблемы. Чаще всего ДЭ связывают с гипертонической болезнью и атеросклерозом.
Головные боли при этом заболевании, как правило, длительные, спонтанно возникающие – именно они обычно и являются причиной обращения пациента к врачу. Больные характеризуют их как давящие или сжимающие, отмечая и чувство подавленности, которое возникает вместе с болезненным ощущением.
Дисциркуляторная энцефалопатия с цефалгическим синдромом проявляется и локальными, и диффузными головными болями, усиливающимися даже при небольшом эмоциональном или умственном напряжении, чаще всего во второй половине дня. Практически все больные жалуются и на появление раздражительности, эмоциональной неустойчивости, слезливости, рассеянности и снижение памяти.
Проявления цефалгического синдрома при вегетососудистой дистонии
Не менее распространенной причиной возникновения цефалгии является и вегетососудистая дистония (ВСД). Головная боль при этом заболевании может выражаться по-разному. Это объясняется состоянием сосудов конкретного пациента, которые могут либо спазмироваться (сужаться), либо расширяться.
Больной при этом может жаловаться на распирание или сдавливание в области головы, ощущение жжения, онемения, пульсации, тяжести или даже пустоты, и довольно часто локализацию боли определить невозможно.
Цефалгический синдром при ВСД может проявляться ночью, особенно в предрассветные часы, стихая к обеду и практически исчезая к вечеру. В некоторых случаях тупая боль постепенно становится пульсирующей.
Что такое астено-невротический синдром
Проявления вегетососудистой дистонии очень похожи на еще одно заболевание, сопровождающееся цефалгией – астено-невротический синдром. Он развивается у человека при истощенности нервной системы, на фоне сосудистых патологий головного мозга и характеризуется ощущением постоянной усталости и повышенной нервной возбудимостью.
У больных обычно нарушается сон, аппетит, наблюдаются резкие перепады настроения, а сильная возбудимость может сменяться заторможенностью. Кроме того, появляется склонность к переживаниям, снижается работоспособность, возникают головокружения, тошнота, ощущения нехватки воздуха и острые боли в сердце. Все перечисленные симптомы, как правило, сопровождаются цефалгией.
Астено-цефалгический синдром может стать почвой и для развития фобий (например, страха закрытого помещений или толпы), а также панических атак. Лечением названного синдрома занимается невропатолог.
Что такое вестибуло-атактический синдром
Цефалгия является постоянным спутником и такого проявления сосудистых нарушений, как вестибуло-атактический синдром. Данное состояние вызывается хронической недостаточностью кровообращения в вертебробазилярном артериальном отделе или иными нарушениями в разных отделах головного мозга (например, гидроцефалией, гипертонической болезнью, атрофией вещества коры головного мозга, атеросклерозом).
Цефалгический вестибуло-атактический синдром, как правило, проявляется внезапной потерей равновесия, шаткой походкой, нарушением координации движений, головокружениями и головной болью. Названное патологическое состояние опасно развитием тяжелой степени заболевания, которая грозит серьезными проблемами со способностью к самообслуживанию и возможностью передвигаться даже в стенах дома.
Цефалгия – серьезный симптом
Как видно из всего сказанного выше, цефалгический синдром, несмотря на свою распространенность, – это достаточно серьезное патологическое состояние. Оно требует обязательного обращения к специалисту, дабы не допустить тяжелых последствий, которые могут развиться в результате нарушений кровообращения в мозге.
Появление упорных головных болей, которые слабо поддаются воздействию лекарственных препаратов, возникают внезапно и длятся продолжительное время, должно насторожить пациента. За этим может крыться начало серьезного заболевания, а значит, откладывать и ждать, что все пройдет само – легкомысленно и опасно. Только своевременное обращение к специалисту позволит распознать болезнь и остановить ее развитие!
Источник
О дисциркуляторной энцефалопатии, а точнее о критериях ее диагностики и определении стадии заболевания мною было очень подробно изложено в статье «Дисциркуляторная энцефалопатия (стадии и критерии диагноза)» [►]. Однако данная тема продолжает раскрываться различными авторами. Одним из них является профессор Станислав Константинович Евтушенко (Донецкий национальный медицинский университет им. М. Горького). В его статье «Дисциркуляторная энцефалопатия как анахронизм отечественной неврологии», опубликованной в «Международном неврологическом журнале» 6 (36) 2010 [►], рассмотрены вопросы этиопатогенеза, классификации, «стадийности», клиники, диагностики (диагностических критериев) и лечения дисциркуляторной энцефалопатии (далее — ДЭ):
« … Согласно существующим представлениям, ДЭ — это результат медленно прогрессирующей недостаточности кровоснабжения, приводящей к развитию множественных мелкоочаговых некрозов мозговой ткани, обусловливающей нарастающее нарушение функций головного мозга и этиологически связанной со многими факторами. Нерасшифровка или недооценка этих факторов ведет к неправильному лечению, что и обусловливает прогредиенцию и хронизацию патологического процесса.
Основа ДЭ: облитерация или атеросклеротическое поражение мелких внутримозговых артерий, гипертонический стеноз, что приводит к нарушению кровотока в бассейне этих сосудов, развитию наиболее типичных малых (нередко немых) глубинных (лакунарных [►]) инфарктов головного мозга.].
Атеросклероз и артериосклероз прецеребральных сосудов является причиной ДЭ в 60 % случаев. Но в 60, а не в 100 %! При этом преобладает интра- или прецеребральный атеросклероз, не говоря уже о критическом стенозе и «заместительной» ригидной патологической извитости сосудов при гипертонической болезни. Некомпетентность врача на первых этапах диагностики начальной стадии синдрома ДЭ способствует медленному, но неуклонному ее прогрессированию. В то же время назначенное, пусть и не патогенетическое, а чаще всего симптоматическое (нейропротективное) лечение приносит временное облегчение и «скрашивает» симптомы болезни. А позже больной уже привыкает к различным препаратам и, поскольку ведущим симптомом является прогрессирующая деменция, подавляющая все остальные симптомы, становится пациентом психиатра.
В Международной классификации болезней (МКБ) 10-го пересмотра термин ДЭ отсутствует. Имеются лишь три рубрики, которые могут соответствовать описанию ДЭ:
1 — І67.3 — прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (болезнь Бинсвангера);
2 — І67.4 — гипертензивная энцефалопатия;
3 — І67.8 — хроническая ишемия мозга (которая определена как медленно прогрессирующая недостаточность кровоснабжения головного мозга, приводящая к диффузному изменению вещества мозга и нарушению его функций).
В зависимости от этиологии выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, венозную, смешанную (при сочетании нескольких этиологических факторов) хроническую ишемию мозга (далее — ДЭ). Но в основе патогенеза лежит артериальная сосудистая мозговая недостаточность. В то же время к патогенетическим механизмам, формирующим ДЭ, относят не только нарушение венозного оттока, ангиоспазм, но и повторный микротромбоз, микроэмболию, микрогеморрагию, т.е. практически это есть основа формирующихся немых инсультов.
При доказательстве, что ДЭ сосудистого происхождения, и решается окончательный вопрос ее этиологии: атеросклероз, интра- и прецеребральный атеросклероз, ангиопатия (амилоидная, обменная, аутоиммунная), генетически детерминированная ангиопатия, а также проявление системного васкулита, не говоря уже о диабетической ангиопатии, инфекционной (например, вирус герпеса, Эпштейна — Барр и др.). И все же важную роль в развитии нарушений мозгового кровообращения при ДЭ играет патология крупных экстракраниальных отделов магистральных артерий вследствие атеросклеротического, артериосклеротического, воспалительного, ангиоматозного, обменного поражения этих сосудов, а также патология сердца. Морфологически-нейровизуализационными (МРТ/КТ) проявлением дисциркуляторной энцефалопатии являются: лакунарное состояние, разрежение перивентрикулярного или субкортикального белого вещества (лейкоареоз), расширение периваскулярных пространств, диффузные изменения в виде персистирующего отека, деструкции миелиновых волокон, спонгиоза и др. Вследствие различных этиопатогенетических факторов и структурных изменений головного мозга (указанных выше) при ДЭ развиваются неврологические, когнитивные и эмоциональные расстройства, составляющие ядро ее (ДЭ) клинической картины. Ниже приводятся критерии постановки диагноза ДЭ. При этом делается акцент прежде всего на поиске ее этиологических факторов.
Критерии постановки диагноза ДЭ:
1. наличие специфических жалоб;
2. наличие прежде всего сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероз, патологическая извитость сосудов, гипо-, аплазия, амилоидная ангиопатия, стеноз, облитерация, васкулит, нейрофакоматоз, ангиоматоз и т.д.), выявляемых по анамнезу и инструментальными методами;
3. наличие структурных изменений самого головного мозга по данным нейровизуализации (КТ или МРТ головного мозга);
4. клинические и параклинические признаки прогрессирования цереброваскулярной недостаточности;
5. клинико-неврологическое обследование (с обязательным изменением артериального давления и аускультацией магистральных артерий головы, шеи, периферических сосудов);
6. допплерография (надо уже забыть о реографии);
7. дуплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов головного мозга;
8. офтальмоскопия;
9. электрокардиография (ЭКГ) при наличии признаков ишемии миокарда, при подозревании аритмии показано холтеровское ЭКГ-мониторирование;
10. биохимическое исследование крови (гематокрит, липидный спектр и сахар крови, коагулограмма, гомоцистеин, вирусологическое обследование и др.);
11. электроэнцефалография (ЭЭГ) показана больным с эпилептическими приступами и пароксизмальными состояниями.
Расширенные критерии постановки диагноза дисциркуляторной энцефалопатии, обусловленной атеросклерозом и гипертонической болезнью (М.М. Одинак, 2007):
2. наличие признаков поражения цереброваскулярного русла:
2.1. стенозирующие (окклюзирующие) процессы;
2.2. функциональные расстройства кровообращения (асимметрия кровотока, изменения диапазона цереброваскулярной реактивности);
3. наличие признаков морфологических изменений мозгового вещества по данным нейровизуализации (МРТ, КТ):
3.1. диффузные атрофические изменения в виде расширения желудочковой системы и/или субарахноидальных пространств;
3.2. очаговые изменения серого и белого вещества в виде постишемических кист, лакунарных инсультов;
3.3. субкортикальный и перивентрикулярный лейкоареоз;
4. наличие признаков сердечно-сосудистых заболеваний, болезней легких и др.;
5. наличие лабораторных данных об изменении состава крови:
5.1. нарушение липидного обмена (развернутая холестеринограмма и ее подтипы);
5.2. нарушение реологических свойств крови;
5.3. изменение специфических показателей (гомоцистеин, LE-клетки, S-протеин и др.)
Этиология и диагноз ДЭ устанавливаются при наличии трех и более из пяти признаков и подтверждении причинно-следственных связей!
Необходимо прежде всего указать этиологию хронической ишемии мозга, а затем ее стадию:
— стадия начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения;
— І стадия хронической ишемии мозга (умеренно выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІ стадия хронической ишемии мозга (выраженная дисциркуляторная энцефалопатия);
— ІІІ стадия хронической ишемии мозга (резко выраженная дисциркуляторная энцефалопатия).
Как следует из приведенных критериев, постановка диагноза ДЭ — это один из сложнейших вопросов в неврологии. Расширение рамок [гипердиагностика] ДЭ неэтично и даже опасно, поскольку ДЭ превратилась в нозологию, а не в синдром. Врач успокаивается и не ищет причину ДЭ.
Основа диагностики стадии начальных проявлений недостаточности кровоснабжения головного мозга — это банальные жалобы (головная боль, головокружение, шум в голове, ухудшение памяти, снижение работоспособности, быстрая утомляемость, расстройства сна). Жалобы должны существовать длительно и постоянно или часто повторяться (не реже 1 раза в неделю в течение 3 месяцев).
І стадия ДЭ (хронической ишемии мозга) характеризуется развитием астенического синдрома, легких когнитивных расстройств, нейродинамических нарушений в виде снижения внимания, повышенной истощаемости, уменьшения способности концентрироваться на выполнении сложноорганизованной деятельности. К сожалению, вышеуказанные жалобы трафаретны, несмотря на различную этиологию ДЭ. По данным МРТ и КТ, при I стадии определяются расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга, перивентрикулярная атрофия, реже — субкортикальный лейкоареоз.
По данным МРТ и КТ, при ДЭ II стадии выявляются признаки диффузной и локальной атрофии мозговой ткани, расширение желудочковой системы, лейкоареоз, лакунарные инфаркты в подкорковых узлах.
Течение ІІІ стадии хронической ишемии мозга характеризуется повторными инсультами, преходящими нарушениями мозгового кровообращения, тяжелыми формами гипертонической болезни с частыми церебральными гипертензивными кризами. Доминируют признаки поражения отдельных областей мозга наряду с выраженной диффузной патологией. Формируются синдромы: псевдобульбарный, пирамидный, атаксический, сосудистого паркинсонизма, деменции, которые, как правило, сочетаются. При офтальмоскопии определяются извитость артерий, утолщение их стенок вплоть до полного закрытия просвета, появление симптома «медной проволоки». Лабораторные исследования свидетельствуют о прогрессировании липидных нарушений. Выявляется множественное поражение магистральных артерий головы и мозга с наличием гемодинамически значимых стенозов и нередко окклюзии.
Облигатными симптомами ДЭ (как в начале болезни, так и на вершине ее проявления) являются: головная боль, головокружение, раздражительность, снижение памяти и работоспособности, быстрая утомляемость, плохой сон, боль в шейном отделе, непереносимость физической нагрузки, т.е. проявления многих недиагностированных болезней, исходя из современного состояния нашего здравоохранения и, к сожалению, недостаточной профессиональной подготовки врачей, особенно молодого поколения. И это не их вина. Такова современная отечественная программа обучения по неврологии студентов и интернов.
Как же формулировать диагноз?
1. При первой встрече с больным лучше пользоваться формулировкой: синдром ДЭ, обусловленный тем-то и тем-то и проявляющийся конкретными неврологическими симптомами.
2. При второй встрече уже следует писать, что ДЭ — это проявление артериальной гипертензии, атеросклероза, стеноза сонных артерий, вазальной компрессии позвоночных артерий при шейном остеохондрозе, болезни Бинсвангера, амилоидной ангиопатии сосудов, системного ангиита, патологической извитости сосудов, ИБС и вторичной гипоксически-ишемической хронической сосудистой мозговой недостаточности (ХСМН), пневмосклероза либо токсико-атеросклеротическая ДЭ, болезнь мойа-мойа, антифосфолипидный синдром, поствакцинальные ангииты и т.д. и т.п.. И ставить во главу угла конкретный неврологический (или психоневрологический) синдром.
И все же для правильной постановки диагноза ДЭ рекомендую прочитать статью: Лучевая диагностика хронической ишемии головного мозга, В.Е. Синицын, ФГУ Лечебно-реабилитационный центр, Москва; статья опубликована в журнале Consilium-medicum: Болезни сердца и сосудов:
страница №1
страница №2
страница №3
страница №4
страница №5
Источник