Дисциркуляторная энцефалопатия с кохлеовестибулярным синдромом

Дисциркуляторная энцефалопатия с кохлеовестибулярным синдромом thumbnail

Актуальность. В связи с тем, что кохлеовестибулярные нарушения (КВН) в огромном большинстве случаев, как по мнению отечественных, так и зарубежных авторов, имеют сосудистую природу, одной из причин возрастания числа пациентов, страдающих КВН, является рост частоты сердечно-сосудистых заболеваний, которые продолжают лидировать в качестве причины смерти. Эти заболевания, основными из которых являются гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца, вызванные атеросклеротическим поражением сосудов, способствуют изменениям во всех органах и тканях организма человека, но, безусловно, наиболее уязвимым при этом является головной мозг, поражние которого (вследствие гипертонического и атеросклеротического поражения сосудов) определяется как цереброваскулярная патология, которая в свою очередь (в 96% случаев) проявляется хроническим нарушением мозгового кровообращения — дисциркуляторной энцефалопатией. Сопоставление результатов проведенных исследований (Кунельская Н.Л., Гулиева А.Э., Янюшкина Е.С., Чугунова М.И.) по выявлению ДЭ у больных КВН сосудистого генеза свидетельствует о корреляционной зависимости степени выраженности и глубины поражения слухового и вестибулярного анализаторов от наличия и стадии ДЭ. Более того, ими также было доказано, что кохлеовестибулярный синдром является первым клиническим проявлением развивающейся ДЭ. Рассмотрим клинико-диагностические особенности КВН сосудистого генеза, которые выявлены вышеуказанными авторами в ходе проведенного ими исследования.

Клинические проявления  поражения внутреннего уха  при КВН сосудистого генеза характеризуются нарушением его слуховой и вестибулярной функций (сенсоневральная тугоухость, головокружение и расстройство равновесия) в различной последовательности и различной степени выраженности, (!) но с одновременным облигатным существованием указанных выше КВН с неврологическими жалобами, характерными для ДЭ:
1. цефалгия, нередко мигренеподобная;
2. снижение памяти на текущие и отдаленные события;
3. замедление темпа деятельности, рассеянность;
4. астенодепрессивный синдром (нередко с ипохондрией и быстрой сменой настроения);
5. изменение остроты зрения, включая расплывчатость образа, диплопию, болезненность при движении глаз с появлением вегетативных нарушений и головокружения;
6. изменение обоняния.

Для КВН сосудистого генеза характерно то, что утяжеление клинических проявлений КВН вследствие углубления поражения слухового и вестибулярного анализаторов от периферии (поражение только внутреннего уха) к центру связанно (коррелирует) с прогрессированием клинических проявлений цереброваскулярной патологии. При МРТ головного мозга у пациентов с КВН сосудистого генеза выявляются очаги измененной плотности, признаки кортикально-субкортикальной атрофии (характерные для ДЭ), причем эти изменения выявляются преимущественно в церебральных структурах получающих «питание» через вертебробазилярный бассейн, в сосудах которого выявляют (с помощью УЗДГ, дуплексного и триплексного сканирования):
1. атеросклероз сосудов головного мозга, снижение линейной скорости кровотока;
2. стенозирующие процессы различной степени выраженности;
3. асимметрия кровотока по позвоночным артериям;
4. изменение тонуса артерий мелкого, среднего и крупного калибра;
5. повышение венозного тонуса и признаки венозного застоя (следует отметить, что у больных КВН преимущественно страдает венозная фаза церебральной гемодинамики).

Частой патологией выявляемой у больных с КВН сосудистого генеза является «вторичный» гидропс лабиринта, то есть, гидропс, который обусловлен нарушением кровообращения внутреннего уха на фоне нарушения венозного оттока из полости черепа и/или наружной гидроцефалии. Указанные нарушения гемоликвородинамики усугубляются повышением основных параметров перекисного окисления липидов, снижением основных показателей антиоксидантной системы, изменением (по типу гиперкоагуляции) показателей реологии крови (протромбиновый индекс, тромбиновое время, агрегация тромбоцитов, вязкость плазмы и крови, коэффициент структуирования эритроцитов) и показателей липидного обмена (холестерин общий, высокой и низкой плотности, триглицериды, липопротеин, коэффициент).

читайте также:

статья «Ишемические кохлеовестибулярные синдромы: алгоритм диагностики и комплексной терапии» М.В. Путилина, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова, кафедра неврологии (журнал «Эффективная фармакотерапия» №15, 2013) [читать];

лекция «Нейросенсорная тугоухость в неврологической практике» Парфенов В.А., Антоненко Л.М.; Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва (журнал «Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика» №9(2), 2017) [читать];

статья «Алгоритм диагностики и лечения головокружений у больных сосудистыми заболеваниями головного мозга» А.С. Кадыков, Н.В. Шахпаронова; III неврологическое отделение Научного центра неврологии РАМН, Москва (журнал «Нервные болезни» №3, 2011) [читать];

статья «Кохлеовестибулярные синдромы при артериальной гипертонии и атеросклерозе» О.В. Веселаго, канд. мед. наук, отоневролог ГУ НИИ неврологии РАМН (журнал «Нервные болезни» №1, 2007) [читать]

Источник

Кохлеовестибулярный синдром – это нарушение работы внутреннего уха. Кохлеовестибулярные патологии проявляются снижением слуха (тугоухостью) и системными головокружениями.

Лечением занимаются отоневрологи, ЛОР-врачи, неврологи, терапевты и кардиологи. Большой врачебный состав объясняется масштабностью болезни: кохлеовестибулярный синдром никогда не протекает изолированно. Если есть патология внутреннего уха, скорее всего у больного нарушен мозговой кровоток (невролог), есть проблемы с сердцем (кардиолог) и гипертоническая болезнь (терапевт).

Распространенность заболевания – 13-15 человек на 10 тысяч населения. Проблема актуальна: патологии внутреннего уха чаще всего возникают у трудоспособных людей. Снижение слуха и головокружения ограничивают трудовые обязанности. Это несет экономический и социальный убыток государству.

Причины

Внутреннее ухо питают мелкие артерии, отходящие от вертебробазилярной системы. Структуры внутреннего уха чувствительны к кровоснабжению. Кроме того, сами капилляры чувствительны к недостатку крови.

Из-за сердечно-сосудистых заболеваний, например, сердечной недостаточности, гипертонической болезни или атеросклероза, в крупные сосуды головного мозга не доходит достаточно крови. В мелкие артерии или микроциркуляторное русло количество крови идет еще меньше. развивается острое или хроническое нарушение мозгового кровообращения. Возникает дисциркуляторная энцефалопатия или ишемический инсульт.

Из этого выходит основная причина кохлеовестибулярного синдрома – заболевания сердечно-сосудистой системы: артериальная гипертензия, атеросклероз и сердечная недостаточность.

Различают центральный и периферический кохлеовестибулярный синдром. Центральный возникает из-за недостаточности кровообращения в слуховых и вестибулярных ядрах – узлах преддверно-улиткового нерва, который передает нервные импульсы из внутреннего уха в головной мозг. Периферический вариант возникает из-за недостатка кровообращения в артериях малого калибра, которые питают лабиринт и корешок преддверно-улиткового нерва.

Что это

Симптомы

Кохлеовестибулярный синдром состоит из:

  • Нейросенсорная тугоухость.
  • Системное головокружение.
  • Нарушение равновесия.

Так как кохлеовестибулярный синдром не протекает изолированно, больные предъявляют жалобы на неврологические нарушения:

  1. частые головные боли;
  2. нарушение памяти, рассеянность внимания;
  3. нарушение сна;
  4. замедление мыслительного темпа;
  5. неврастения: слабость, раздражительность, угрюмое настроение;
  6. снижение остроты зрения, двоение в глазах, боль при движении глазными яблоками;
  7. снижение вкусовых ощущений и обоняния.
Читайте также:  Синдром фиксированного спинного мозга у детей лечение

Первые признаки – снижение слуха и головокружение. Затем расстраивается равновесие и появляются жалобы на дисциркуляторную энцефалопатию.

Головокружение – это основной симптом болезни. Приступ головокружения сопровождается вегетативными проявлениями: потливостью, учащением сердцебиения, одышкой, бледностью кожи, тошнотой и рвотой. Головокружение приступообразно: возникает ощущение, что вокруг двигаются предметы в сторону уха. В сторону движений предметов направлен нистагм – быстрые и ритмические повороты глаз. Приступ головокружения может длиться от нескольким минут до нескольких дней.

Кохлеовестибулярный синдром может осложняться болезнью Меньера, когда во внутреннем ухе скапливается эндолимфа и повышается давление внутри лабиринта. Проявляется глухотой на одно ухо, шумом в ушах и вегетативными расстройствами.

Диагностика и лечение

Для диагностики кохлеовестибулярных нарушений отоневролог использует специальные тесты:

  • Вращательный тест Барани. Больной усаживается в специальное кресло с осью внизу и на 300 опускает голову. Врач делает 10 оборотов кресла вокруг своей оси в течение 20 секунд. Через 5 минут – делает 10 оборотов в противоположную сторону. Когда кресло останавливается, пациент встает и пытается зафиксировать взгляд на предмете на расстоянии до 70 см. Врач наблюдает за нистагмом, за его длительностью и размашистостью. При патологии он крупноразмашистый и длится более 30 секунд.
  • Тест саккад. На расстоянии от пациента ставятся два предмета. Между глазами и предметами образуется угол в 300. Задача больного – переводить взгляд от одного предмета к другому.

Вспомогательные методики: исследование оптокинетического нистагма, тест плавного слежения, калорические тесты, исследование способности поддерживать равновесие и позу.

Кохлеовестибулярный синдром лечится препаратом Бетасерк. Он влияет на патогенетические механизмы головокружения и нейросенсорной тугоухости. Бетасерк также действует на гистаминовые рецепторы артерий внутреннего уха, расширяя их и обеспечивая кровоток к структурам лабиринта: преддверия, улитки и полукружным каналам.

Прогноз благоприятный: эпизоды головокружения появляются реже, уменьшается шум в ушах, улучшается равновесие.

Не нашли подходящий ответ?
Найдите врача и задайте ему вопрос!

Источник

Дисциркуляторная энцефалопатия

При обнаружении заболевания на ранней стадии и соблюдении врачебных предписаний человек может прожить еще много лет счастливой жизни.

Описание

Апатия, головная боль, плохое настроение обычно списываются на усталость, тяжелый рабочий день, неприятности или метеоусловия. Те же явления могут быть и симптомами сложнейшей патологии – дисциркуляторной энцефалопатии.

Заболевание официально признано, включено в МКБ-10 под кодом G93.4. Считается, что в России ей больны 6% населения.

Причины и механизм развития

Основной причиной возникновения заболевания является нарушение кровообращения. Наблюдается нарушение поступления крови в головной мозг и различные его отделы, а также ее отток из полости черепной коробки. Приводят к патологии такие заболевания, как артериальная гипертония, атеросклероз, васкулит, тромбоз, тромбофлебит, сахарный диабет.

Дисциркуляторная энцефалопатия может возникнуть из-за генетической патологии, в результате родовой травмы, длительной гипоксии во внутриутробном периоде. Факторами, ухудшающими течение, являются черепно-мозговые травмы, остеохондроз, алкоголизм, ожирение, гиподинамия. Психическое и умственное напряжение, недостаток сна, переутомление также способствуют развитию заболевания.

Ухудшение кровоснабжения мозга, повреждение мелких и крупных сосудов приводит к гибели нейронов и вспомогательных (глиальных) клеток, а также к образованию мягких участков с пониженной плотностью. Первым страдает белое вещество – оно наиболее уязвимо. Следом происходит поражение серого вещества.

Постоянный недостаток кислорода ведет к нарушению и разрушению связей между подкорковыми элементами и корой, разрушению нервных клеток. В результате появляются эмоциональные, когнитивные и двигательные расстройства. По всей вероятности, на первых этапах болезни нарушения проявляются только функционально и могут компенсироваться. Функции погибших клеток могут взять на себя соседние.

Прогрессирование болезни ведет к нейродегенеративным процессам, органическим поражениям, не поддающимся компенсации.

Виды

Дисциркуляторная энцефалопатия чаще всего возникает как приобретенная болезнь, однако возможны случаи врожденной патологии. К последней ведут неблагоприятные факторы, сопровождающие беременность и роды.

Скорость появления симптомов позволяет говорить о медленно прогрессирующей, ремитирующей и быстро прогрессирующей патологии. Продолжительность первой измеряется годами. Между появлением первых симптомов и инвалидизацией может пройти 15 лет.

Ремитирующая дисциркуляторная энцефалопатия ведет к ухудшению состояния больного быстрее. Ее особенностью является чередование периодов обострения и нормализации состояния. Обычно стойкие, не проходящие дефекты возникают в течение 10 лет.

Галопирующая (быстро развивающаяся) форма может привести к инвалидизации или даже летальному исходу за 2-3 года.

В зависимости от ведущей причины выделяют следующие виды дисциркуляторной энцефалопатии:

  1. Атеросклеротическая. Развивается из-за появления белковых и липидных соединений на стенках сосудов. Они уменьшают просвет сосудов, снижая тем самым объем циркулируемой крови. Происходит поражение основных магистралей, обеспечивающих приток крови в головной мозг и регулирующих ее объем.
  2. Венозная. Основной причиной заболевания является нарушение оттока венозной крови. Происходят застои, отравляющие мозг токсинами и вызывающие воспаление.
  3. Гипертоническая. Связана со спазмами, утолщением и разрывом стенок сосудов. Характерно быстрое прогрессирование болезни. Может развиваться у людей молодого возраста. Острая форма заболевания возникает мгновенно следом за повышением давления и может сопровождаться эпилептическими припадками и возбуждением. При хроническом течении идет постепенное повреждение мелких сосудов.
  4. Смешанная. В данной форме присутствуют признаки гипертонической и атеросклеротической формы. Снижение кровотока по магистральным сосудам сопровождается гипертоническими кризами.

В некоторых случаях выделяют энцефалопатию сочетанного генеза. Болезнь развивается при нарушении кровоснабжения, токсическом воздействии или травме.

Симптомы

Дисциркуляторная энцефалопатия на первых этапах болезни напоминает состояние, появляющееся при обычном переутомлении и усталости. Четко прослеживаются эмоциональные, когнитивные и двигательные нарушения.

Дисциркуляторная энцефалопатия причины

Плохое настроение сменяется возбуждением, чрезмерной радостью, потом возникает апатия, безразличие ко всему, возбуждение, агрессивность. Основная характеристика эмоционального состояния личности – депрессивность и апатия. Сначала эти две черты напоминают о себе изредка, но со временем проявляются активнее и все больше наполняют жизнь человека, не оставляя места положительным эмоциям, энтузиазму, оптимизму.

Читайте также:  Синдром дауна что они не умеют

Цереброваскулярная болезнь характеризуется ухудшением интеллекта. Больной начинает забывать трудные слова, названия, постепенно теряет способность к анализу большого объема материала, получаемого при чтении, изучении нового, общении. Он перестает понимать сам себя, теряет способность к самоконтролю и самоанализу. Не может планировать свой день, работу. Со временем перестает узнавать окружающих, свою улицу, дом, не понимает время. В основе многих действий оказывается импульс, а не логические связи.

Безразличие охватывает все сферы деятельности – работу, хобби. Внимание привлекают незначительные дела, которые кажутся легкими, посильными, не требующими концентрации внимания и работы памяти.

Страдает и двигательная активность. Сначала это мелкая моторика – больной не может вдеть нить в иголку, что-то написать. Позже появляется тремор рук и ног. Возникают навязчивые движения. Человек теряет координацию, иногда падает. Страдает речь – она становится размытой, неясной.

Больной жалуется на головную боль, чувство распирания, мушки перед глазами, звуки в ушах. При ходьбе появляется рвота. В течение дня преследует сонливость, а частой ночной гостьей становится бессонница. Падает зрение, при этом один глаз видит нормально, а перед вторым все как будто погружается в туман.

Стадии

В развитии заболевания выделяют три степени, характеризующиеся остротой проявления симптомов, особенностями их влияния на больного.

Дисциркуляторная энцефалопатия I степени

Повреждение мозговой ткани носит незначительный характер, при правильно подобранном лечении патология корректируется. Нарушения затрагивают, прежде всего, эмоциональную сферу, а потому часто принимаются за признаки, характеризующие переутомление, метеозависимость или проявление депрессии. После отдыха, снижения психоэмоциональной нагрузки симптомы ДЭП 1 исчезают.

Человек часто испытывает усталость, становится плаксивым, раздражительным, склонен к депрессии, апатии, частой смене настроения, иногда к агрессии. На этом фоне отмечается снижение работоспособности, сложности с восприятием и пониманием новой информации, снижение интеллектуальных способностей и способности к обучению.

Появляется рассеянность, забывчивость. Больной не может сконцентрироваться, не может планировать свое время и обязанности. Т. к. чаще всего заболевание развивается в пожилом возрасте, все эти признаки списываются на естественные процессы.

Постепенно возникают нарушения сна, появляются периоды неконтролируемого возбуждения, кружения головы, шума, гула в ушах. Возможна нестабильность походки.

Дисциркуляторная энцефалопатия II степени

Субкомпенсация характеризуется проявлением симптомов, обнаруженных на первом этапе заболевания. Человек ко всему теряет интерес. Проявляет беспричинную агрессию. Речь становится неясной, стертой. Отмечается скудность мимики, жестов. Больной дисциркуляторной энцефалопатией 2-й степени теряет способность к работе, тратит время на бессмысленные или бесполезные дела. Присоединяются судороги, возникают нарушения мелкой моторики, движения становятся замедленными.

Часто человек, страдающий ДЭП 2, теряется во времени и на месте, не способен ухаживать за собой. Боли в голове усиливаются, они охватывают преимущественно теменную или лобную области. К ним присоединяется рвота. Недомогание может длиться до 2 суток.

Дисциркуляторная энцефалопатия 2 степень

Со временем четко выделяются синдромы:

  1. Цефалгический. Основными проявлениями является резкая, пульсирующая боль в голове, чувство распирания, дискомфорт от яркого света, тошнота, шум в ушах, рвота.
  2. Диссомнический. Характеризуется нарушениями сна. Появляется сонливость, бессонница. Больной испытывает трудности с засыпанием, просыпается посреди ночи.
  3. Вестибуло-атактический. Возникает из-за нарушения кровоснабжения пирамидных структур мозга, поражения позвоночной и центральной артерий. Проявляется в нарушении походки – она начинает напоминать движения пьяного человека. Больной отмечает, что тело его перестает слушаться. Ухудшается координация движений, наблюдается потеря равновесия, возможны падения. При поражении корково-ядерных путей возникают неконтролируемые движения рта. Изменяется тембр голоса.
  4. Когнитивный. Характеризуется значительным ухудшением мышления, памяти, концентрации внимания. Возникают проблемы с пониманием, речью. Больной с трудом подбирает слова.

На этой стадии проявляются признаки органического поражения мозга.

В большинстве стран не выделяют дисциркуляторную энцефалопатию 2-й степени, говорят об общей группе, характеризующейся когнитивными нарушениями, вызванными сосудистыми заболеваниями, а также о стадии тяжелого течения заболевания.

Дисциркуляторная энцефалопатия III степени

Происходит декомпенсация мозга – изменения носят необратимый характер. Развивается деменция. Больной перестает себя контролировать, становится угнетенным, агрессивным, идет на конфликт. Болезнь характеризуется четко выраженным вестибуло-атактическим синдромом. Слабеет слух, зрение. Походка очень неустойчива.

В особо тяжелых случаях появляется паралич, атаксия. Человек утрачивает способность ухаживать за собой, не понимает смысл простейших действий. В большинстве случаев при III степени появляется недержание мочи, расторможенность.

Стадии развития

Диагностика

Для того чтобы установить диагноз «дисциркуляторная энцефалопатия» и ее стадию, разработан определенный алгоритм. Он включает несколько шагов:

  1. При первичном приеме производится оценка состояния больного, измеряется давление. Выслушиваются жалобы пациента и его родственников.
  2. Проводится нейропсихологическое исследование для подтверждения особенностей функционирования мозга.
  3. Выявляются симптомы, которые могут характеризовать ЦВБ и возможные причины и факторы ее развития.
  4. Определяются причинно-следственные связи между объективными данными, полученными с помощью инструментальных методов исследования, и выявленными нарушениями эмоциональной, когнитивной и двигательной сферы.
  5. Исключаются другие заболевания.

Все исследования назначает невролог. На приеме он проверяет сухожильные рефлексы, признаки нарушения вестибулярного аппарата, тремора, ригидности мышц. Врач отслеживает возможные проблемы с речью, расстройства когнитивной и эмоциональной сферы. Назначает анализы крови с целью увидеть общую формулу, уровень сахара, холестерина, липопротеидов, особенности процесса свертываемости.

Диагностировать заболевания мозговых сосудов можно при помощи реоэнцефалографии. Обследование даст информацию об их эластичности, тонусе, кровенаполнении, сопротивлении.

Ультразвуковое допплерографическое исследование позволяет определить скорость и направление потока крови, оценить целостность сосудов, обнаружить тромбы.

Электроэнцефалография дает возможность оценить электрическую активность мозга в ответ на раздражители.

Диагностика ДЭП

МРТ предоставляет трехмерные снимки структур головного мозга с четким рисунком сосудистой ткани, возможными новообразованиями, кровоизлияниями. Исследование дает информацию о кровотоке и состоянии сосудов.

Читайте также:  Синдром нарушение функции тазовых органов

Компьютерная томография позволяет увидеть атрофические процессы, состояние артерий, вен, особенности циркуляции крови. При проведении КТ с контрастным веществом анализируется структура тканей, некоторых участков мозга, новообразования, признаки воспалительных процессов.

Диагностика включает проведение нейропсихологического обследования. Уточняется способность пациента произвести серию движений, осуществлять операции, связанные с логическим мышлением, обработкой информации, получаемой с использованием слуха, зрения, ощущений.

Присутствие признаков гипертонии является показанием для проведения ультразвукового исследования надпочечников и почек.

При подозрении на дисциркуляторную энцефалопатию показана консультация окулиста и кардиолога. Окулист проверит глазное дно, определит широту зрения. Кардиолог назначит обследование сердца, уточнит наличие сердечно-сосудистых патологий и их характер.

Использование различных методов диагностики позволит определить степень и стадию поражения мозга, а также назначить терапию.

Лечение

Дисциркуляторная энцефалопатия требует серьезного, многопланового лечения. Его целями являются избавление от основного заболевания, предотвращение риска кровоизлияния, восстановление кровоснабжения и функций мозга. Включает немедикаментозные, лекарственные, хирургические методы. Часто используются средства народной медицины.

Лекарственная терапия

Медикаментозное лечение дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга зависит от вызвавших ее причин. Для нормализации давления применяют препараты следующих групп:

  1. Сартаны. Лекарства этой группы блокируют взаимодействие нейрорецепторов с гормонами, вызывающими сужение сосудов и повышение давления. К сартанам относят Лозартан, Хипотел, Валз.
  2. Диуретики. Их действие направлено на выведение из организма жидкости и снижение отеков, в том числе сосудистых стенок. Мочегонные средства: Гипотиазид, Индапамид, Верошпирон, Фуросемид, Торасемид.
  3. Бета- и альфа-блокаторы. Лекарства подавляют аденорецепторы, ведут к расширению сосудов и снижению сокращения мышц сердца. Препараты этой группы: Конко рам, Метанопролол, Гедралазин, Доксазозин.
  4. Ингибиторы АПФ. Действуют на фермент, превращающий ангиотензин I в ангиотензин II. Лекарственные средства этой группы: Эналаприл, Каптоприл.
  5. Антагонисты кальция. Лекарства тормозят проникновение кальция в клетки мускульной ткани сердца и сосудов, уменьшают аритмию, улучшают циркуляцию крови. К данной группе относятся Дилтиазем и Лацидипин.

Лечить атеросклероз нужно препаратами, которые улучшают липидный обмен, ускоряют жировой обмен, всасывают холестерин из кишечника, угнетают его выработку. Назначают Сермион, Винпоцетин, Пирацетам. Некоторые из лекарственных средств ведут к уменьшению давления, поэтому их надо принимать осторожно с гипотензивными препаратами в лечении заболевания смешанного происхождения.

При любой форме дисциркуляторной энцефалопатии назначают нейропротекторы. Препараты этой группы улучшает обменные процессы в мозге. Часто используют Актовегин, Глиатилин. Для внутримышечных инъекций используют Церебролизин.

Воспрепятствовать образованию тромбов помогут Аспирин, Тенектеплаза.

Немедикаментозная терапия

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии 1-й степени назначают лечебный массаж, физкультуру. Для улучшения циркуляции крови и расширения сосудов показаны радоновые и кислородные ванны.

Терапия электросном улучшает метаболизм в мозге, стимулирует установление новых связей между нейронами.

Гальванотерапия

При гальванотерапии происходит воздействие слабыми токами на воротниковую зону. Тем самым улучшается кровообращение, улучшается обмен веществ.

Большое внимание уделяют здоровому образу жизни.

Хирургическое вмешательство

Тяжелая форма заболевания с выраженным сужением кровеносных сосудов является показанием для оперативного вмешательства. Проводится стентирование, эндартерэктомия, шунтирование.

Стентирование предполагает установку стента в месте сужения артерии. Он выполняет функцию сосудистой стенки, расширяет и поддерживает сосуд.

Во время эндартерэктомии из пораженного сосуда удаляется атеросклеротическая бляшка.

Шунтирование предполагает создание обходного пути для кровотока. Для этого из другого участка тела берется кусочек артерии или вены и вшивается в сосуд до и после препятствия. Другим способом является сшивание пораженной артерии с другим сосудом головного мозга.

Методы народной медицины

Народными средствами вылечить заболевание невозможно. Однако помогут улучшить кровообращение, память, снимут головную боль.

Для приготовления крымского сбора берут 1 столовую ложку смеси из цветов и плодов шиповника, липы, душицы, хвоща, листьев березы, донника, подорожника, мать-и-мачехи, плодов малины и семян укропа. Запаривают в стакане воды, настаивают в течение 20 минут. Пьют по 3 раза в день перед едой 3 месяца. Средство стимулирует работу мозга, тонизирует.

Напиток из боярышника снимет боль в голове. Стакан ягод запаривают на водяной бане в течение 10 минут. Получившийся отвар настаивают 12 часов и пьют по стакану 3 раза в день до еды.

Профилактика

Для лечения ДЭП, предотвращения ее возникновения и перехода на более тяжелые стадии рекомендуется вести здоровый образ жизни. Больному советуют отказаться от алкоголя и курения. Из питания необходимо исключить полуфабрикаты, жареную пищу, заменить жирное мясо на постное, есть больше овощей, фруктов, морскую нежирную рыбу. Рекомендуется контролировать свой вес, гулять, заниматься спортом с учетом общего состояния, возраста.

Важно обеспечивать себе нормальный отдых, спать не меньше восьми часов в день. По необходимости принимать витамины.

Инвалидность

Больные, у которых диагностирована ДЭП 2-й степени, получают 3-ю группу инвалидности. При существенно сниженной жизнедеятельности на второй стадии, а также при дисциркуляторной энцефалопатии 3-й степени назначают 2-ю группу.  Пациентам, у которых нарушена память, выявлены признаки глубокого поражения двигательных функций, присваивают инвалидность 1-й группы.

Прогноз

При ДЭП 1 прогноз благоприятный. Развитие болезни вряд ли получится остановить, но снизить остроту симптомов и вести полноценную жизнь возможно. Для этого важно соблюдать здоровый образ жизни, придерживаться врачебных рекомендаций.

При переходе заболевания на вторую стадию о выздоровлении можно говорить только в том случае, если причину, его вызвавшую, можно устранить хирургическим путем. В противном случае болезнь прогрессирует. Постепенно состояние больного будет ухудшаться, приведет к инвалидности.  Своевременное комплексное лечение ДЭП 2 позволяет отсрочить появление признаков третьей стадии на срок до 10 лет.

Дисциркуляторная энцефалопатия является сложнейшим заболеванием, разрушающим эмоциональную, когнитивную и двигательную сферу жизни человека. Прогноз может быть благоприятным при раннем обнаружении патологии, ее лечении и профилактике. Ярко выраженная симптоматика свидетельствует об органическом поражении и с трудом поддается лечению.

Источник