Дисбактериоз это синдром раздраженного кишечника

Комментарии

Опубликовано в журнале:

«Consilium Medicum», 2000, Том 2, №7

П.Я. Григорьев, Э.П. Яковенко
Российский медицинский университет и Федеральный гастроэнтерологический центр

Распространенность и причины

Данные о частоте распространенности СРК среди взрослых колеблются от 14-22% до 30-48%, а соотношение женщин и мужчин — 2-4:1. Чаще болеют женщины в репродуктивном возрасте, несколько реже первичное развитие болезни начинается после 40 лет, но тогда для исключения органической патологии эти больные нуждаются в особенно тщательном обследовании. Очевидно, сведения о частоте и распространенности СРК не являются достоверными, так как не более 10% больных, страдающих этим заболеванием, обращаются за медицинской помощью. К тому же в России в отличие от некоторых других стран СРК среди врачей не является “излюбленным” диагнозом и только в последнее время становится более популярным.

К факторам, вызывающим раздражение рецепторов кишечника и в результате этого его функциональные расстройства, обычно относят лактозу и другие сахара, жирные кислоты с короткой цепью, пищевые агенты, слабительные средства, инфекцию в связи с избыточным бактериальным ростом и дисбактериозом и др.

СРК нередко возникает после перенесенных острых кишечных инфекций с развитием дисбактериоза у пациентов с неустойчивым психоэмоциональным статусом. Специальные электрофизиологические исследования показали, что у больных СРК нарушена моторика (в частности, изменен ответ на холецистокинин, на введение в просвет кишки баллона и т.д.).

В патогенезе СРК большое значение придают аномальной моторике кишечника, психологическому дистресс-синдрому, дисгормональным нарушениям. Лица, страдающие СРК, характеризуются высоким уровнем тревоги, повышенной возбудимостью, расстройством сна, подвержены депрессии, склонны к “хроническому болезненному поведению”. Однако многие симптомы не предшествуют СРК, а присоединяются в процессе его развития и регрессируют на фоне лечения. Существенную роль в возникновении некоторых симптомов при СРК (например, гипомоторной кишечной дискинезии) играют особенности режима питания. Известно, что нормальная пропульсивная моторика кишечника предполагает наличие необходимого объема кишечного содержимого, возбуждающего рецепторы стенки кишки. В первую очередь объем кишечного химуса определяется содержанием в нем балластных веществ, удерживающих воду, абсорбирующих токсины, стимулирующих моторику и т.д., однако моторные расстройства, характерные для СРК, могут быть связаны и с другими алиментарными факторами. Так, наибольший пик двигательной активности левых отделов ободочной и прямой кишки отмечается утром после завтрака, менее высокий — после обеда и совсем незначительный — после ужина. Этим объясняется, почему в большинстве случаев стул, как правило, бывает утром, после еды. Отказ многих людей от полноценного завтрака и торопливость в приеме пищи подавляют нормальное функционирование желудочно-кишечного рефлекса и ведут к формированию запора, являющегося частым симптомом при СРК.

Определенное место среди факторов, приводящих к развитию СРК, очевидно, занимают гинекологические заболевания. Симптомы СРК часто обнаруживаются у женщин, страдающих дисменореей, причем выраженность и периодичность возникновения клинических проявлений СРК обычно корригируют с течением гинекологических расстройств.

По нашим данным, у большинства больных СРК (89 человек), находящихся под нашим наблюдением в течение 3 лет и более, в 68,8% случаев имелась избыточная микробная контаминация тонкой кишки и в 98,4% случаев — дисбактериоз толстой кишки. При этом обнаруживаются гемолизирующая флора, кишечные палочки со слабовыраженными ферментативными свойствами, энтеропатогенные кишечные палочки и другие изменения микрофлоры толстой кишки с преобладанием условно-патогенных микробов или их ассоциаций (стафилококки, протей, дрожжеподобные грибы, лактозонегативные или гемолитические ишерихии, синегнойная палочка, клебсиеллы и др.), т.е. те или иные дисбиотические изменения микрофлоры толстой кишки в сочетании с избыточным бактериальным ростом в тонкой кишке. Изменения микробного биоценоза, выявленные у обследованных больных СРК, несомненно, являются важнейшими патогенетическими механизмами в развитии этого синдрома. Так, в результате жизнедеятельности избыточного количества бактерий в тонкой кишке могут образовываться и накапливаться свободные (деконъюгированные) желчные кислоты, гидроксиды жирных кислот, бактериальные токсины, протеазы и различные метаболиты (фенолы, биогенные амины и др.). Следствием этих процессов могут стать нарушения двигательной, секреторной, пищеварительной и других функций тонкой кишки, нарушения гидролиза дисахаридов (например, лактозная недостаточность), жиров, белков, всасывания витаминов, макро- и микроэлементов. Таким образом, в толстую кишку поступает химус, обладающий агрессивными свойствами, к тому же и в самой толстой кишке, особенно в ее начальных отделах, в силу дисбиотических изменений микрофлоры (отсутствие или дефицит основных бактериальных симбионтов — бифидобактерий, уменьшение количества молочно-кислых палочек) также редуцируются процессы пищеварения (в основном нарушается гидролиз клетчатки) и всасывания, а оставшаяся “субстанция” в силу агрессивности приводит к расстройству моторно-секреторной функции ободочной и прямой кишки.

При дисбактериозе не только изменяется общее количество микроорганизмов за счет уменьшения или увеличения количества основных групп микроорганизмов, но и изменяются их свойства (усиливаются их инвазивность и агрессивность по отношению к слизистой оболочке), что в дальнейшем может привести к развитию воспалительного процесса.

Критерии диагностики СРК

Критериями диагностики СРК являются следующие постоянные или рецидивирующие, но сохраняющиеся в течение 3 мес и более симптомы: абдоминальные боли, расстройство стула, вздутие живота или чувство распирания. Они могут сочетаться и варьировать, а иногда значительно различаться у одного и того же больного в разные периоды течения заболевания. СРК может проявляться астеническим, астеноневротическим и даже психостеническим симптомами (головная боль, усталость, недомогание, депрессия, беспокойство, чувство тревоги, повышенная раздражительность и др.).

В зависимости от ведущего клинического симптома принято различать три основных варианта СРК:

Первый вариант (с преобладанием диареи):

Жидкий стул 2-4 раза в день, преимущественно в утренние часы после завтрака, иногда с примесью слизи и остатков непереваренной пищи.
Неотложные (императивные) позывы на дефекацию (изредка).
Отсутствие диареи в ночное время.

Второй вариант (с преобладанием запоров):

Отсутствие дефекации в течение 3 сут и более.
Чередование запоров с поносами.
Чувство неполного опорожнения кишечника (стул в виде овечьего кала или лентообразный в виде карандаша).

Третий вариант (с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота):

Схваткообразные абдоминальные боли и вздутие живота (метеоризм).
При пальпации живота отмечается напряжение передней брюшной стенки и болезненность по ходу всех отделов кишечника).
Боли, как правило, усиливаются перед актом дефекации и уменьшаются после опорожнения кишечника. Появление болей нередко провоцируется приемом пищи.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Однако представленные клинические симптомы хотя и встречаются при СРК довольно часто, но не являются патогномоничными только для этого синдрома. Они нередко имеют место и при многих других заболеваниях кишечника: опухолях, дивертикулезе, болезни Крона, язвенном колите, ишемическом колите и других. При наличии диареи необходимо проводить дифференциальную диагностику с целиакией, псевдомембронозным колитом, болезнью Уипла, с передозировкой слабительных средств. С этой целью прежде всего необходимо определить объем испражнений (для СРК характерно наличие частого стула с малым объемом испражнений — меньше 300 см3 за сутки).

При варианте СРК с преобладанием запора необходимо исключить “инертную кишку” с аноректальными дисфункциями, энтероцеле и ректоцеле. С этой целью по показаниям проводят соответствующие исследования (ректосигмоскопия, колоноскопия, аноректальная манометрия и др.). При варианте СРК с преобладанием абдоминальных болей и вздутия живота следует провести дифференциальную диагностику с истинной или ложной обструкцией тонкой кишки, подтвердить или исключить лактазную недостаточность и органическую патологию (полипоз, дивертикулез, опухоли). Для этого необходимо провести рентгеновское, а иногда и компьютерное исследование брюшной полости, соответствующие эндоскопические и копрологические исследования, включая посев кала на бактериальную флору.

При любом варианте СРК необходимо тщательно проанализировать все имеющиеся симптомы и особо обращать внимание на наличие или отсутствие примеси крови в кале, лихорадки, анемии, немотивированное похудание, повышение СОЭ и другие так называемые симптомы тревоги, наличие которых является основанием заподозрить органическую патологию. С этой целью первичное обследование таких больных должно включать общий клинический и биохимический анализ крови, копрограмму, посев кала на бактериальную флору (сальмонеллы, шигеллы, иерсинии и др.), а также ректоманоскопию и колоноскопию, по показаниям с биопсией.

Это позволит исключить такие заболевания, как рак толстой и прямой кишки, язвенный колит, болезнь Крона, ишемический и псевдомембранозный колит, дивертикулез и полипоз кишечника. При подозрении на целиакию и болезнь Уипла производят гастродуоденоскопию с глубокой прицельной биопсией из дистальных отделов двенадцатиперстной кишки. В необходимых случаях для выявления внекишечных и ретроперитонеальных изменений проводят УЗИ, компьютерную томографию, ангиографию и лапароскопию. Однако в подавляющем большинстве случаев при подозрении на СРК можно ограничиться тщательно собранным анамнезом, анализом жалоб и оценкой результатов физикального обследования, включая пальцевое и эндоскопическое исследование прямой кишки, копрограмму, исследование кала на гельминты и скрытую кровь, клинический анализ крови и мочи. При осмотре этих больных нередко обнаруживаются признаки хронического прогрессирующего заболевания, такие как потеря массы тела, анемия, лихорадка, часто отмечается пальпаторная болезненность в проекции брыжейки тонкой кишки и левой подвздошной области, наполненная газами слепая кишка, отмечается болезненность при исследовании прямой кишки.

При подозрении на СРК обязательным методом исследования является ректосигмоскопия. Она важна не только для исключения органической или воспалительной патологии в прямой и ободочной сигмовидной кишке, но и для обнаружения типичных признаков, характерных для СРК: спазмированная сегмовидная кишка, возможное наличие гиперемии слизистой оболочки дистальных отделов ободочной и прямой кишки.

Само исследование иногда может спровоцировать развитие симптомов болезни. При обнаружении эндоскопических признаков проктосигмондита рекомендуется проведение прицельной биопсии и гистологическое исследование с целью исключения неспецифического язвенного, превдомембранозного, микроскопического (коллагенозного) колита. Наличие микроскопической картины проктосигмондита не является основанием для исключения СРК.

У больного истинной диареей необходимо определять в кале содержание жира, исследовать функцию щитовидной железы, проводить бактериологическое исследование.

При наличии болей в верхней половине живота требуется проведение УЗИ печени и поджелудочной железы, эзофагогастродуоденоскопии. При болях в нижней половине живота может возникнуть необходимость в УЗИ органов малого таза и лапароскопии.

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом

Лечение больных СРК, ассоциированного с дисбактериозом, предусматривает:

1) устранение микробной контаминации тонкой кишки и восстановление нормальной кишечной микрофлоры в толстой кишке (микробного циноза кишечника);

2) восстановление нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов;

3) нормализацию моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации.

Лечение этих больных включает также нормализацию режима питания, проведение разъяснительных психотерапевтических бесед, назначение различных симптоматических лекарственных средств.

При СРК, протекающем:

1) с позывом на дефекацию после еды (гастроколитический рефлекс) используют антихолинергические препараты в обычных дозах (гиосцин бутилбромид, метацин, пирензепина гидрохлорид и др.);

2) с выраженной тревожной депрессией применяют антидепрессанты в малых дозах;

3) с вегетативными расстройствами — сульпирид 50-100 мг в сутки;

4) с нарушениями сна (затрудненное засыпание, ночные пробуждения и др.) — снотворные препараты (в частности, золпидем по 5-10 мг перед отходом ко сну).

Обследование и начальное лечение больных целесообразно провести в условиях стационара (например, в дневном стационаре поликлиники), а пролонгированное лечение и наблюдение продолжить в амбулаторно-поликлинических условиях.

Наиболее эффективными лекарственными комбинациями для терапии СРК являются следующие[используется одна из перечисленных комбинаций]:

Первая

Нифуроксазид 200 мг (капсула) 4 раза в день внутрь непосредственно перед едой в течение 7 дней.
Метронидазол 0,5 мг 2 раза в день после еды в течение 10 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Вторая

Фуразолидон 0,05 г 4 раза в день непосредственно перед едой, в течение 7 дней.
Комбинированный препарат интетрикс по 2 капсулы 3 раза в день после еды в течение 7 дней.
Сульпирид (желательно использовать раствор для приема внутрь) по 50 мг 3 раза в день перед едой в течение 2-3 нед. Курс может повторяться, если симптомы рецидивируют.

Подбор препаратов, оказывающих минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляющих рост условно-патогенной микробной флоры, является сложной задачей.

При синдроме избыточного бактериального роста в тонкой кишке обычно используется один из следующих противомикробных препаратов: тетрациклина гидрохлорид (250 мг 4 раза в сутки с едой), ципрофлоксацин (250 мг 2 раза в сутки), метронидазол (0,5 г 2 раза в сутки с едой), фуразолидон (0,1 г 3-4 раза в сутки), нифуроксазид (200 мг 4 раза в сутки после еды), комбинированный препарат интетрикс (1 капсула 4 раза в сутки), цефалексин (0,25 г 4 раза в день), реже — левомицетин (0,25 г 4 раза в сутки). В ряде случаев можно использовать противодиарейный препарат биологического происхождения энтерол (2-4 капсулы или пакета в сутки).

При синдроме избыточного роста микрофлоры в толстой кишке предпочтение отдается одному из следующих препаратов противомикробных препаратов: фталазол или сульгин (1 г/сут), нифуроксазид (800 мг/сут), интетрикс (4 капсулы в сутки), метронидазол (1 г/сут). При тяжелых формах стафиллококкового дисбактериоза применяют кларитромицин, цефалексин и другие антибиотики. В случае обнаружения в кале или кишечном соке грибов показано назначение нистатина или леворина.

После окончания курсов(а) антибактериальной терапии назначаются пробиотики, т.е. препараты, содержащие нормальные штаммы кишечной флоры и пребиотики, способствующие их росту.

Для восстановления нормального состава микрофлоры тонкой кишки используются пробиотики, содержащие аэробные штаммы (колибактерин 5-10 доз в сутки или лактобактерин 5-10 доз в сутки), толстой кишки — пробиотики, включающие анаэробные штаммы (бифидумбактерин 5-10 доз в сутки и др.), толстой и тонкой кишки — комбинированные препараты (бификол 5-10 доз в сутки, бифиформ 2-4 капсулы в сутки, линекс 6 капсул в сутки). Продолжительность приема составляет 2-4 нед.

Одновременно с приемом пробиотиков назначаются пребиотики (хилак-форте 30-60 капель 3 раза в день в течение 2 нед).

При спастической дискинезии толстой кишки дополнительно назначается препарат со спазмолитическим и анальгетическим эффектом (комбинированные спазмоанальгетики): метеоспазмил по 1 капсуле 3 раза в день в течение 2 нед или дебридат по 200 мг 3 раза в день в течение 2 нед. Также с этой целью используют такие препараты, как но-шпа, папаверин, спазмол, дицител и другие. Но-шпа применяется в дозе 40-80 мг. В настоящее время применяется форма с повышенным содержанием действующего вещества (но-шпа форте — 80 мг в таб.). Благодаря тому, что но-шпа является миотропным спазмалитиком и не обладает антихолинергической активностью, препарат крайне редко вызывает побочные эффекты, что установлено при анализе большого числа наблюдений.

При преобладании запора дополнительно может быть назначен препарат, обладающий слабительным эффектом (лактулоза 30-60 мл/сут или макроголь 20 г/сут или др.).

При гипомоторной дискинезии используется цизаприд внутрь по 20 мг 2 раза в день обычно в сочетании с ламинаридом или мукофальком — 4 чайных ложки гранул в сутки.

При диарее дополнительно назначают: 1) цитопротектор смекту (1 пакет 3 раза в день после еды); 2) буферные антациды (маалокс, гастал, протаб, альмагель, фосфалюгель и другие) по 1 дозе 3-4 раза в сутки через 1 ч после еды; 3) антидиарейный препарат, замедляющий перистальтику кишки — лоперамид от 2 мг до 4 мг на прием (не более 16 мг/сут) до прекращения поноса.

При синдроме мальдигестии назначают дополнительно ферментные препараты (панкреатин, мезим, панцитрат или креон) по 1 дозе в начале еды 3-4 раза в день в течение 2-3 нед.

Ориентировочная схема назначений при СРК, ассоциированным с дисбактериозом:

1-я неделя: нифуроксазид и/или метронидазол + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

2-я неделя: бифиформ + хилак-форте + ферментный препарат + препараты, нормализующие моторику кишки;

3-я неделя: бифиформ + хилак-форте.

В подавляющем большинстве случаев за абдоминальной болью, сочетающуюся с метеоризмом и различными расстройствами стула стоит синдром раздраженной кишки (СРК) – широко распространенное в мире функциональное заболевание кишечника, которое в развитых странах приобрело характер эпидемии. Согласно современным данным СРК страдает около 20% взрослого населения развитых стран.

С.М. Ткач, д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии №1 Национального медицинского университета им. А.А. Богомольца, г. Киев

Любой практический врач со стажем знает, насколько часто в клинической практике встречаются пациенты, которые жалуются в основном на абдоминальную боль, сочетающуюся с метеоризмом и различными расстройствами стула (склонность к поносам, запорам или их чередованию).
Однако в Украине этот диагноз ставится не так уж часто, поэтому складывается впечатление, что распространенность СРК в нашей стране ниже, чем в других странах.

Сергей Михайлович Ткач К сожалению, в Украине существует порочная практика ставить несуществующие диагнозы. В частности, в вышеприведенной ситуации большинство врачей общего профиля в Украине предпочитают ставить первичный клинический диагноз «дисбактериоз», которого нет в МКБ 10-го пересмотра. После этого пациентам назначают так называемый анализ кала на дисбактериоз и начинают лечить пробиотиками. Практический опыт показывает, что такое лечение может продолжаться достаточно долго и чаще всего оказывается неэффективным.
Правомочен ли клинический диагноз «дисбактериоз» как нозологическая форма вообще? На этот вопрос разные специалисты – педиатры, терапевты, гастроэнтерологи, иммунологи, инфекционисты, микробиологи, врачи-лаборанты – ответят по-разному. Так, например бактериолог заявит, что «дисбактериоз» – понятие сугубо бактериологическое. Тем не менее этот диагноз чрезвычайно распространен в Украине и по-прежнему повсеместно ставится клиницистами. Известно, что рабочие гипотезы при частом применении превращаются в аксиомы. Проблема дисбактериоза у нас обросла таким количеством фактического материала, что выглядит почти неприступной для критики. Но все-таки в этой проблеме следует разобраться и ответить на целый ряд вопросов.
Для начала необходимо уточнить, что же такое дисбактериоз вообще. С микробиологической точки зрения любые нарушения качественного состава и количественных соотношений кишечного микробиоценоза действительно можно определять как дисбактериоз. Этот термин впервые был предложен в 1916 г. A. Nissle, хотя под дисбактериозом он сам понимал изменения, касающиеся только кишечной палочки. Таким образом, изначально сам термин «дисбактериоз» трактовался исключительно как сугубо бактериологическое понятие. К сожалению, практический опыт показывает, что почти повсеместно в практической деятельности наших врачей произошла трансформация бактериологического понятия «дисбактериоз» в клинический диагноз, выставляемый на первое место как основное заболевание. При этом изменению бактериального спектра уже отводится роль не следствия, а причины возникновения различных системных расстройств.
Диагноз «дисбактериоз» базируется на анализе микрофлоры толстого кишечника (точнее, фекалий), так как она наиболее разнообразна, обильна и легко доступна для исследования. При этом предполагается, что количественная и качественная необычность микробного пейзажа испражнений таит в себе опасность и требует коррекции. Иными словами, бактериологический диагноз «дисбактериоз» порочно трансформируется в клиническое понятие со всеми вытекающими отсюда для носителей данного диагноза последствиями.
Как уже указывалось, диагноза «дисбактериоз» в МКБ 10-го пересмотра нет. Однако в Украине и других странах СНГ это чрезвычайно популярная и обсуждаемая патология кишечника, а также едва ли не самый распространенный диагноз. Если провести поиск в мировой научной базе данных по медицине (Медлайн), то будет видно, что это понятие фигурирует в заголовках научных работ, опубликованных практически только в русскоязычных или украинских медицинских журналах.

Нигде за рубежом термин «дисбактериоз» в качестве клинического диагноза не применяется. У нас же диагноз «дисбактериоз» ставят, начиная с рождения ребенка (при первых нарушениях стула, симптомах диатеза, аллергии, кожных заболеваниях, инфекционной гипорезистентности и т. д.) и заканчивая глубоко пожилым возрастом. Подобная практика, не имея аналогов за рубежом, проводится в нашей стране на протяжении многих десятилетий, хотя за это время представления о нормальной микрофлоре претерпели серьезную эволюцию.

Как известно, специфических симптомов дисбактериоза нет. Диагноз «дисбактериоз» в первую очередь базируется на данных бактериологического исследования кала. Рутинный анализ предусматривает исследование фекалий на количественное содержание бифидобактерий, лактобацилл, энтеробактерий (кишечная палочка и ее гемолитические варианты), «паракишечных» (лактозодефицитных) палочек, протея, энтерококка, золотистого стафилококка, синегнойной палочки, кандид. При этом акцент делается на снижении количества «благородных» бактерий (прежде всего – бифидобактерий) и на увеличении количества их условно-патогенных видов. На самом деле анализ кала «на дисбактериоз» имеет достаточно много противоречий и недостатков.
Хотя указанное исследование выполняется во многих лабораториях, оно не стандартизовано и поэтому очень плохо воспроизводимо. Нередко в разных лабораториях для одного и того же пациента получают совершенно разные результаты. Существуют большие трудности и в трактовке результатов, связанные с широкими колебаниями нормальных значений (то есть, тех же показателей у практически здоровых людей). Нет общепринятых нормальных показателей, основанных на серьезных научных исследованиях микрофлоры фекалий и воздействия на нее множества факторов: возраста, пола, принимаемой пищи и лекарств, сопутствующих заболеваний, беременности. Неизвестны темпы восстановления исходных показателей после прекращения действия временных факторов. Не учитывается содержание бактероидов и других облигатных анаэробов, которые доминируют в нормальной микрофлоре кишечника. Тенденциозно выглядит трактовка понятия «условно-патогенные бактерии», поскольку практически все представители нормальной микрофлоры обладают потенциальной болезнетворностью. Если этиологическая роль соответствующих бактерий (условно-патогенной и патогенной флоры) доказана, в такой клинической ситуации, очевидно, правильнее говорить о заболеваниях, связанных с той или иной инфекцией, а не о дисбактериозе. Соответственно и лечить больного в первую очередь следует не пробиотиками, а антибактериальными препаратами.
Таким образом, клинический диагноз отдается на откуп лаборантам. Не учитывается, что микрофлора фекалий – всего лишь приблизительная копия пристеночной микрофлоры. Результаты анализа маленького образца кала экстраполируются на всю сложнейшую микроэкологическую кишечную систему, насчитывающую более 400 видов микроорганизмов. При этом не учитывается микрофлора тонкой кишки, изменения которой (прежде всего повышение бактериальной обсемененности) играют существенную роль в патологии пищеварительного канала.
В результате анализ кала «на дисбактериоз» фактически является достаточно дорогостоящим исследованием с невысокой отдачей. Принимая во внимание огромный опыт такого рода исследований, диагноз «дисбактериоз» почти безошибочно можно поставить только на основании клиники.
Такие симптомы дисбактериоза, как метеоризм, флатуленция и диарея, значительно лучше и сравнительно просто поддаются лечению не пробиотиками, а обычными невсасывающимися кишечными антисептиками (фталазол, нифуроксазид). Кроме того, поскольку длина кишечной трубки составляет около 6 м, возникает законный вопрос: не проще ли для заселения нескольких последних десятков сантиметров кишки вводить бактерийные препараты не перорально, подвергая их действию слюны, желудочного сока, желчи, панкреатического и кишечного соков, а путем клизмы?
На все эти вопросы нет однозначного ответа. Большинство положений, касающихся концепции «дисбактериоза кишечника», являются бездоказательными и околонаучными. Диагностика дисбактериоза, основанная на малоинформативных результатах бактериологического исследования кала, не имеет надлежащей верификации, а все свидетельства о высокой эффективности пробиотиков чаще всего базируются на субъективной оценке, а не на принципах доказательной медицины.
Однако, к сожалению, в связи с историческими традициями точка зрения о том, что причины многих гастроэнтерологических и других заболеваний следует искать в изменении состава микрофлоры толстой кишки, остается очень популярной среди многих врачей и больных. Это приводит к тому, что огромное количество больных длительно принимают так называемые пробиотики, которые чаще всего эффекта не приносят. В этом плане следует сказать, что с 1950 по 1995 год было проведено около 50 открытых клинических испытаний, а с 1976 по 1995 год – 25 двойных слепых контролируемых исследований различных пробиотиков. Положительные данные были получены только в 13 из них относительно пробиотиков, содержащих Е. faecium, S. thermophilus и B. bifidum, Saccharomyces boulardii, Lactobacillus ramnosus. При этом следует отметить, что основные показания для применения этих пробиотиков – это профилактика острой диареи (вследствие приема амоксициллина; диареи, вызванной E. coli), диареи путешественников, диареи вследствие энтерального питания, псевдомембранозного колита, лямблиоза. Таким образом, никакой речи о лечении так называемого дисбактериоза не идет.

Поскольку диагноза «дисбактериоз» в МКБ 10-го пересмотра нет, гастроэнтерологи в странах с развитой медициной его не используют. В России практика широкого использования термина «дисбактериоз» еще в 1999 г. осуждена как порочная, поскольку это понятие не имеет присущей ему клинической составляющей, а сам диагноз «дисбактериоз» в клинической практике использовать не рекомендуется.

Тем не менее изменения микробиоценоза кишечника вследствие воздействия различных экзо- и эндогенных факторов, сопровождающиеся разнообразными нарушениями в системе пищеварения, безусловно, нередко имеют место, хотя это ни в коем случае не является основанием выделять дисбактериоз в клинически обособленную нозологическую форму.
У взрослого человека состав нормальной микрофлоры достаточно стабилен. Она довольно устойчива к переменам в диете. Для того чтобы дестабилизировать кишечный микробиоценоз, требуются специальные диеты, а сам «пищевой» дисбактериоз носит временный характер, исчезая при переходе на «обычное» питание. То же самое можно сказать о «стрессорных» дисбактериозах, регистрируемых при длительном пребывании в необычных условиях (тяжелая физическая работа и др.). Такого рода дисбиотические реакции носят компенсаторный характер и легко устранимы. Микрофлора меняется у пожилых людей и зависит от времени года. «Возрастной» и «сезонный» дисбактериозы могут возникать и у здоровых людей, что лишний раз свидетельствует об условности нормы для кишечного микробиоценоза.
В ряде случаев нарушение микробного гомеостаза различных биотопов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), обусловленное эндогенными или экзогенными факторами, может манифестировать клинически. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при многих заболеваниях местного и общего характера действительно имеются изменения микробного пейзажа толстого кишечника. Дисбактериоз регистрируется у большинства больных с поражением ЖКТ инфекционной и неинфекционной природы, у больных и реконвалесцентов после перенесенных вирусных и бактериальных инфекций некишечной локализации, при хронических воспалительных и аллергических заболеваниях, лучевой болезни и послелучевом синдроме, у больных лейкозами и другими злокачественными процессами, на фоне лечения цитостатиками и антибиотиками. «Лекарственные» дисбактериозы, особенно антибиотикозависимые, отличаются наибольшей стабильностью и могут иметь серьезные последствия (классические примеры: кандидамикоз и псевдомембранозный колит).
В последние годы стало «модным» длительно лечить «дисбактериоз» после проведения антибактериальной терапии. Действительно, во многих случаях в результате применения антибиотиков развивается диарея, часто отмечается высокая концентрация дрожжей, в то время как рост лактобацилл и других бактерий ингибирован. Тогда правильнее рассматривать такие случаи как побочное действие антибиотиков и пользоваться таким широко распространенным за рубежом диагнозом, как «антибиотико-ассоциированная диарея». Кроме того, как показывают последние исследования, антибактериальная терапия лишь кратковременно влияет на кишечную микрофлору, и в течение 4 недель у подавляющего большинства больных она восстанавливается до нормальных показателей без проведения специального лечения.
В тех случаях, когда имеется симптоматика, обычно приписываемая «дисбактериозу кишечника» (периодические схваткообразные боли по ходу толстой кишки, метеоризм, расстройства стула с наклонностью к поносам, запорам или их чередованием), следует искать другое заболевание. Чаще всего, как уже указывалось, это СРК и лактазная недостаточность. Реже встречается лямблиоз, целиакия и избыточный бактериальный рост (ИБР).
Собственно говоря, синдром ИБР является ближайшим аналогом дисбактериоза в мировой медицинской практике. В современной гастроэнтерологии под ИБР понимают синдром (не болезнь!), связанный с чрезмерным количеством бактерий в проксимальных отделах тонкой кишки. Несмотря на то что клинические симптомы ИБР во многих случаях напоминают дисбактериоз (диарея, стеаторея, метеоризм, абдоминальные боли), классическим золотым стандартом его является не бактериологическое исследование кала, а количественное изучение микрофлоры в биоптате тонкого кишечника. Таким образом, синдром ИБР является действительным нарушением качественного и количественного составов микрофлоры кишечника, характеризующимся повышением содержания бактерий в тонкой кишке с 104/мл (в тощей кишке) до 106/мл и выше.
Этот синдром развивается в силу строго определенных причин (например, резекция илеоцекального клапана с последующим забросом содержимого толстой кишки в тонкую; резекция кишки с наложением анастомозов бок в бок; желудочно-толстокишечные или тонко-толстокишечные свищи; стриктуры кишечника при болезни Крона, радиационном энтерите и т. д.). План лечения синдрома ИБР включает целенаправленную безлактозную и низкожировую диету, назначение антимикробной терапии в течение 7-10 дней, применение ферментов, прокинетиков и пробиотиков, коррекцию гиповитаминоза В12.
Еще раз подчеркнем, что синдром ИБР встречается не очень часто, но о нем надо помнить, вовремя диагностировать и правильно лечить. Гораздо чаще такие симптомы, традиционно приписываемые у нас в стране «дисбактериозу кишечника», как абдоминальные боли, метеоризм, поносы, запоры или их чередование, в действительности являются проявлением самостоятельной нозологической формы – СРК – одного из наиболее частых состояний в современной гастроэнтерологической практике.

Диагноз СРК ставится в отсутствие органической патологии в тех случаях, когда биопсия не проводится или нет морфологических признаков воспаления в слизистой оболочке кишки, а также имеются четко очерченные критерии – так называемые Римские критерии II. К ним относят дискомфорт или боль в животе, продолжающиеся не менее 12 последовательных недель в течение последних 12 месяцев и имеющие хотя бы два из следующих признаков: облегчение после дефекации; появление одновременно с изменением частоты стула; появление одновременно с изменением вида и консистенции стула.

Диагноз СРК подтверждают следующие признаки, возникающие в течение более 25% времени суток:
– изменения частоты стула: запор (стул реже 3 раз в неделю) или понос (стул чаще 3 раз в день);
– изменение консистенции кала (твердый или наоборот жидкий, водянистый);
– нарушение процесса дефекации (чрезмерное натуживание, внезапные позывы на дефекацию, чувство неполного опорожнения кишечника);
– выделение слизи с калом;
– вздутие живота, метеоризм;
– чувство распирания и урчание в животе.
Помимо уточнения и детализации клинических признаков диагноза, особое внимание также должно быть уделено критериям исключения диагноза СРК – так называемым симптомам «тревоги», или «красным флагам»:
– немотивированная потеря массы тела;
– постоянная ночная симптоматика;
– постоянные интенсивные боли в животе как единственный ведущий клинический признак;
– начало в пожилом возрасте;
– рак толстой кишки у родственников;
– лихорадка и изменения объективного статуса (гепатомегалия, спленомегалия, пальпируемая опухоль в животе и др.);
– кровь в кале;
– лейкоцитоз;
– анемия;
– увеличение СОЭ;
– изменения в биохимических анализах крови.
По мнению многих ведущих гастроэнтерологов, открытие 100% чувствительного и специфичного теста на СРК было бы достойно Нобелевской премии. Однако до сих пор единственным «средством» диагностики СРК остается врач-гастроэнтеролог, а одной из основных проблем являются ложнопозитивные диагнозы СРК, которые зачастую приводят к недиагностированным и нелеченным органическим заболеваниям.

Большинству пациентов с СРК необходимо медикаментозное лечение, эффективность которого различна и, как правило, зависи?