Дисциркуляторная энцефалопатия с синдромом паркинсонизма
[читать] (или скачать)
статью в формате PDF
Нарушения ходьбы являются одним из главных факторов, определяющих качество жизни пациентов с дисциркуляторной энцефалопатией [ДЭ] (хронической ишемии головного мозга). Особую значимость эта проблема приобретает в старших возрастных группах. Ведущее место среди расстройств локомоции у данного контингента больных занимают нарушения ходьбы лобного типа. Патогенетически эти расстройства связывают с поражением звена планирования и программирования движений, осуществляемых фронтальными, т.е. лобными, структурами (преимущественно премоторными и префронтальными отделами) совместно с базальными ганглиями. Клинически они представляют собой последовательные стадии распада паттерна ходьбы, то есть континуум прогрессирующего ухудшения локомоции, проходящего стадии: нарушение инициации ходьбы, «неуверенная» походка, лобная дисбазия, лобная астазия (эти нарушения ходьбы и постуральной функции нередко объединяют таким термином, как «апраксия [диспраксия] ходьбы» [кинетическая и регуляторная апраксия ходьбы], поскольку не связаны с наличием у больных пирамидных, экстрапирамидных и мозжечковых симптомов).
На начальных стадиях ДЭ отмечаются компенсаторное изменение параметров ходьбы и увеличение произвольного внимания, а негрубые двигательные ошибки связаны с недостаточностью программного контроля. По мере прогрессирования заболевания возникает структурный распад (дезинтеграция) функциональной статолокомоторной системы в результате грубых нарушений программного контроля, что проявляется расстройствами проактивного динамического контроля (праксиса позы) и нарушениями локомоции. Последнее реализуется в виде расстройства одной из базовых характеристик центрального генератора шага — ритма локомоции. Клинически это проявляется нарушениями инициации ходьбы («запуск» программы локомоции), застываниями во время ходьбы (фрагментарность исполнения программы) и патологической асимметрией шага. Нередко эти отклонения обозначают обобщающим термином «апраксия ходьбы» или «лобная дисбазия и астазия» — нарушение способности правильно использовать нижние конечности в акте ходьбы, которое не может быть объяснено сенсорными расстройствами или парезом, и связаны с поражением блока программирования и контроля движений. Однако следует помнить, что при апраксии ходьбы двигательный дефект носит более диффузный характер и не ограничивается только нижними конечностями. В рамках апраксии ходьбы выраженность отдельных симптомов (или синдромов) весьма вариабельна и в значительной мере индивидуальна. Основными проявлениями апраксии ходьбы являются: [1] нарушения поддержания равновесия; [2] нарушения локомоции; [3] неадекватное существующим условиям осуществление постуральных реакций»; [4] трудности при попытке остановиться или изменить направление движения»; [5] наличие избыточных («паразитных») движений, мешающих ходьбе.
Походка пациентов с ДЭ (в рамках а[дис]праксии ходьбы) характеризуется, как правило, несколько замедленным темпом, укорочением длины шага и расширением базы ходьбы. При этом больные часто жалуются на «головокружение» в виде чувства неустойчивости и пошатывания при ходьбе. Однако в отличие от истинного системного головокружения в данных случаях отсутствуют иллюзия вращения предметов перед глазами, тошнота и рвота, головокружение возникает только при ходьбе. Более тяжелые нарушения характеризуются трудностями начала ходьбы, шарканьем, «прилипаниями к полу» (больной не может оторвать стопу от пола), частыми падениями, особенно в начале ходьбы при поворотах и остановках (постуральная недостаточность). Укорочение длины шага, шарканье весьма напоминают походку при паркинсонизме. Однако в отличие от болезни Паркинсона подвижность в руках остается неизменной, то есть страдают лишь нижние конечности. В связи с этим для обозначения двигательных нарушений при хронической сосудистой мозговой недостаточности нередко используется термин «паркинсонизм нижней части тела». Данный термин не отражает патогенез нарушений походки, но относительно точно описывает имеющуюся симптоматику. Другое название нарушений походки при ДЭ – «походка лыжника» — отражает невозможность оторвать стопу от пола, шарканье при сохранении и даже компенсаторном усилении содружественных движений рук при ходьбе. Обратите внимание: выраженность нарушений ходьбы при ДЭ в целом соответствует выраженности сосудистых когнитивных нарушений.
В генезе апраксии ходьбы ведущую роль играют дисфункция лобных долей и нарушение фронтально-субкортикальных связей. Связи лобных долей с субталамическим локомоторным центром, мезэнцефальным локомоторным центром, базальными ганглиями и мозжечком (через ядра вентролатеральных отделов таламуса, ядра моста, оливы) обеспечивают целенаправленное начало движения и его изменение, а также возможность приспосабливать движения к меняющимся внешним условиям (изменение двигательных программ). Кроме того, через связи с мозжечком лобные доли способны влиять на координацию и ритмичность движений. Апраксия ходьбы часто возникает у больных с субкортикальным типом сосудистой деменции. Развитие этого варианта сосудистой деменции связано с гемодинамическими расстройствами, в большинстве случаев обусловленными артериальной гипертензией (АГ), повреждениями сосудистой стенки и нарушением гематоэнцефалического барьера. У пожилых к факторам риска этого типа сосудистой деменции, помимо АГ, относятся метаболические нарушения — ожирение, сахарный диабет и гиперхолестеринемия, а также курение и низкий уровень образования.
Нейровизуализация (МРТ, КТ) выявляет превалирование поражения лобных образований: преимущественно лобный характеру вентрикуломегалии и локализация лейкоареоза вокруг передних рогов боковых желудочков, что свидетельствует о связи лобного лейкоареоза с нарушениями ходьбы у больных с ДЭ. Данный факт объясняют двусторонним поражением таламо-кортико-капсулярных путей, связывающих дополнительную двигательную зону лобных долей (поле 6) с эфферентной передней частью вентролатерального таламуса и эфферентными задними отделами прецентральной коры (поле 4). Эти волокна проходят в составе лучистого венца и внутренней капсулы вблизи боковых желудочков, подвергаясь ишемическому поражению при ДЭ. О поражении указанных выше путей может свидетельствовать также выявляемое распространение атрофического процесса на уровень базальных ганглиев у возрастных больных с ДЭ. Следует помнить, что не всякий лейкоареоз имеет клинико-диагностическое значение и сосудистую природу (например, тонкая ровная гиперинтенсивная полоска вокруг боковых желудочков чаще имеет дегенеративное происхождение). Клиническую значимость обычно приобретает лейкоареоз, захватывающий более 10 — 15 % объема белого вещества полушарий.
Лечение дис[а]праксии ходьбы осуществляется по общим принципам лечения ДЭ: коррекция имеющихся сосудистых факторов риска и профилактика ОНМК, улучшение мозгового кровотока и метаболизма, снижение холестерина и уменьшение дисбаланса липопротеидов, улучшение эндотелиальной функции, а также компенсация нередко отмечающихся (особенно у пожилых больных) сопутствующих соматических заболеваний.
Обратите внимание! Паттерн нарушения ходьбы (рассмотренный выше — лобная дисбазия и апраксия ходьбы) при ДЭ (хронической ишемии мозга) часто обозначают (из-за некоторого сходства с истинным паркинсонизмом и из-за поверхностного анализа двигательного стереотипа) как «паркинсонизмом нижней части тела» (ПНЧТ) или «паркинсонизм ходьбы». Однако данный синдром (т.е. ПНЧТ) нельзя отнести к истинному синдрому паркинсонизма, поскольку у больных отсутствуют его кардинальные симптомы (не выявляются признаки гипокинезии в ногах и руках [в т.ч. движения рук при ходьбе сохранены или даже компенсаторно усилены] и не выявляются признаки гипокинезии при проведении специфических проб, отсутствует тремор покоя и характерная для паркинсонизма [в т.ч. для болезни Паркинсона] «поза сгибателей», мимика остается живой и т.д.). Следует избегать применения термина «ПНЧТ» (или «паркинсонизм ходьбы»), поскольку он часто уводит врача (невролога) от «клинической истины»: в контексте ДЭ следует применять термины «лобная дисбазия» или «апраксия ходьбы», а в контексте сосудистого паркинсонизма, для которого характерно доминирование в течение длительного времени синдрома паркинсонизма в ногах, — термин «паркнсонизм с доминированием [с дебютом] в нижних конечностях [в ногах]». Сравнительная характеристика нарушений ходьбы при паркинсонизме и дисбазии дана в таблице:
читайте также пост: Сосудистый паркинсонизм (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]
Читайте также:
статья «Когнитивные и двигательные нарушения при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции» И.В. Дамулин, доктор медицинских наук, профессор, ММА им. И.М. Сеченова (журнал «Врач» №11, 2005) [читать];
статья «Постинсультные двигательные нарушения» О.С. Левин, Кафедра неврологии РМАПО, Центр экстрапирамидных заболеваний (журнал «Современная терапия в психиатрии и неврологии» №3, 2016) [читать];
статья «Сосудистый паркинсонизм: 20 лет спустя» профессор О.С. Левин, ФГБОУ ДПО РМАНПО Минздрава России, Москва (РМЖ, №21, 2017) [читать];
статья «Нарушения походки и постуральной устойчивости при дисциркуляторной энцефалопатии» Н.В. Вахнина, В.В. Захаров; ФГБОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №1, 2017) [читать]
статья «Изменения ходьбы при старении» И.В. Дамулин, ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» МЗ РФ, Москва (Журнал неврологии и психиатрии, №2, 2018) [читать]
Источник
При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.
Описание
Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.
Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.
Причины и механизм развития
Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.
Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.
Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.
Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.
Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.
Виды
Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.
Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.
Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.
Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.
В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:
- Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
- Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
- Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
- Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.
В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.
Симптомы
Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.
Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.
Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.
Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.
Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.
Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.
Стадии
В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.
Дисциркуляторная энцефалопатия I степени
Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.
Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.
Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.
Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.
Дисциркуляторная энцефалопатия II степени
Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.
Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.
Со временем четко выделяются синдромы:
- Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
- Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
- Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
- Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.
На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.
В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.
Дисциркуляторная энцефалопатия III степени
Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.
В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.
Диагностика
Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:
- При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
- Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
- Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
- Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
- Исключаются другие заболевания.
Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.
Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.
Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.
Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.
МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.
Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.
Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.
Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.
При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.
Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.
Лечение
Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.
Лекарственная терапия
Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:
- Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
- Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
- Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
- Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
- Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.
Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.
При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.
Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.
Немедикаментозная терапия
Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.
Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.
При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.
Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.
Хирургическое вмешательство
Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.
Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.
Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.
Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.
Методы народной медицины
Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.
Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.
Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.
Профилактика
Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.
Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.
Инвалидность
Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу. Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.
Прогноз
При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.
При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности. Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.
Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.
Источник