Дилатация корня аорты код по мкб 10

Аневризма аорты (МКБ 10 код I71) представляет собой локальное или диффузное ее расширение.

Для восходящего и грудного отдела значимо увеличение ее нормального диаметра в два раза, для брюшного – в полтора.

↯
Больше статей в журнале

«Заместитель главного врача»

Активировать доступ

В последние 30 лет отмечается рост заболеваемости, что во многом связано с прижизненной диагностикой и увеличением количества больных, доживающих до пожилого возраста.

Эпидемиология зависит от расы, пола и возраста.

Кроме того, подсчитано, что поражение грудного отдела чаще встречается у женщин, а брюшного – у мужчин.

Около 20% всех случаев патологии выявляется на аутопсии, в более чем 70% отмечается упоминание о разрыве.

Этиология и патогенез

Аневризма аорты – полиэтиологическое заболевание.

В его развитии доказано участие нескольких предрасполагающих аспектов:

• наследственной предрасположенности. Так, наличие у ближайших родственников подобного заболевания увеличивает риск его развития у конкретного пациента в 2-4 раза по сравнению с общей популяцией;
• генетических особенностей. Нарушение синтеза коллагена и эластина при синдроме Марфана и Элерса-Данлоса приводит к изменению стенки аорты на гистологическом уровне;
• артериальной гипертензии, перенесенного инфаркта миокарда, атеросклеротического поражения периферических сосудов;
• изменения липидного профиля крови. Повышение уровня липопротеинов низкой и очень низкой плотности способствует изменениям со стороны интимы и медии;
• возрастного аспекта. По данным разных авторов, размеры аорты прогрессивно увеличиваются у лиц старше пятидесяти лет, достигая максимума к 80-90 годам;
• курения и избыточной массы тела.

В развитии аневризмы (код МКБ 10 I71) играет роль также специфическое (сифилитический аортит) и неспецифическое (аутоиммунное) воспаление. Кроме того, имеет значение влияние травмирующего агента.

Основными патогенетическими механизмами являются скорость кровотока в сосуде, а также форма и направление пульсовой волны.

Наиболее подвержены острому и хроническому влиянию корень, область перешейка и переход грудного отдела в брюшной.

В этих отделах в первую очередь изменяется стенка, происходит отслоение интимы и формирование между ней и медией гематомы.

В дальнейшем с этого участка и начинается расслоение аорты с последующим разрывом. Истинные приобретенные аневризмы в основе патогенеза имеют медианекроз. При этом в стенке аорты происходят характерные морфологические изменения.

В этой ситуации играет роль хроническая травма vasa vasorum, способствующая некрозу.

Классификация

Аневризма (код по МКБ I71) по классификации M. DeBakey подразделяется на три типа: при первом заболевание поражает все отделы, при втором – восходящий, при третьем добавляется дуга.

Градация Стэнфорда учитывает вовлечение в процесс начальных отделов сосуда. При типе А присутствует расширение корня и восходящей аорты, при типе В они остаются интактными.

Кроме того, имеет значение также ряд дополнительных признаков.

Клиническая картина

Аневризмы аорты могут длительное время протекать бессимптомно и выявляться случайно при обследовании по другому поводу.

При больших размерах образования, а также на фоне расслоения появляются типичные симптомы: 

• резкая или пульсирующая боль в груди или животе, иррадиирующая в межлопаточное пространство, шею, пах, ноги;
• очаговые неврологические знаки, говорящие о распространении расслоения на брахиоцефальные артерии;
• осиплость голоса, кашель и затруднение глотания при локализации аневризмы в области дуги;
• ощущение пульсации в животе, дискомфорт, чувство «переполнения» после минимума принятой пищи.

Разрыв аневризмы (МКБ 10 код I71) сопровождается резким падением гемодинамики, предобморочными и синкопальными состояниями.

Диагностика

Современные рекомендации по лечению заболевания регламентируют применение следующих диагностических мероприятий:

• лабораторные методы не играют большой роли в подтверждении диагноза, однако полезны для исключения патологий со схожей клинической картиной;
• рентгенография органов грудной клетки мало подходит в качестве метода визуализации стенок аорты и ее просвета, однако может указать на причину заболевания;
• трансторакальная ЭХО-КГ является обязательной частью диагностики аневризмы аорты. Исследование  информативно в отношении корня, восходящего отделов и аортального клапана;
• чреспищеводная ЭХО-КГ результативна в визуализации грудного отдела;
• ультразвуковое исследование органов брюшной полости остается основным методом выявления аномалий строения брюшной аорты. Режим 3D может предоставить важную информацию о геометрии сосуда;
• компьютерная аортография с контрастным усилением рекомендуется в качестве основного способа подтверждения диагноза и динамического наблюдения. Исследование также позволяет выявить другие аномалии строения сердца (например, аневризму межпредсердной перегородки код по МКБ 10 Q24.8);
• магнитно-резонансная томография имеет преимущество в распознавании границы кровотока и сосудистой стенки;
• инвазивная ангиография аорты способна дать изображение только просвета аорты. В этом случае недоступно тугое заполнение сосуда, и часть информации не фиксируется.

В январе вступил в силу закон о клинических рекомендациях. Пять положений клиники должны учесть уже в 2019 году.

Кто будет создавать рекомендации, как их применять в работе и что станет обязанностью начмеда, читайте в журнале «Заместитель главного врача»

Методы лечения

Аневризма аорты диктует применение медикаментозных, эндоваскулярных и хирургических методик лечения.

В первом случае стратегия терапии включает в себя нормализацию уровня артериального давления, а также лечение сопутствующих состояний (ИБС, сахарного диабета и т. д.).

В настоящее время набирает популярность эндоваскулярное лечение заболевания с помощью имплантации стент-графтов.

Доступ осуществляется через бедренную артерию по методике Сельдингера. Цель вмешательства – предотвратить дальнейшее расширение измененного участка сосуда и его разрыв.

Размер конструкции должен превышать нормальные показатели ширины аорты в этом месте на 10-15%.

Хирургическое лечение восходящей аорты проводится путем резекции измененного участка с последующим вшиванием синтетического протеза.

При операциях на дуге необходимо уделить перфузионной защите головного мозга. Доступом к нисходящему отделу является торакотомия в 4-7 межреберье, также используется левожелудочковый обход и гипотермический циркуляторный арест.

При обычном пережатии аорты временной промежуток гипоксии свыше 30 минут может привести к  необратимому повреждению головного мозга.

При сопутствующем поражении брюшного отдела необходимо расширить торакотомный доступ посредством парамедиальной лапаротомии.

Этиология и патогенез

Рубрика МКБ-10: I35.0

МКБ-10 / I00-I99 КЛАСС IX Болезни системы кровообращения / I30-I52 Другие болезни сердца / I35 Неревматические поражения аортального клапана

Определение и общие сведения[править]

Этиология и патогенез[править]

Этиология

а. Одностворчатый аортальный клапан проявляется в детском возрасте тяжелой обструкцией.

б. Двустворчатый аортальный клапан  — самый частый врожденный порок сердца (распространенность — 2%). Если створки не спаяны, в детском возрасте обструкции обычно не бывает. Если створки спаяны или их раскрытие неполное, турбулентный поток травмирует их, и со временем развивается фиброз и обызвествление. Аортальный стеноз обычно появляется в более позднем возрасте (в среднем — около 50 лет) и служит причиной 50% случаев протезирования аортального клапана у взрослых.

в. Ревматизм. Фиброз, обызвествление, спаянные комиссуры и створки. Нередко сочетается с аортальной недостаточностью. Почти всегда сочетается с поражением митрального клапана. Изолированный аортальный стеноз обычно свидетельствует о неревматической этиологии.

г. Изолированное обызвествление аортального клапана  — наиболее частая причина аортального стеноза; причина протезирования аортального клапана в возрасте до 65 лет в 40% случаев, в возрасте 65—80 лет — более чем в 90% случаев. Отложение кальция приводит к уменьшению подвижности створок; комиссуры обычно не спаяны. Часто сочетается с обызвествлением коронарных артерий и митрального кольца. Прогрессирование аортального стеноза (скорость уменьшения площади отверстия клапана) более выражено, чем при ревматическом и врожденном пороке.

д. Другие причины. Атеросклеротический аортальный стеноз встречается при тяжелой гиперлипопротеидемии, фиброзно-узелковый — при ревматоидном артрите, аортальный стеноз вследствие обызвествления — при болезни Педжета и терминальной почечной недостаточности (редко). Инфекционный эндокардит с массивными вегетациями (вызванный Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) изредка проявляется острым аортальным стенозом.

Патофизиология.

Увеличение посленагрузки увеличение напряжения в стенке левого желудочка компенсаторная концентрическая гипертрофия левого желудочка уменьшение напряжения мышечных волокон; в соответствии с законом Лапласа: напряжение в стенке = (давление ґ радиус)/(2 ґ толщина стенки). Этот механизм поддерживает систолическую функцию левого желудочка несмотря на увеличение в нем систолического давления. Аортальный стеноз с недостаточностью: выраженная аортальная недостаточность не характерна для изолированного обызвествления аортального клапана, но может быть значительной при двустворчатом аортальном клапане, ревматическом аортальном стенозе. Если к аортальному стенозу присоединяется аортальная недостаточность, то к повышенной посленагрузке левого желудочка добавляется увеличение преднагрузки, что приводит к еще большему возрастанию напряжения в стенке левого желудочка и уменьшению эффективного ударного объема.

Клинические проявления[править]

Клиническая картина

а. Одышка может возникать из-за систолической дисфункции (декомпенсированный аортальный стеноз) или первичной диастолической дисфункции левого желудочка. Вследствие гипертрофии и снижения податливости левого желудочка наполнение его затруднено, особенно при физической нагрузке, поскольку тахикардия укорачивает диастолу, приводя к повышению КДД в левом желудочке и ДЗЛА. Частая причина острой декомпенсации — мерцательная аритмия: в результате исчезновения «предсердной подкачки» и укорочения диастолы происходит выраженное увеличение ДЗЛА и уменьшение сердечного выброса.

б. Стенокардия возникает в результате несоответствия между потребностью и доставкой кислорода; доставка кислорода миокарду уменьшается из-за повышенного систолического сдавления коронарных артерий, в то время как из-за увеличения массы левого желудочка, внутрижелудочкового систолического давления и времени изгнания потребность в кислороде возрастает. При аортальном стенозе стенокардия возникает у 70% больных, только у половины из них имеется коронарный атеросклероз. Отсутствие стенокардии не исключает коронарный атеросклероз.

в. Утомляемость, плохая переносимость нагрузок появляется относительно поздно и при только при выраженном аортальном стенозе, часто свидетельствует о дисфункции левого желудочка. Длительное бессимптомное течение аортального стеноза приводит к тому, что уменьшение переносимости нагрузок остается незамеченным и приписывается «пожилому возрасту». При бессимптомном тяжелом аортальном стенозе функциональные возможности могут быть ограничены в большей степени, чем можно предположить на основании жалоб. Для определения функционального класса показана максимальная нагрузочная проба, которую проводят в условиях особо тщательного наблюдения.

г. Обмороки , обусловленные недостаточным сердечным выбросом, бывают только при умеренном и тяжелом аортальном стенозе. Как правило, они возникают на фоне физической нагрузки, когда дилатация артериол большого круга в сочетании с ограниченным из-за стеноза сердечным выбросом приводит к падению АД. Предрасполагающие факторы: гиповолемия, прием вазодилататоров или диуретиков, снижение фракции выброса левого желудочка вследствие желудочковых аритмий, мерцательной аритмии или АВ-блокады. Обмороки, обусловленные недостаточным сердечным выбросом, необходимо отличать от обмороков, вызванных аритмиями: при аортальном стенозе многие больные умирают внезапно, чаще всего от желудочковой тахикардии и фибрилляции желудочков, особенно при систолической дисфункции левого желудочка и ИБС.

Аортальный (клапанный) стеноз: Диагностика[править]

1. Задачи обследования

а. Определить этиологию аортального стеноза и его тяжесть, оценить функцию левого желудочка.

б. Выявить сопутствующие поражения сердца (другие клапанные пороки, коронарный атеросклероз и т. д.).

в. Выявить патологию других систем (почки, легкие, ЦНС).

г. Оценить жалобы, определить функциональный класс, подробно ознакомиться с образом жизни больного.

д. При бессимптомном течении — неинвазивные методы (ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ).

е. При показаниях к хирургическому лечению или подозрении на коронарный атеросклероз — катетеризация сердца и коронарная ангиография.

2. Физикальное исследование

а. Пульс. При тяжелом аортальном стенозе отмечается медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны (медленный и малый пульс). На сфигмограмме часто обнаруживают зазубренность на вершине пульсовой волны, которой соответствует пальпаторно определяемое дрожание. При уменьшении фракции выброса левого желудочка эти признаки (кроме дрожания) становятся более отчетливыми. Очень важны аускультативные данные; шум над сонными артериями скорее свидетельствуют об их двустороннем поражении, чем об аортальном стенозе. В пожилом возрасте из-за снижения эластичности артерий пульс на сонных артериях может быть нормальным даже при тяжелом аортальном стенозе.

б. Пальпация. Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок и пальпаторно определяемый IV тон указывают на гипертрофию левого желудочка; при аортальном стенозе эти признаки присутствуют почти всегда. Может пальпироваться систолическое дрожание.

в. Аускультация. Если фракция выброса левого желудочка не снижена, а КДД в левом желудочке не повышено, то I тон нормальный. Выраженное обызвествление и уменьшение подвижности створок аортального клапана могут вызвать ослабление аортального компонента II тона; если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального компонента II тона или щелчок. II тон бывает не расщеплен (аортальный компонент II тона не слышен или сливается с легочным) или парадоксально расщепленным (на выдохе расщепление выражено сильнее, чем на вдохе, что связано с дисфункцией левого желудочка). При относительной подвижности клапана часто вслед за I тоном выслушивается систолический тон изгнания, возникающий в момент остановки движения створок аортального клапана.

При аортальном стенозе имеется веретенообразный мезосистолический шум; он прекращается перед II тоном, лучше всего слышен у левого края грудины и проводится на сонные артерии. По мере прогрессирования аортального стеноза шум становится все более интенсивным, а пик его — все более поздним, и возникает пальпаторно определяемое дрожание над областью сердца и сонными артериями. При выраженном обызвествлении аортального клапана высокочастотные компоненты шума могут проводиться в подмышечную область, имитируя шум митральной регургитации (симптом Галлавардена). При тяжелой дисфункции левого желудочка интенсивность шума может снижаться, поэтому длительность шума отражает тяжесть обструкции в большей степени, чем его интенсивность.

Дифференциальный диагноз[править]

1) Обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия:
дикротический и более быстрый пульс на сонных артериях; усиление шума в сердце при пробе Вальсальвы во время фазы натуживания (при аортальном стенозе интенсивность шума почти не меняется).

2) Митральная недостаточность: нормальный пульс на сонных артериях, смещение верхушечного толчка из-за дилатации левого желудочка, шум пансистолический, накладывается на II тон. Митральную недостаточность отличают от аортального стеноза с помощью следующих проб: ручная эргометрия усиливает шум митральной регургитации, шум аортального стеноза не изменяется или уменьшается; ингаляция амилнитрита уменьшает шум митральной регургитации и усиливает шум аортального стеноза.

3) Аортальный стеноз с недостаточностью: из физикальных методов наиболее информативна оценка формы пульсовой волны на сонных артериях (аортальный стеноз: медленный подъем, низкая амплитуда, поздний пик; аортальная недостаточность: быстрый подъем, большая амплитуда, ранний пик).

д. ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка, зубец P обычно нормальный, если нет увеличения левого предсердия.

е. Рентгенография грудной клетки: обызвествление аортального клапана и постстенотическая дилатация аорты, дилатация левого желудочка, на поздних стадиях — застой в легких.

ж. ЭхоКГ. Исследуют структуру клапана (двустворчатый клапан, утолщение створок, фиброз, обызвествление, вегетации), характер его движения (подвижность створок, степень открытия) и площадь отверстия; изменения корня аорты (постстенотическая дилатация), объем левого желудочка, выраженность гипертрофии левого желудочка, нарушения локальной сократимости левого желудочка (указывающие на ИБС), фракцию выброса левого желудочка, объем левого предсердия, состояние других клапанов. Допплеровское исследование позволяет с высокой точностью определить градиент давления между аортой и левым желудочком.

з. Катетеризация сердца, коронарная ангиография. Показания: перед протезированием аортального клапана — диагностика коронарного атеросклероза при высоком его риске; выявление причины снижения фракции выброса левого желудочка. Определение гемодинамических параметров: градиента давления между аортой и левым желудочком, ДЗЛА, сердечного выброса, давления в легочной артерии, площади отверстия аортального клапана. Вентрикулография: оценка функции левого желудочка и диагностика митральной регургитации. Коронарная ангиография: диагностика коронарного атеросклероза. Аортография: диагностика аортальной недостаточности.

Аортальный (клапанный) стеноз: Лечение[править]

1. Консервативное. Возможности медикаментозного лечения ограничены, оно мало влияет как на функциональный класс, так и на летальность. Независимо от тяжести аортального стеноза — профилактика инфекционного эндокардита (см. гл. 13, п. IX). Систолическая дисфункция левого желудочка с застойной сердечной недостаточностью: при подготовке к протезированию аортального клапана или баллонной вальвулопластике — сердечные гликозиды, диуретики, активное лечение мерцательной аритмии, АВ-блокады (двухкамерная ЭКС). Если эти меры недостаточно эффективны, назначают небольшие дозы вазодилататоров (только в условиях тщательного мониторинга). Избегать массивного диуреза, не назначать нитраты (уменьшение преднагрузки может вызвать артериальную гипотонию), а также бета-адреноблокаторы и верапамил (могут усугубить сердечную недостаточность). Рефрактерная сердечная недостаточность: инотропные средства в/в; внутриаортальная баллонная контрпульсация как резервный метод стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургическому вмешательству. Показано прерывание беременности.

2. Хирургическое

а. Показания

1) Тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2), проявляющийся клинически.

2) Тяжелый аортальный стеноз (в том числе бессимптомный) с дисфункцией левого желудочка.

3) Нет единого мнения о том, показано ли хирургическое лечение при тяжелом бессимптомном аортальном стенозе с нормальной функцией левого желудочка. Большинство специалистов рекомендуют в этих случаях тщательное наблюдение.

б. Результаты. Протезирование аортального клапана уменьшает выраженность симптомов, улучшает функциональный класс и выживаемость, уменьшает количество осложнений. Больничная летальность и риск осложнений в значительной степени зависят от функции левого желудочка. Тем не менее протезирование аортального клапана показано даже при резко сниженной фракции выброса левого желудочка; уменьшение посленагрузки приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции левого желудочка. На ранний и долгосрочный прогноз влияет также наличие ИБС и поражений других клапанов. Несмотря на то что с возрастом риск операций повышается, их с успехом выполняют у пожилых (следует учитывать биологический, а не паспортный возраст). Операционная летальность: при сохраненной функции левого желудочка — 3—8% (выживаемость в течение 5 лет — 85%); при дисфункции левого желудочка — 10—25%.

3. Баллонная вальвулопластика

а. Показания

1) Радикальное лечение аортального стеноза при врожденном одностворчатом или двустворчатом аортальном клапане.

2) Подготовка к протезированию аортального клапана при кардиогенном шоке и в тех случаях, когда проведение операции в ближайшее время невозможно (например, тяжелый аортальный стеноз при беременности).

3) Паллиативное лечение тяжелого аортального стеноза при невозможности проведения операции или отказе больного от нее.

4) Возможный диагностический тест, позволяющий предсказать эффективность протезирования клапана при тяжелой дисфункции левого желудочка.

б. Результаты. Если причина аортального стеноза — изолированное обызвествление или ревматизм, то результаты вальвулопластики обычно неудовлетворительные. Несмотря на то что в результате вальвулопластики градиент давления между левым желудочком и аортой снижается на 50%, а площадь отверстия аортального клапана увеличивается на 50%, в большинстве случаев тяжелый аортальный стеноз сохраняется (например, 0,4 см2 перед вальвулопластикой и 0,7 см2 после нее). Однако даже при небольшом улучшении гемодинамики возможно значительное уменьшение клинических проявлений порока. Поэтому в отдельных случаях вальвулопластика может использоваться как паллиативное вмешательство, в частности при подготовке к другой операции.

Вальвулопластика характеризуется высокой частотой осложнений (10—25%) и высокой летальностью (і 6%). По статистике клиники Мэнсфилда, осложнения возникали в 22% случаев и включали эмболии, повреждение сосудов, перфорацию сердца, инфаркт миокарда и тяжелую аортальную недостаточность. Риск и характер осложнений зависели от функции левого желудочка, степени уменьшения градиента давления между левым желудочком и аортой и увеличения площади отверстия аортального клапана (J. Am. Coll. Cardiol. 1991; 485). Очень высока вероятность повторной тяжелой обструкции (30—60% в течение первых 6 мес). Смертность в течение года — 25%.

Резюме — см. табл. 10.1, табл. 10.2 и табл. 10.3. Тактика при аортальном стенозе — см. рис. 10.1.

Профилактика[править]

Прочее[править]

Осложнения

а. Инфекционный эндокардит. Поражаются створки и корень аорты, приводя к острой или подострой аортальной недостаточности. Изредка массивные вегетации (Candida spp., Haemophilus parainfluenzae) увеличивают имеющуюся обструкцию и иногда даже вызывают «острый» аортальный стеноз.

б. Эмболии. Вегетации (при эндокардите) и отложения кальция (при изолированном обызвествлении) иногда становятся источником эмболий (чаще всего — коронарных, почечных и церебральных артерий), однако однократная эмболия сама по себе не является показанием к протезированию аортального клапана.

в. Аритмии. Возникают, как правило, уже в поздней стадии заболевания, когда происходит увеличение левого предсердия. Сочетание аортального порока с митральным увеличивает риск предсердных аритмий на всех стадиях заболевания. Переносимость предсердных аритмий плохая: исчезновение «предсердной подкачки» ведет к уменьшению сердечного выброса на 20—30%, а тахикардия — к повышению потребности в кислороде и укорочению диастолы с увеличением ДЗЛА.

г. Желудочно-кишечные кровотечения. При изолированном обызвествлении аортального клапана повышен риск кровотечений из нижних отделов ЖКТ, вызванных ангиодисплазией правых отделов толстой кишки.
Лечение: протезирование аортального клапана предотвращает повторные кровотечения. При легком и умеренном аортальном стенозе проводят электрокоагуляцию или резекцию кишки.

Течение и прогноз. Течение характеризуется длительным латентным периодом, когда нарастает обструкция и гипертрофия левого желудочка. Даже тяжелый аортальный стеноз может оставаться бессимптомным в течение многих лет. При появлении симптомов летальность и риск осложнений существенно увеличиваются; при стенокардии, обмороках и сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка, средняя продолжительность жизни — 5 лет, 3 года и 2 года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15—20% больных умирают внезапно.
Скорость прогрессирования:

а. легкий аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана — 1,2—2 см2) становится тяжелым, требующим протезирования аортального клапана, за 10 лет — у 10% больных, за 25 лет — у 38%;

б. при умеренном бессимптомном аортальном стенозе (площадь отверстия аортального клапана — 0,75—1,2 см2) протезирование аортального клапана через 10 лет требуется в 25% случаев;

в. бессимптомный тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия аортального клапана < 0,75 см2) обычно прогрессирует быстрее; у 30—40% больных в течение 2 лет появляются симптомы и возникает потребность в протезировании аортального клапана.

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

Источники (ссылки)[править]

Дополнительная литература (рекомендуемая)[править]

Действующие вещества[править]